bahan tutorial blok neoplasma

7/17/2019 Bahan Tutorial Blok Neoplasma

1/4

5

i. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan

sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang

bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan

dominan autosomal.

ii. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu.

Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan

otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan

gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BC!" dan BC!#

dengan kanker payudara dan ovarium familial.

iii. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan $%!. Selainkelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok

kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan

ciri instabilitas kromosom atau $%! &Kumar dkk, #''().

". Patogenesis *erjadinya Carcinoma &Karsinogenesis)

+odel klasik karsinogenesis membagi proses menjadi tahap- inisiasi,

promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik

yang menjadi permanen dalam $%! sel. Promosiadalah suatu tahap ketika

sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan

mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring

berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan.

Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak

perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan,

membentuk pasokan darah sendiri &angiogenesis), penetrasi ke pembuluh

darah, dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder &Price dan

ilson, #''/).

$alam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai

proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah0langkah sebagai berikut- &")

factor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel1 )

reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan

beberapa protein transduser1 &) sinyal ditransmisikan melewati sitosol

melalui second messager menuju inti sel1 &2) factor transkripsi inti yang


2/4

6

memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat &$%!).

Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus

melalui fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase- 3"

&gap "), S &sintesis), 3# &gap #), dan + &mitosis). Sel tidak aktif yang

terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut 3 '. Proses dasar yang

sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang

disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. !da empat golongan gen yang

memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor

pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi

tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki $%!.

a) Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan

pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang memperlihatkan

bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan

yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel

dalam jumlah yang terbatas.

b) 3en03en Supresor *umor, berfungsi untuk menghambat atau 4mengambil

kerusakan4 pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. +utasi pada

gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih

komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari

siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang

tidak terkontrol5kanker. %eoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi

kedua gen supresor tumor. 3en supresor tumor b yang menyandi protein

pb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik

pemeriksaan 3"0S, sedangkan gen *P6 &yang mengkode untuk proteinp6) adalah emergency brakedi titik pemeriksaan 3"0S namun biasanya

tidak dalam perjalanan replikasi normal. *api bila terjadi kerusakan $%!,

p6 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel

&melalui ekspresi p#"). 7ika kerusakan terlalu berat, maka p6

merangsang apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BC!"

dan BC!# yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium.

c) 3en03en yang +engatur !poptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis,

dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2,sedangkan yang


3/4

7

lain meningkatkan apoptosis &seperti sebagai bad atau bax).

d) 3en 0 3en Perbaikan $%!. +utasi dalam gen perbaikan $%! dapat

menyebabkan kegagalan perbaikan $%!, yang pada gilirannya

memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan

protoonkogen untuk menumpuk. &Price dan ilson, #''/).

#. Klasifikasi %eoplasma

$alam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering

disebut sebagai tumor. $alam onkologi &ilmu yang mempelajari tentang

tumor), tumor dikategorikan jinak &benigna) dan ganas &maligna). *umorganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker &Kumar dkk, #''().

Tabel 1. Perbedaan Karakteristik *umor 7inak dan *umor 3anas.

Karakteristik Jinak Ganas

Diferensiasi/

anaplasia

Berdiferensiasi baik1 struktur

mungkin khas jaringan asal

Sebagian tidak memperlihatkan

diferensiasi disertai anaplasia1

struktur sering tidak khas

Laju

pertumbuhan

Biasanya progresif dan

lambat

*idak terduga dan mungkin cepat

atau lambat

Invasi loal Biasanya kohesif dan

ekspansif, massa berbatas

tegas yang tidak menginvasi

atau menginfiltrasi jaringan

normal di sekitarnya

8nvasi lokal, menginfiltrasi jaringan

normal di sekitarnya1 kadang0

kadang mungkin tampak kohesif

dan ekspansif tetapi dengan jarak

mikroskopik

!etastasis *idak ada Sering ditemukan1 semakin besar

dan semakin kurang berdiferensiasi

tumor primer, semakin besar

kemungkinan metastasis

&Kumar dkk, #''().

Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran

histologik. 9ntuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran 5oma

pada nama sel tempat tumor itu berasal. *umor ganas dinamai seperti tumor

jinak dengan tambahan dibelakangnya. *umor ganas yang berasal dari


4/4

8

jaringan mesenchym disebut sarcoma. +isalnya, tumor ganas jaringan ikat

disebut fibro-sarcoma. *umor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih

disebut carcinoma. *umor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang

terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian

lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. &*jarta dkk, ":().

Tabel ".Klasifikasi 9mum %eoplasma Benigna dan +aligna Berdasarkan Sel0Sel

Penyusunnya.

$iambil dari- Barbara ;. Bullock-Pathophysiology: Adaptations and Alteration in

unction. 2thed. Philadelphia- ;ippincoe, "::/.

bahan tutorial blok neoplasma

Documents