LAPORAN PENDAHULUAN dan askep

ARITMIA VENTRIKEL+ICDRUANG 5 CVCU RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Diajukan untuk Memenuhi Kompetensi Praktek Profesi Departemen Medikal

Disusun Oleh :

Zulvana140070300011138JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2016LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA VENTRIKEL+ICDA. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Aritmia ventrikel adalah suatau kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari gangguan pembentukan impuls di Ventrikel sebagai akibat dari penguatan automatisitas dibawah nodus atrioventrikular sehingga menyebabkan perubahan dalam kecepatan denyut ventrikel ( Buku ajar kardiologi FKUI, hal 275).

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak ryncing yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kostae V dan VI dua jari dibawah papila mamae. Pada tempaat ini, teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.

Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung. Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa sehingga darah dapat beredar keseluruh tubuh.

Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam rongga jantung sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan darah mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ketekanan yang lebih rendah.2. Fisiologi Jantung

Fungsi atrium sebagai pompa, dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai primer yang meningkatkan ke efektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.

Fungsi ventrikel sebagai pompa

1. Pengisian ventrikel

Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup atrium ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan ventrikel turun kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada atrium yang tinggi dengan segera mendorong katup antara antrium dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel.

Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3 tengah diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang terus masuk ke dalam atrium dari vena-vena dabn berjalan melalui atrium langsung ke ventrikel.2. Pengosongan ventrikel selama sistole

Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat yang menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan penambahan oksigen 0,03 dertik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel tetapi tidak terjadi pengosongan. Periode dinamakan periode kontraksi istemik (isovolenik= seluruh tubuh)

3. Periode ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, tekanan ventrikel kanan sedikit diatas 8mmHg. Tekanan ventrikel sekarang mendorong membuka katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan selama pertama sistole dan sebagaian besar 40% sisanya dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, bagian sistole ini dinamakan periode ejeksi.

4. Periode diastole

Selama terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari ventrikel yang masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap berkontraksi.

5. Periode relaksasi isometrik (isovolemik)

Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba-tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot ventrikel relaksasi dan tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke tekanan diastole yang sangat rendah, kemudian katup atrium dan ventrikael membuka mengawali siklus pompa ventrikel yang baru. Volume akhir diastole dan sistole, selama diastole, pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama sistole, volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir sistolik. (A. Firmansyah, 2015; 3)C. Klasifikasi Aritmia Ventrikela.Ventrikel ekstrasistol ( VES )

Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik diventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cidera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.

Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume secukupnya, karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat sebelum kontaksi. Akibat dari VES yang biasanya timbul setiap saat dalam siklus jantung. Bentuk VES yang berbahaya adalah :1)VES lebih dari 6 kali permenit

2)VES bigemini yaitu satu sinus satu VES secara bergantian

3)VES multifocal yaitu memiliki dua atau lebih bentuk yang berbeda

4)VES konsekutif yaitu muncul VES yang berurutan dua atau lebih

5)VES R on T yaitu VES yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya.b.Ventrikel takikardi ( VT )

Adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan denyut ventrikel mencapai 100 200 kali permenit. Volume sekuncup akan berkurang akibat waktu pengisian yang sangat terbatas. VT yang berlangsung lama merupakan keadaan gawatdarurat yang menjadi pertanda henti jantung.Tiga atau lebih VES yang berturut turut dapat disebut ventrikel takikardi. Irama biasanya teratur, gelombang P tidak ada dan gelombang QRS yang melebar. VT terus menerus atau lebih panjang.c.Ventrikel fibrilasi ( VF )

Merupakan ventrikel yang sangat ekstrim, paling sering mendahului kematian mendadak pada orang dewasa. VF terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepatsehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar secara in efektif. Mekanisme yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat menghasilkan curah jantung, tekanan tidak terukur dan cardiac arrest.

Memiliki irama tidak teratur dengan frekuensi yang tidak dapat dihitung, gelombang P tidak ada dan kompleks QRS lebar serta tidak teratur. Tidak ada jarak komples jarak yang terlihat, hanya ada oksilasi idak teratur dari garis dasar. Terdapat jenis VF dasar ( coarse VF ) dan VF halus ( fine VF ).D. Etiologi

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard ( iskemia dan infark) yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme koroner. Karena impuls berasal dari ventrikel, maka tidak melalui sistem konduksi yang normal, melainkan jaringan otot ventrikel, hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar ( lebih dari 0, 12 detik ).

Peyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi beberapa factor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel2. Iskemia: infark miokardium dan angina menjadi pencetus3. Stimulasi simpatis : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun ( hyper-tiroid, gagal jantung kongestif, latihan fisik dll ) dapat menimbulkan aritmia4. Obat obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat anti aritmia sendiri5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia7. Regangan ( stretch ): hipertrofi ventrikelD. Faktor Risiko

E. Manifestasi KlinisPasien dengan aritmia, gejala awal yang sering ditemukan adalah:1. Palpitasi, yaitu orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri bertambah cepat atau melambat2. Tanda-tanda penurunan curah jantung, seperti: pasien mengeluh pusing yang disertai sinkop ( pingsan ) pulsasi lemah, hemodinamik menurun, akral dingin3. Pasien kejang dan kesadaran menurun4. Tanda dan gejala yang dapat dikaji berdasarkan jenis aritmia ventrikel adalah:1.Ventrikel ekstra sistol:Palpitasi, nyeri dada, pusing, lemah, penurunan kesadaran yang reversible, irama tidak teratur, rate atrial normal, ventrikel cepat, PR interval tidak dapat diukur, QRS kompleks pada VES lebar lebih dari 0,12 second.2.Ventrikel takikardiAnsietas, palpitasi, pusing, lemah, sianosis, syncope, perubahan tingkat kesadaran, frekuensi 100-200 x/ menit, gelombang P tidak ada, PR interval tidak dapat dihitung, QRS kompleks lebar dan lebih dari 0,12 second3.Ventrikel fibrilasiAnsietas, palpitasi, pusing, sianosis, nafas pendek, perubahan tingkat kesadaran, pulsasi tidak ada, irama ireguler, frekuensilebih dari 350 x/ menit sehingga tidak dapat dihitung, QRS kompleks lebar.F. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.G. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantable (DKI) / ICD (Implantable Cardioverter Defibrilator): adalah sebuah alat yang dapat ditempatkan di dada pasien untuk mengatasi kegawatan yang terjadi akibat gangguan irama jantung yang berbahaya, terutama yang dapat menyebabkan kematian mendadak (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2014). Menurut Smeltzer and Bare tahun 2002, ICD adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel. Pasien yang berisiko tinggi adalah mereka yang pernah selamat dari sindrom henti jantung mendadak, takikardi ventrikel berkepanjangan, atau sinkop sekunder akibat takikardi ventrikel. Alat ini dipasang melalui terakotomi dengan pembedahan.Sistem DKI terdiri atas 3 elemen:

1. Kabel-pacu

Fungsi kabel-pacu adalah untuk memberikan pacuan dan tilik jantung. Alat pacu jantung dan DKI biasanya menggunakan kabel dengan dua elektrode: elektrode distal pada ujung kabel dan elektroda kedua yang berbentuk cincin berjarak beberapa milimeter sebelah proksimalnya, yang disebut bipolar. Ada jenis DKI yang mengintegrasikan kemampuan tilik dan defibrilasi sehingga pada bagian distal terdiri atas: satu elektroda dan kumparan defibrilator, disebut sebagai: pseudo-bipolar. Kabel bipolar memungkinkan penginderaan yang lebih akurat dan mengurangi risiko interferensi luar yang bisa menyebabkan gangguan fungsi alat, misalnya kejutan listrik yang tidak tepat akibat penilikan aktivitas otot skeletal.

Pada kebanyakan implantasi DKI saat ini, kabel-pacu/-tilik dimasukkan secara transvena, dengan elektroda distal diletakkan pada endokardium apeks ventrikel kanan. Pada beberapa kasus jarang, akibat keterbatasan anatomi vena dan/atau risiko tinggi bakteremia dan infeksi endovaskular, kabel-pacu/-tilik diletakkan pada epikardium dengan pembedahan. Alat harus merekam elektrogram ventrikel setidaknya 5 mV, sehingga cukup untuk deteksi takikardia dan VF. DKI kamar ganda melibatkan kabel tambahan dengan sepasang kabel-pacu/-tilik pada atrium kanan.

2. Kabel-defibrilasi

Kabel-defibrilasi adalah kabel-pacu yang memiliki kemampuan defibrilasi. Kabel-defibrilasi menggunakan kumparan kawat sebagai lokasi pengeluaran energi kejut. Sehingga, satu kabel-defibrilasi transvena dapat menjalankan semua fungsi pemacuan, penilikan dan defibrilasi. Kumparan pada kabel-defibrilasi bisa tunggal atau ganda. Pada kumparan ganda, selain kumparan distal di apeks ventrikel kanan beberapa kabel-defibrilasi DKI memiliki kumparan kedua di proksimal kumparan ventrikel kanan. Pada kumparan tunggal, active can/penutup metal DKI bertindak sebagai salah satu elektrode kejut. Konfigurasi di atas mengharuskan implantasi generator di daerah pektoralis. Sistem ini bersama-sama dapat memberikan nilai ambang defibrilasi yang diinginkan.3. GeneratorGenerator tersusun atas sirkuit penilikan serta kapasitor voltase tinggi danbaterai. Penemuan generator berukuran kecil (ketebalan 11 mm) telah memungkinkan implantasi pektoral pada hampir semua pasien. Daya generator dapat bertahan hingga enam tahun atau lebih pada kebanyakan pasien. Dibandingkan dengan implantasi abdominal, pemasangan secara transvena di daerah pektoralis, baik secara subkutan atau submuskular, terkait dengan komplikasi perioperatif yang lebih rendah, prosedur yang lebih pendek, lama rawat di rumah sakit yang lebih singkat dan biaya total lebih ringan.Walaupun implantasi di sisi kiri lebih disukai, implantasi di

sisi kanan juga boleh dilakukan.

Komplikasi utama sehubungan dengan ICD berasal dari paru yaitu disfungsi paru akibat terakotomi yang diperlukan untuk pemasangan ICD, dan infeksi pembedahan.a. Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. PengkajianPengkajian primer :

1. Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

Adakah distress pernafasan ?

Adakah hipoksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnoe ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas: kelelahan umum

b. Sirkulasi: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

I. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

Pengkajian Keperawatan

1) Aktivitas: kelelahan umum

2) Sirkulasi: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

3) Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

4) Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

5) Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

6) Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

7) Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

8) Keamanan: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa Keperawatan

1) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

2) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan.

3) Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

4) Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.

Intervensi Keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil:

1) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

2) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi Keperawatan1) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

5) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

6) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

7) Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

8) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

9) Kolaborasi :

1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

3) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

4) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

5) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

6) Masukkan/pertahankan masukan IV

7) Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

8) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrillator2. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan

Kriteria hasil:

1) Klien mampu melakukan aktivitas secara bertahap dan mandiri.

Intervensi Keperawatan

1) Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.

2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat

3) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi

4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas.contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan

5) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis

6) Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut

7) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi

8) Berikan waktu untuk istirahat dan beraktivitas.

9) Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan

10) Selama aktivitas, kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas serta keluhan subyektif.

3.Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil:

1) Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

2) Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi Keperawatan1) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

2) Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

3) Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.

4) Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

5) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

6) Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

7) Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

8) Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

9) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

10) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

4. Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.

Kriteria hasil:

1) Kecemasan berkurang atau hilang

Intervensi Keperawatan

1) Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.

2) Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana yang penuh istirahat

3) Temani pasien selama periode kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan gunakan suara tenang

4) Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut

5) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

6) Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya

7) Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab, serta penanganan yang akan dilakukan.

8) Tanyakan keluhan dan masalah psikologis yang dirasakan klien saat ini.

9) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat, bila mungkin rujuk kepenasihat spiritual

DAFTAR PUSTAKADoenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.7