bronkopneumonia

5/9/2018 bronkopneumonia - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/bronkopneumonia-559bf753bbcfb 1/12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses

peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di

alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.

B. Epidemiologi

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak

di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di

Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada

anak di bawah umur 2 tahun. Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia

pada orang dewasa lebih dari 80 % sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6

dan 9.

Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan

mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu

disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar,

sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.

C. Etiologi

Faktor Infeksi

1. Bakteri



a. Pneumococcus, penyebab utama penumonia. Pada orang dewasa

disebabkan oleh penumokokus 1 – 8 (pada anak – anak tipe 14, 1, 6, 9).

Insiden meningkat pada usia lebih kecil dari 14 tahun dan menurun dengan

meningkatnya umur.

b. Streptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain

seperti morbili, influenza, cacar air atau komplikasi dari bakteri lain

seperti pertusis, pneumonia oleh pneumokokus.

2. Virus

Virus respiratori sinsial, virus influenza, virus adeno, virus situmegalik.

3. Aspirasi

Makanan, kerosen (bensin dan minyak tanah) dan cairan amnion, benda

asing.

4. Pneumonia Hipostatik

Disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang

sakit dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahatn di

tempat tidur yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang

bawah. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen

dan menimbulkan radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita

penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tifoid harus diubah –

ubah posisi tidurnya.

5. Jamur

H. Capsulatum. Candida albikans, Blastomycetes dermatitis,

Koksidiomikosis, Aspergilosis dan Aktinimikosis.

6. Sindrom Loeffler



Etiologi oleh larva A. Lumbricoedes

Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk

pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali,

sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis.

o Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus

(RSV).

o Pada bayi :

Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,

Cytomegalovirus.

Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.

Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,

Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.

o Pada anak-anak :

Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumoniaBakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

o Pada anak besar – dewasa muda :

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis

Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

• Faktor Non Infeksi.

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

1. Bronkopneumonia hidrokarbon :

Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde

lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

2. Bronkopneumonia lipoid :

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara

intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu



mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan

posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan

pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada

jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung

asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan

minyak ikan .

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk

terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-

penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang

belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi

terjadinya penyakit ini.

D. Klasifikasi

Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter ParuIndonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia.

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis:

1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).

2. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial

pneumonia).

3. Pneumonia aspirasi.

4. Pneumonia pada penderita immunocompromised .

2. Berdasarkan bakteri penyebab:

1. Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.

Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang

peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik,

staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia

Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.

2. Pneumonia virus.



3. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi

terutama pada penderita dengan daya tahan lemah

(immunocompromised ).

3. Berdasarkan predileksi infeksi:

1. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus

(percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.

2. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-

bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun

kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi

atau orang tua.

3. Pneumonia interstisial.

E. Patogenesis

Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara

percikan (droplet). Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan

mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering terkena efek gravitasi.Agen-agen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki 3 bentuk transisi

primer :

1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah

berkolonisasi pada orofaring

2. Inhalasi aerosol yang infeksius

3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal

Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang

menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang

terjadi. Akibatnya, faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi

mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Kolonisasi basilus gram negatif telah

menjadi subjek penelitian akhir-akhir ini.

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien

untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :



1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di nasofaring

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan

sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut

4. Refleks batuk

5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi

6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional

7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama Ig A

8. Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang

bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui

jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan

jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu

proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:

a. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia

ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast

setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan

jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin

untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler

paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang

interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus

ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah

paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin.



b. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari

reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah

dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung

sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

c. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat

karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler

darah tidak lagi mengalami kongesti.

d. Stadium IV (7 – 12 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh

makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

F. Gambaran Klinis

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian

atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39–40°C dan

mungkin disertai kejang karena demam yag tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,

pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di

sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai di awal penyakit, anak



akan mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada awalnya berupa batuk

kering kemudian menjadi produktif.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya

daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.

Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai

sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada

perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi

terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi. Tanpa

pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.

G. Penegakan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang sesuai dengan gejala

dan tanda yang diuraikan sebelumnya dan pemeriksaan fisik disertai pemeriksaan

penunjang.

• Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut,

retraksi sela iga.

Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.

Perkusi : Sonor memendek sampai beda

Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki

basah gelembung halus sampai sedang.

• Pemeriksaan Penunjang

o Pemeriksaan Laboratorium

1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 –

40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang

tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau

mycoplasma.



2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

3. Peningkatan LED.

4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak

diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan

cara hapusan tenggorok (throat swab).

5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan

hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik

o Pemeriksaan Rontgen Toraks

Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati

pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga

menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses

paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel

polimorfonuklear juga dapat dijumpai.

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi,

karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan

kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan

pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman

tersebut pneumonia dibedakan berdasarkan :

• Pneumonia sangat berat :

→ bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak

harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

• Pneumonia berat :

→ bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup

minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.



• Pneumonia :

→ bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

- > 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

- > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

- > 40 x/menit pada anak usia 1 – 5 tahun

• Bukan Pneumonia :

→ hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu

dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika.

H. Diagnosis Banding

Bronkopneumonia

Bronkiolitis

I. Penatalaksanaan

Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi :

Mikroorganisme

Streptokokus dan StafilokokusM.

Pneumonia

H. Influenza

Klebsiella dan P. Aeruginosa

Penicilin G 50.000-100.000 unit/hari IV

atauPenicilin Prokain 6.000.000 unit/hari IM

atau

Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atau

Ceftriakson 75-200 mg/kgBB/hari



Eritromisin 15 mg/kgBB/hari

Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari

Sefalosporin

Pencegahan:

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak

dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat

menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.Selain itu hal-hal yang dapat

dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai

penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan

teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan

terinfeksi antara lain:

Vaksinasi Pneumokokus

Vaksinasi H. influenza

Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah

Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

J. Komplikasi

Dengan antibiotik komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. Komplikasi

yang dapat dijumpai : Empiema, OMA, lompliasi lain ialah seperti Meningitis,Perikarditis, Osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.

K. Prognosis

Dengan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup, mortalitas dapat

diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi

protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.



Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, angka

kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan

sekarang, angka mortalitas berkisar dari 10 – 30% dan bervariasi dengan lamanya

sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umur penderita, pengobatan yang

memadai serta adanya penyakit yang menyertai.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan

Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2004.

2. Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta. 2002.

3. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.

4. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC:Jakarta. 2000.

5. Price SA, Wilson LM, 1995, Pathophysiology: Clinical Concepts of

Disease Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit), Edisi 4,

Penerbit EGC, Jakarta, hal: 709-712.

6. Behrman RE, Vaughan VC, 1992, Nelson Ilmu Kesehatan Anak , Bagian II,

Edisi 12, Penerbit EGC, Jakarta, hal: 617-628.

bronkopneumonia

Documents