TINJAUAN PUSTAKABRONKOPNEUMONIA

DefinisiPneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).

Epidemiologi

Pneumoia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupkan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah 5 tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia.

KlasifikasiKlasifikasi pneumonia secara garis besar dapat dibagi :1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis a. Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia = CAP)b. Pneumonia Nosokomial (Hospital Acquired Pneumonia)c. Pneumonia Aspirasi d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised 2. Berdasarkan bakteri penyebab a. Pneumonia tipikal : akut, demam tinggi, menggigil, batuk produktif, nyeri dada. Radiologis lobar atau segmental, leukositosis, bakteri Gram positif. Biasanya disebabkan bakteri ekstraseluler, S. pneumonia, S. piogenes dan H. influenza. b. Pneumonia Atipikal : tidak akut, demam tanpa menggigil, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, ronkhi basah yang difus, leukositosis ringan. Penyebab biasanya; Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae c. Pneumonia Virusd. Jamur 3. Berdasarkan predileksi lokasi / luasnya infeksi :a. Pneumonia Lobaris b. Bronkopneumonia

c. Pneumonia Interstitialis Secara garis besar klasifikasi yang banyak dipakai adalah :

• Pneumonia Komunitas (CAP/ PK) • Pneumonia Nosokomial (PN)Etiologi

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :a. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)Organisme saluran genitalia ibu : Streptokokous grup B, Escheria coli dan kuman Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis (tersering), sifilis kongenital pneumonia albab. Usia ≥ 2 – 12 bulanStreptokokus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi dapat menjadi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis.c. Usia 1 – 5 tahunStreptokokus pneumonia, H. Influenzae, Streptokokus grup A, S. Aureus tersering.d. Usia sekolah dan remajaS. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumonia.

PatogenesisProses patogenesis pneumonia terkait interaksi 3 faktor yaitu keadaan inang

(imunitas), mikroorganisme yang menyerang, dan lingkungan. Penyebab terbanyak pneumonia komunitas saat ini adalah streptococcus pneumoniae. Pneumonia terjadi bila kuman masuk parenkim paru, berkembang biak dan menimbulkan peradangan. Masuknya kuman ke jaringan paru dapat melalui :1. Aspirasi sekret orofaring yang mengandung kuman 2. Inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman3. Penyebaran melalui aliran darah dari tempat lain di luar paru misalnya endokarditis 4. Penyebaran langsung ke dalam paru :• Intubasi trakhea • Luka tembus yang mengenai paru Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim paru akan berkembang biak dengan cepat masuk ke dalam alveoli dan menyebar ke alveoli - alveoli lain melalui pori interalveolaris dan percabangan bronkus. Selanjutnya pneumonia karena pneumokokkus ini akan mengalami 4 stadium yang overlapping :1. Stadium engorgmentkapiler di dinding alveoli mengalami kongesti dan alveoli berisi cairan, dan bakteri berkembang biak tanpa hambatan.

2. Stadium hepatisasi merahkapiler telah mengalami kongesti disertai dengan diapedesis dari sel - sel eritrosit3. Stadium hepatisasi kelabu

alveoli dipenuhi oleh eksudat, kapiler menjadi terdesak dan jumlah leukosit meningkat. Dengan adanya eksudat yang mengandung leukosit ini maka perkembangbiakan kuman menjadi terhalang bahkan kuman – kuman pada stadium ini akan di fagositosis. Pada stadium ini akan terbentuk antibodi.4. Stadium resolusiDicapai bila tubuh berhasil membinasakan kuman. Makrofag akan terlihat dalam alveoli beserta sisa – sisa sel. Yang khas adalah tidak adanya kerusakan dinding alveoli dan jaringan interstitial. Arsitektur paru kembali normal

Luasnya jaringan paru yang terkena tergantung kepada jumlah dan virulensi kuman, daya tahan tubuh, serta kemampuan / kecenderungan kuman untuk merangsang timbulnya cairan oedem yang banyak.

DiagnosisAnamnesisDitujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi :a. Evaluasi faktor pasien / predisposisi. Contoh : PPOK (H. Influenzae)b. Bedakan lokasi infeksi : PK (streptococcus pneumoniae, H. Influenzae, M. Pneumoniae), PN (staphylococcus aureus)c. Usia pasien : muda (M. Pneumoniae), dewasa (S. Pneumoniae)d. Awitan : cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S. Pneumoniae). Perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M. Pneumoniae)Gejala Klinis

Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak tergantung pada berat-ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut :• Gejala infeksi umum, yaitu : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, kelluhan gastrointestinal seperti mual, muntsh atau diare, kadang kadang ditemukan gejala ekstrapulmoner.• Gejala gangguan respiratorik, yaitu : batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger,merintih, dan sianosis.

Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik bronkopneumonia ditemukan hal – hal sebagai berikut :a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, supersternal, dan pernapasan cuping hidung.Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada, penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian – bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head babbing”, yang diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus dengan suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernafasan yang lain pada “head babbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalannapas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetrisKonsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainand. Pada auskultasi ditemukan ronki.Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200 – 2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).Crackles dihasilkan oleh gelembung – gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba – tiba terbuka

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumonia viral dan bakterial.Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000/mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED.Analisa gas darah menunjukkan hipoksia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin diulakukan

Pemeriksaan Radiologis

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Pada suatu

penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan, terutama di lobus atas. Bila ditemukan di paru kiri, dan terbanyak di lobus bawah, maka hal itu merupakan predikator perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat.

Diagnostik

Diagnostik ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :1. Sesak nafas disertai dengan pernapasan cuping hidung dan tarikan dinding dada2. Demam3. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)4. Foto thoraks menunjukkan gambaran infiltrat difus5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebuhi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000 – 40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan)

Penatalaksanaan

Akibat tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita, maka dalam upaya penangulangannya, WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Berikut adalah klasifikasi pneumonia berdasarkan pedomab tersebut.

Bayi dan anak usia 2 bulan – 5 tahun.• Pneumonia berat- Bila ada sesak nafas- Harus dirawat dan diberikan antibiotik• Pneumonia- Bila tidak ada sesak nafas- Ada nafas cepat dengan laju nafas : 50x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun- Tidak perlu dirawat, diberikan antibiotik oral• Bukan pneumonia- Bila tidak ada nafas cepat dan sesak nafas- Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas.

Bayi berusia dibawah 2 bulanPada bayi berusia dibawah 2 bulan, perjalanan penyakitnya lebih bervariasi, mudah terjadi komplikasi, dan sering menyebabkan kematian,• Pneumonia- Bila ada nafas cepat (>60 x /menit) atau sesak nafas- Harus dirawat dan diberikan antibiotik• Bukan pneumonia- Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas

- Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatis.

a. Pneumonia rawat jalan

Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral. Misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol. Pada pneumonia ringan berobat jalan, dapat diberikan antibiotik tunggal oral dengan efektifitas yang mencapai 90%. Penelitian multisenter di Pakistan menemukan bahwa pada pneumonia rawat jalan, pemberian amoksisilin dan kotrimoksazol 2 kali sehari mempunyai efektifitas yang sama. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg/kgBB, sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP – 20 mg/kgBB sulfametoksazol.Makrolid, baik eritromisin maupun makrolid baru, dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta-laktam untuk pengobatan inisial pneumonia, dengan pertimbangan adanya aktifitas ganda terhadap S. pneumoniae dan bakteri atipik

b. Pneumonia rawat inap

Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta-laktam atau kloramfenikol. Pada pneumonia yang tidak responsif terhadap beta-laktam dan kloramfenikol, dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin, amikasin, atau sefalosporin, sesuai dengan petunjuk etiologi yang ditemukan. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10 hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi, meskipun tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal.Pada neonatus dan bayi kecil, terapi awal antibiotik intravena harus dimulaio sesegera mungkin. Oleh karena pada neonatus dan bayi sering terjadi sepsis dan meningitis, antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid, atau sefalosporin generasi ketiga. Bila keadaan sudah stabil, antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari.Pada balita dan anak yang lebih besar, antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik beta-laktat dengan atau tanpa klavulanat, pada kasus yang lebih berat diberikan beta-laktam/klavulanat dikombinasikan dengan makrolid baru intravena, atau sefalosforin generasi ketiga. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil, antibiotik diganti dengan antibiotik oral dan berobat jalan.Pada pneumonia rawat inap, berbagai RS di Indonesia memberikan antibiotik beta-laktam, ampisilin, atau amoksisilin, dikombinasikan dengan kloramfenikol. Feyzullah, melaporkan hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan. Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25.000 U/kgBB setiap 4 jam) dan kloramfenikol (15 mg/kgBB setiap 6 jam), dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam). Keduanya diberikan selama 10 hari, dan ternyata memiliki efektifitas sa.

Akan tetapi, banyak peneliti melaporkan resistensi S.pneumoniae dan Haemophilus influenzae -mikroorganisme paling penting penyebab pneumonia pada anak- terhadap kloramfenikol

Penataksanaan umum :

- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. - Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.Penatalaksanaan khusus :- mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung- pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinisPneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis b. Berat ringan penyakitc. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinisd. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Antibiotik :Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : - ampicillin + aminoglikosid- amoksisillin-asam klavulanat- amoksisillin + aminoglikosid- sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)- beta laktam amoksisillin- amoksisillin-amoksisillin klavulanat- golongan sefalosporin- kotrimoksazol- makrolid (eritromisin)-c. Anak usia sekolah (> 5 thn)- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

Komplikasi

Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema toraks, perikarditis purulenta, pneumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Empiema torasis merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri.Ilten F dkk. Melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolikj ventrikel kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri pneumonia anak berusia 2 – 24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal, maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti EKG, ekokardiografi, dan pemeriksan enzim.

PrognosisSecara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokkus adalah sebesar 5%,

namun dapat meningkat pada orang tua dengan kondisi yang buruk. Mortalitas pasien CAP yang dirawat di ICU adalah sebesar 20%. Mortalitas yang tinggi ini berkaitan dengan “faktor perubah” yang ada pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA1. Dahlan, Zul. Pneumonia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV . Aru W Sudoyo (Editor). Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.2. Pneumonia Bentuk Khusus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Aru W Sudoyo (Editor). Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

3. Rumende, Cleopas Martin. Pemeriksaan Fisis Dada dan Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Aru W Sudoyo (Editor). Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.4. Acang, Nusirwan dkk. Buku Ajar Diagnosis Fisik edisi Pertama. Pusat Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Padang, 2008.