BRONKITIS KRONIS

Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan dikota-kota yang dipenuhi oleh

kabut asap; beberapa penelitian menunjukan bahwa 20%-25% laki-laki berusia 40-65

tahun mengidap penyakit ini. Diagnosis bronkitis kronis berdasarkan data klinis;

penyakit ini didefinisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling 3 bulan

berturut-turut, paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

Penyakit ini dapat memiliki beberapa bentuk:

1. Sebagian besar pasien menderita bronkitis kronis sederhana yaitu, batuk

produktif meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak terhambat.

2. Jika stupum mengandung pus, mungkin karena infeksi sekunder, maka pasien

dikatakan mengidap bronkitis mukopurulen kronis.

3. Beberapa pasien bronkitis kronis mungkin memperlihatkan hiperresponsivitas

jalan napas dan asma intermiten, maka keadaan ini disebut bronkitis asmatik

kronis, sering sulit dibedakan dengan asma atopik

4. Pasien bronkitis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan

uji fungsi paru, maka dikatakan mengidap bronkitis obstruksi kronis.

Dasar morfologik obstruksi aliran udara pada bronkitis kronis terletak lebih perifer

dan terjadi akibat (1) peradangan, fibrosis dan penyempitan bronkiolus (‘’small

airway disease’’) dan (2) adanya emfisema secara bersamaan.

Antara 5%-15% perokok memperlihatakan tanda-tanda fisiologik PPOK, dan banyak

dari mereka memperlihatkan gejala bronkitis kronis. Banyak upaya untuk yang

dilakukan untuk mengetahui polimorfisme pada beberapa gen yang berkaitan dengan

PPOK.

PATOGENESIS

Gambaran khas bronkitis kronis adalah hipersekresi mukus, dimulai di saluran napas

besar. Faktor penyebab terpenting adalah meroko, polutan udara lain, seperti sulfur

dioksida dan nitrogen dioksida juga berperan. Selain itu, zat tersebut juga

menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag dan neutrofil. Pada

bronkitis kronis eosinofil jarang ditemukan, kecuali jika pasien mengidap bronkitis

asmatik. Sebagai contoh, transkripsi gen musin MUC5AC meningkat akibat terpajan

asap tembakau, baik in vitro maupun in vivo pada eksperimental, sebagian

diperantarai oleh faktor pertumbuhan epidermis. Infeksi mikroba sering terjadi, tetapi

hanya berperan sekunder, terutama mempertahankan peradangan dan memperparah

gejala.

MORFOLOGI

Secara makroskopis, lapisan mukosa saluran napas besar biasanya hiperemik dan

membegkak oleh cairan edema. Mukosa ini sering tertutup oleh lapisan sekresi

musinosa atau mukopurulen. Bronkus yang lebih kecil dan bronkiolus juga mungkin

terisi oleh sekresi serupa. Secara histologi, gambaran diagnostik pada brokitis kronis

di trakea dan bronkus besar adalah membesarnya kelenjar penghasil mukus (gmbr

13-10 ). Besarnya pertambahan ukuran dinilai dengan rasio ketebalan lapisan

kelenjar mukosa terhadap ketebalan dinding bronkus. Sering ditemukan penambahan

jumlah sel goblet di epitel, disertai hilangnya sel epitel bersilia. Sering juga terjadi

metaplasia skuamosa diikuti oleh perubahan displastik di lapisan sel epitel, suatu

kejadian yang akhirnya dapat menyebabkan timbulnya karsinoma bronkogenik.

Biasanya juga terdapat sel radang denagn kepadatan bervariasi, terdiri atas sel

mononukleus yang kadang-kadang bercampur dengan neutrofil. Neutrofilia jaringan

sangat meninkat saat eksaserbasi bronkitik.

Pada bronkiolitis kronis, ditandai dengan metaplasia sel goblet (dalam keadaan

normal jumlah sel goblet di saluran napas perifer sedikit), juga ditemukan

peradangan, fibrosis di dinding, dan hiperplasia otot polos. Fibrosis peribronkus dan

penyempitan lumenlah yang menyebabkan obstruksi jalan napas.

PERJALANAN PENYAKIT

Pasien dengan bronkitis kronis, batuk dan pembentukan sputum berlangsung terus-

menerus tanpa disfungsi ventilasi. Namun, beberapa pasien menderita PPOK disertai

obstruksi aliran keluar udara. Hal ini disertai hiperkapnia, hipoksemia, dan (pada

kasus berat) sianosis. Seiring dengan perkembangannya, bronkitis kronis dipersulit

oleh hipertensi pulmonal dan gagal jantung.