bhn anemia

Upload: avianing

Post on 07-Apr-2018

228 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    1/8

    1. Proses pembentukan sel darah merah?

    Eritrosit sebagai sel darah merah berumur rata-rata 120 hari, sel ini berbentuk cakram,

    dengan jumlah rata- rata sekitar 5 juta / mm3 atau sekitar 25 Triliun dalam 5 liter darah, jika

    dalam perhitungan detik maka didapatkan dalam 1 detik akan terbentuk 2. 400.000 sel baru

    dan selama hidupnya eritrosit ini akan melewati aliran darah dengan menempuh lebih dari

    1000 km dalam hidupnya.

    Eritrosit yang tua akan mengalami kematian dan dihancurkan di limpa, limpa juga

    tempat menyimpan trombosit dan limfosit serta menyimpan eritrosit yang sehat. Apabila

    darah dilakukan sentrifugal maka akan didapatkan hematokrit yang merupakan bagian

    terbesarnya berisi eritrosit, nilai hematokrit pada laki-laki berkisar 47 % dan pada perempuan42 %. Didalam eritrosit terdapat hemoglobin ( Hb ) yang berfungsi mengikat oksigen untuk

    didistribusikan keseluruh jaringan tubuh, kadar Hb untuk laki- laki 16 gr/dl dan perempuan

    14 gr/dl.

    Eritopoisis atau pembentukan eritrosit pada anak - anak berlangsung di seluruh

    sumsum tulang, sedangkan pada dewasa terjadi pada tulang- tulang pipih, eritopoisis terjadi

    karena rangsangan hormon eritopoitin yang dihasilkan di ginjal. Apabila kadar O2 arteri

    menurun maka produksi eritopoitin meningkat dan peningkatan ini akan merangsang

    pembentukan eritrosit lebih banyak lagi sehingga kadar Hb sebagai pembawa oksigen juga

    ikut meningkat. Kerusakan pada ginjal menyebabkan penurunan eritopoitin akibatnya

    pembentukan eritrosit juga berkurang sehingga menyebabkan anemia1

    Sel darah merah, sel darah putih dan trombosit dibuat di dalam sumsum tulang. selain

    itu, limfosit juga dibuat di dalam kelenjar getah bening dan limpa. Didalam sumsum tulang,

    semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang disebut sel stem. Jika sebuah sel stemmembelah, yang pertama kali terbentuk adalah sel darah merah yang belum matang (imatur),

    sel darah putih atau sel yang membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika sel imatur

    membelah, akan menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih

    atau trombosit. Kecepatan pembentukan sel darah dikendalikan sesuai dengan kebutuhan

    tubuh. jika kandungan oksigen dalam jaringan tubuh atau jumlah sel darah merah berkurang,

    ginjal akan menghasilkan dan melepaskan eritropoietin (hormon yang merangsang sumsum

    tulang untuk membentuk lebih banyak sel darah merah). Sumsum tulang membentuk dan

    1 http://www.docstoc.com/docs/25739894/sel-darah-merah

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    2/8

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    3/8

    Sel darah mengalami hemolisis yang lebih cepat dibanding dengan pembentukan atau

    produksi sel darah yang baru. Proses penggantian sel darah merah dari atau oleh sel darah

    yang baru terjadi setelah sirkulasi 3 hingga 4 bulan. Sel darah merah mengalami pemecahan

    sehingga melepas haemoglobin kedalam sel darah merah dan pecah. Sel darah merah yang

    mengalami degradasi ini kemudian disendirikan dari sirkulasi yang dilakukan oleh sistem

    makrofag atau sistem reticuloendotelia. Sel-sel makrofag mencengkeram fragmen,

    fragmennya dicerna dan dilepaskan dalam darah. Globin dari haemoglobin mengalami

    degradasi kedalam tulang, disimpan sebagai sel-sel jaringan sebagai homosiderin.

    Pengaruh haemoglobin didalam sel darah merah menyebabkan timbulnya warna

    merah pada darah karena mempunyai kemampuan untuk mengangkut oksigen. Haemoglobin

    adalah senyawa organik yang komplek dan terdiri dari empat pigmen forpirin merah (heme)

    yang masing-masing mengandung iron dan globin yang merupakan protein globural dan

    terdiri dari empat asam amino. Haemoglobin bergabung dengan oksigen didalam paru-paru

    yang kemudian terbentuk oksihaemoglobin yang selanjutnya melepaskan oksigen ke sel-sel

    jaringan didalam tubuh.

    Susunan dari sel darah merah adalah air (62%-72%) dan kira-kira sisanya berupa solid

    terkandung haemoglobin 95% dan sisanya berupa protein pada stroma dan membran sel,

    lipid, enzim, vitamin dan glukosa serta urin. Umur sel darah merah pada manusia berkisar

    antara 90 hingga 140 hari, rata-rata 120 hari dan pada hewan umurnya kira-kira 25 hingga

    140 hari5.

    5 .Guyton. 1986. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Gadjah Mada University Prees. Yogyakarta

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    4/8

    2. Apa saja yang meyebabkan sel darah merah tidak terbentuk secara normal?

    Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran

    sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi

    besar. Anemia normositik normokrom adalah dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah

    normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita

    anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik

    termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-

    penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.

    Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti

    ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi

    hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam

    nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga

    terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme

    sel.

    Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil,

    hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini

    umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi

    besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin,

    seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital). Anemia dapat juga

    diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah

    (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan

    (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

    Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau

    oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat

    pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod ataumenstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis,

    terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau

    karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan

    dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:

    1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit

    2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia

    3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter

    4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    5/8

    Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga

    disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon

    imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan

    oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi

    terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik

    otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu

    seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti

    limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi

    virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi

    bereaksi dengan sel-sel darah merah antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.6

    3. Apakah patofisiologis semua jenis anemia sama atau tidak?

    Anemia aplastikadalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai

    dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Pada anemia aplastik terjadi

    penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia,

    anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia. Istilah anemia aplastik sering

    juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab

    apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif, anemia

    aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia paralitik

    toksik. Anemia aplastik didapat umumnya muncul pada usia 15-25 tahun; puncak insiden

    kedua yang lebih kecil muncul setelah usia 60 tahun.

    Patofisiologis

    Defek yang mendasari pada semua kasus tampaknya ada pengurangan yang bermakna

    dalam jumlah sel induk pluripotensial hemopoietik, dan kelainan pada sel induk yang ada

    atau reaksi imun terhadap sel induk tersebut, yeng membuatnya tidak mampu membelah dan

    berdiferensiasi secukupnya untuk mengisi sumsum tulang. Setidaknya ada tiga mekanisme

    terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia),

    6Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    6/8

    terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia

    aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel

    oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang

    didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel.

    Anemia hemolitikadalah anemia yang disebabkan oleh peningkatan destruksi eritrosit.

    Hyperplasia eritropoesis dan pelebaran anatomic sumsum tulang menyabkan meningkatnya

    destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemis-penyakit hemolisis

    terkompensasi.

    Patofisologi

    Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dan ekstravakuler. Hal ini tergantung pada

    patologi yang mendasari suatu penyakit. Pada hemolisis intravaskuler, destruksi eritrosit

    terjadi langsung di sirkulasi darah. Misalnya pada trauma mekanik, fiksasi komplemen, dan

    aktivasi sel permukaan atau infeksiyang langsung mendegradasi dan mendestruksi membrane

    sel eritrosit. Hemolisis intravaskuler jarang terjadi. Destruksi eritrosit biasanya terjadi setelah

    masa hidup rata-rata 120 hari, Destruksi eritrosit biasanya terjadi setelah masa hidup rata-rata

    120 hari, yaitu pada saat dikeluarkan ke esktravaskular oleh makrofag system retikulosit

    endothelial (RE) yang terutama terdapat pada di sumsum tulang, tetapi juga di hati dan limpa.

    Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan

    besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang

    pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Diperkirakan 30% penduduk dunia

    menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB terutama mengenai bayi,

    anak sekolah, ibu hamil dan menyusui.

    Patofisiologis

    Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).Kekurangan Fe

    mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit

    mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.

    Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi sehingga cadangan zat besi makin

    menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila

    kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang

  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    7/8

    sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum

    terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia

    hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia

    (http://www.docstoc.com/docs/19836469/Modul-Anemia)

    .

    4. Pada saat cadangan besi menurun cara pemeriksaan biokimia bagaimana yang

    menetukan?

    Pemeriksaan zat besi antara lain: Hb (mengetahui status anemi yang merupakan

    standar WHO), Hct (tahap awal), serum besi (defisiensi besi tahap awal, sebelum

    menurunnya Hb), saturasi transferin (untuk transpor Fe), serum feritin (cadangan Fe tubuh),

    TIBC (digunakan pada penelitian), indeks eritrosit dan morfologi darah (membedakan jenis

    anemianya). Metode pemeriksaan Hb adalah Sahli dan cyanmetHb merupakan standar

    penelitian. Simpanan besi terdapat di sumsum tulang, pada saat feritin menurun maka serum

    besi menurun. (http://nuraini-gizi.blogspot.com/2010/12/pemeriksaan-biokimia-gizi.html)

    5. Zat besi disimpan di dalam hati,apa pada level tertentu cadangan darah turun ?

    6. Sebutkan jenis anemia yang berkaitan dengan maslah gizi masyarakat, maksudnya

    kalau kelainan genetik masukan ke klinik jangan ke gizi kesehatan masyarakat?

    7. Kaitan dengan imunitas apa aja?kenapa orang yang anemia imunitasnya menurun ?

    8. Saat HB turun apakah cadangan fe turun ? kapan Hb turun apakah pada saat cadangan

    habis atau saat keadaan tertentu?

    http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdf

    http://www.docstoc.com/docs/19836469/Modul-Anemiahttp://www.docstoc.com/docs/19836469/Modul-Anemiahttp://www.docstoc.com/docs/19836469/Modul-Anemiahttp://nuraini-gizi.blogspot.com/2010/12/pemeriksaan-biokimia-gizi.htmlhttp://nuraini-gizi.blogspot.com/2010/12/pemeriksaan-biokimia-gizi.htmlhttp://nuraini-gizi.blogspot.com/2010/12/pemeriksaan-biokimia-gizi.htmlhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdfhttp://nuraini-gizi.blogspot.com/2010/12/pemeriksaan-biokimia-gizi.htmlhttp://www.docstoc.com/docs/19836469/Modul-Anemia
  • 8/3/2019 Bhn Anemia

    8/8

    http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdf

    http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20491/3/Chapter%20II.pdf