LAPORAN TUTORIAL BLOK 7

SKENARIO A

DI SUSUN OLEH : KELOMPOK 8

Tutor : dr. Venny

ANGGOTA NIM

Vitria Mega Putri 04101401010

Tetha Deliana Putri 04101401020

Ista Fatimah Kurnia Rahmi 04101401024

Ardianto 04101401032

Dwika Putri Mentari 04101401035

Sri Fitri Yanti 04101401040

Achmad Fitrah 04101401061

Yustin Putri Pratiwi 04101401074

Atifatur Rachmania 04101401078

Ade Kurnia Oprisca 04101401119

Agrifina Helga Pratiwi 04101401120

Dyaz Desimorianiga 04101401130

Jeshwinder Kaur 04101401131

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul

“Laporan Tutorial Skenario B Blok 7” sebagai tugas kompetensi kelompok.

Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad

SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya hingga akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena

itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan

di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan,

bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat

dan terima kasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.

3. dr. Venny selaku tutor tutorial 1

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan

kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini

bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam

lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 8 Juni 2011

Penulis

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

Daftar Isi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Bab I Pendahuluan

2.1 Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.2 Maksud dan Tujuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bab II Pembuka

2.1 Data Praktikum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bab III Pembahasan

3.1 Skenario Kasus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.2 Paparan

I. Klarifikasi Istilah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

II. Identifikasi Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

III. Analisis Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

IV. Hipotesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ……….

V. Kerangka Konsep. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

VI. Learning Issues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bab III Sintesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ……

4

4

5

6

6

7

7

9

10

12

13

Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok 7 pada semester 2 dari Kurikulum

Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan

pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan

datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai tuan Ahmad yang

menderita demam, nyeri di ulu hati, mual dan lidah terasa pahit. Keadaan selanjutnya

dari pasien akan dijelaskan pada Skenario dibawah.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

4

`BAB II

PEMBUKA

2.1 Data Tutorial

Tutorial Skenario A

Tutor : dr. Venny

Moderator : Yustin Putri Pratiwi

Sekretaris Papan : Diaz Desimorianiga

Sekretaris Meja : Tetha Deliana Putri

Waktu : Senin, 6 Juni 2011

Rabu, 8 Juni 2011

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan

pendapat dengan cara mengacungkan tangan

terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh

moderator.

3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama

proses tutorial berlangsung.

4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

5

BAB III

PEMBAHASAN

Skenario Blok 7

Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 7 hari

demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit. Sejak 4 hari

yang lalu mengalami BAB cair.

Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi

136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada

epigastrium. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet

siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun

demamnya.

Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrit

36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.

II. Klarifikasi Masalah

1. Demam : Peningkatan suhu tubuh diatas normal.

2. Nyeri Ulu hati : Nyeri pada daerah epigastrium

3. Epigastrium : Daerah perut bagian tengah dan atas yang terletak

antara angulus sterni.

4. Mual : Sensasi tidak menyenangkan yang menganggu pada

epigastrium dan abdomen.

4. Delirium : Gangguan mental yang biasanya berlangsung singkat

mencerminkan keadaan toksin yang ditandai dengan ilusi, halusinasi, delusi,

kurang istirahat dan inkoheren.

5. Siprofolaksin : Anti bakteri sintetik yang efektif terhadap bakteri

gram + dan – yang dapat diberikan secara oral.

6

6. Parasetamol : Obat analgesik yang berfungsi menurunkan demam.

7. Leukosit : Korpus kulus darah yang tidak berwarna yang dapat

melakukan gerak amoboit yang berfungsi melindungi tubuh terhadap

mikroorganisme.

8. LED : Kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang

belum membeku, dengan satuan mm/jam.

9. Hematokrit : Presentase volume darah eritrosit dalam darah

keseluruhan.

10. Trombosit : Struktur mirip cakram yang ditemukan dalam darah

dan berperan dalam pembekuan darah.

11. Diffcount : Proporsi dari tipe-tipe leukosit.

III. Identifikasi Masalah

1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena

sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah

terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.

2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC,

nadi 136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri

tekan pada epigastrium.

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin

2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun

demamnya.

4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,

hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.

IV. Analisis Masalah

7

1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena

sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah

terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.

a. Bagaimana mekanisme demam?

b. Bagaimana mekanisme mual?

c. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati?

d. Bagaimana mekanisme lidah yang terasa pahit?

e. Apaka ada hubungan antara gejala satu dengan yang lain?

2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi

136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan

pada epigastrium.

a. Bagaimana intepretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

b. Bagaimana patofisiologi dari keadaan abnormal

pemeriksaan fisik?

c. Bagaimana mekanisme yang menyebabkan kesadaran

delirium?

d. Bagaimana mekanisme dari lidah yang kotor?

e. Bagaimana mekanisme nyeri tekan pada epigastrium?

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin

2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun

demamnya.

a. Bagaimana farmakologi dari Siprofolaksin dan parasetamol?

b. Mengapa setelah diberikan obat panasnya tidak turun?

4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,

hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.

a. Bagaimana intepretasi dari hasil laboratorium?

8

b. Mikroorganisme apa yang menyebabkan infeksi pada kasus ini?

c. Kondisi apa yang dialami tuan Ahmad dan apa kemungkinan

penyakitnya?

d. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita tuan Ahmad?

V. Hipotesis

Tuan Ahmad, 40 tahun, menderita demam tinggi, hipotensi, trakikardia, lidah

kotor, nyeri epigastrium, BAB cair dan penurunan kesadaran dikarenakan

infeksi bakteri yang menyebabkan demam tifoid.

9

VI. Kerangka Konsep

Infeksi lewat oral (makanan)

Lolos

Pertahan di gaster

Menyerang epitelium Asam Lambung ↑

Lidah kotor dan pahit

10

Tembus ke lamina Propia lewat sel M

Nyeri ulu hati

Difagosit oleh makrofag

(tidak mati dan tidak terdeteksi)

Saluran linfe berujung ke jantung

Hipotensi

Trakikardi

Sepsis

Melewati payer panch & masuk ke KGB mesentrik

Demam

Trakipnea

11

Pembesaran limfe

Interaksi obat belum bekerja

Rusak jaringan usus

Infeksi kembali ke usus

Reaksi imun spesifik

Demam tidak turun

Penyerapan obat tidak sempurna

Diare

VII. Keterbatasan Ilmu dan Learning Issue

No. TopikWhat I

know

What I don’t

know

What I have

to prove

How can I

prove

1. Tifoid

Definisi,

etiologi,

gejala,

diagnosis

Mekanisme

gejala,

interpretasi

pemeriksaan

fisik,

interpretasi

pemeriksaan

laboratorium,

treatment

( paracetamol

dan

siprofloksasin),

working

diagnosis,

different

diagnosis,

prognosis,

komplikasi,

pencegahan

Diagnosis

tifoid toksin,

korelasi hasil

pemeriksaan

fisik,

pemeriksaan

laboratorium,

pemeriksaan

penunjang ,

gejala

dengan tifoid

toksin

Jurnal,buku

teks

2. Sepsis

Definisi,

klasifikasi

sepsis, SIRS,

etiologi

Patogenesis

sepsis,

diagnosis,

treatment,

prognosis,

komplikasi,

pencegahan

Diagnosis

tifoid toksik

disertai

sepsis

12

VIII. Sintesis

7.1 Jawaban Analisis

1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah

7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit

serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.

a. Bagaimana mekanisme demam?

Mekanisme demam digambarkan dalam bagan berikut ini.

b. Bagaimana mekanisme mual dan muntah?

Mekanisme mual yang diderita tuan Ahmad:

1. Salmonella Typhii masuk kedalam lambung yang menyebabkan

peningkatan asam lambung.

13

Mikroba, toksin dan sitokin lain (pirogen endogen)

Pelepasan pirogen sitokin (IL-1,IL-6,TNF)dari mononuklear sel

Menuju area preoptik-anterior hipotalamus

Merangsang neuron sensitif panas untuk meningkatkan kerjanya

Membentuk Prostaglandin E2 dari asam arakhidonat

Perubahan set point

Semua metabolisme peningkatan suhu tubuh terlibat

Peningkatan suhu tubuh (demam)

2. Asam lambung yang berlebihan menyebabkan peradangan

lambung dan akhirnya menimbulkan impuls iritatif yang merangsang

pusat muntah di batang otak yang memerintahkan otot abdomen dan

diafragma untuk berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di dalam

lambung tinggi.

3. Setelah itu kita akan bernafas lebih dalam dan berakibat naiknya

tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian

atas supaya terbuka.

4. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung

melalui esophagus.

c. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati?

S.typhi masuk bersama makanan sebagian dimusnahkan lambung

sebagian lolos ke usus dan berkembang biak bila respon humoral

mukosa ( igA) usus kurang baik kuman menembus sel-sel epitel

masuk ke lamina propia disana kuman berkembang biak dan di

fagositosis oleh makrofag kuman dapat berkembang biak di

makrofag terbawa ke palgue peyeri menuju KGB mesentrika

melalui duktus torasikus kuman masuk ke sirkulasi menyebar ke

organ2 retikuloendotelial terutama hati dan limfa kuman

berkembang biak reaksi inflamasi pada limfa dan hati

hapatosplenomegali menekan lambung nyeri di ulu hati

d. Bagaimana mekanisme lidah yang terasa pahit?

Ada beberapa mekanisme mengenai lidah terasa pahit:

1. Bakteri Salmonella typhii dalam mulut mengeluarkan toksin ,

toksin tersebut menyebabkan rasa pahit, ditangkap oleh mikrovili

yang merupakan reseptor pengecapan diteruskan ke serabut syaraf

pengecap nervus glossofaringeus dihantarkan ke nucleus traktus

solatorius di batang otak.

2. Berkurangnya produksi air liur karena suhu tubuh yang sangat

tiinggi menyebabkan mulut kering. Liur sedikit artinya oksigen

14

juga berkurang, sehingga memicu pertumbuhan bakteri anaerob,

dalam kasus ini bakteri salmonella. Bakteri-bakteri tersebut

memproduksi gas sulfur dalam jumlah besar dan menyebabkan bau

mulut yang tidak sedap. Bakteri itu sendiri juga bisa menyebabkan

sensasi pahit di lidah.Selain itu aktivitas enzim amilase yang tidak

berfungsi juga menyebabkan lidah terasa pahit.

e. Apaka ada hubungan antara gejala satu dengan yang lain?

Gejala yang satu dengan yang lain berhubungan karena masing-masing

gejala disebabkan oleh adanya infeksi dari bakteri yang diduga

salmonella typhii atau paratyphii.

2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi

136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan

pada epigastrium.

a. Bagaimana intepretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Hasil Pemeriksaan fisik Nilai normal Interpretasi

Kesadaran Delirium Compos Mentis Mengalami penurunan

tingkat kesadaran.

Tekanan darah 80/60

mmHg

120/80 mmHg Hipotensi

Kecepatan pernapasan

28x/menit

16-24x/menit Takipneu

Suhu 39 oC 36,5-37,2 oC Demam tinggi

(hipertermi)

Nadi 136x/menit 60-100x/menit Takikardi

b. Bagaimana patofisiologi dari keadaan abnormal

pemeriksaan fisik?

15

Hipotensi dikarenakan terjadi vasodilatasi pembuluh kapiler

akibat mediator-mediator inflamasi sehingga hipotensi membuat

perfusi O2 terganggu.

Trakipnea disebabkan oleh respon tubuh karena terganggunya

perfusi O2. Jaringan yg kurang O2 membuat nafas meningkat

dngan tujuan agar O2 bisa ke jaringan yang hipoksia.

Takikardi merupakan respon tubuh terhadap terngganggunya

perfusi O2 ke jaringan, menyebabkan curah jantung meningkat,

membuat tekanan darah akan normal.

c. Bagaimana mekanisme yang menyebabkan kesadaran

delirium?

Terjadinya bakteriemia simtomatis pada sirkulasi darah Tn. Ahmat

membuat kerusakan juga pada hati, limpa, dll (retikuloendoplasmik

regions), yang menyebabkan sejumlah rangkaian sistemik yang terus

berjalan, seperti neutrophil yang terus dikeluarkan dari dinding

pembuluh darah, yang mengharuskan dinding pembuluh darah

mempunyai permeabilitas yang tinggi. Ketinggian dari permeabilitas

dinding tersebut membuat kebocoran plasma. Kebocoran plasma

menyebabkan hipovolemi internal pada Tn. Ahmat, sehingga terjadi

hipotensi. Hipotensi menyebabkan Respiratory Rate dan pulse tinggi,

yang akibat dari perfusi jaringan. Delirium yang terjadi pada Tn.

Ahmat dikarenakan oleh perfusi jaringan ke otak yang tidak baik,

sehingga terjadi hypoxia dan kekurangan nutrisi pada otak.

d. Bagaimana mekanisme dari lidah yang kotor?

Beberapa penyebab lain dari lidah putih dilapisi adalah akumulasi dari keratin

atau sel-sel kulit mati pada permukaan lidah karena konsumsi makanan

sangat panas atau minuman dll . Selain itu bisa juga terjadi karena keringnya

kelenjar saliva seperti pada orang yang sedang demam sehingga membuat

lidah kering. Ini adalah alasan inilah individu cenderung untuk

mengembangkan lidah putih selama demam. Pada kasus ini, bakteri masuk

16

menyebabkan inflamasi pada papila sehingga lidah dilapisi oleh keratin

tersebut sebagai bentuk perlindungannya.

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin

2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun

demamnya.

a. Bagaimana farmakologi dari Siprofolaksin dan parasetamol?

Parasetamol

Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik /

analgesik. Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan

mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. Sifat analgesik Parasetamol

dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat antiinflamasinya

sangat rendah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada

penggunaan per oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna.

Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60

menit setelah pemberian. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang

dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk

terkonjugasi.

Interaksi Obat

Parasetamol diduga dapat menaikan aktivitas koagulan dari kumarin.

Cara Kerja Parasetamol

Dalam golongan obat analgetik, parasetamol atau nama lainnya asetaminofen

memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat-obat non steroid

antiinflamatory drug (NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol berefek

menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya

sebagai penghambat postaglandin perifer. Namun, tak seperti obat-obat

NSAIDs, obat ini tidak memiliki aktivitas antiinflamasi (antiradang) dan

tidak menyebabkan gangguan saluran cerna maupun efek kardiorenal yang

tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua

golongan usia.

Selama bertahun-tahun digunakan, informasi tentang cara kerja parasetamol

dalam tubuh belum sepenuhnya diketahui dengan jelas hingga pada tahun

2006 dipublikasikan dalam salah satu jurnal Bertolini A, et. al dengan topik

17

Parasetamaol : New Vistas of An Old Drug, mengenai aksi pereda nyeri dari

parasetamol ini. Ternyata di dalam tubuh efek analgetik dari parasetamol

diperantarai oleh aktivitas tak langsung reseptor canabinoid CB1. Di dalam

otak dan sumsum tulang belakang, parasetamol mengalami reaksi deasetilasi

dengan asam arachidonat membentuk N-arachidonoylfenolamin, komponen

yang dikenal sebagai zat endogenous cababinoid. Adanya N-

arachidonoylfenolamin ini meningkatkan kadar canabinoid endogen dalam

tubuh, disamping juga menghambat enzim siklooksigenase yang

memproduksi prostaglandin dalam otak. Karena efek canabino-mimetik

inilah terkadang parasetamol digunakan secara berlebihan.

Parasetamol sebernarnya jarang memberi efek samping yang serius apabila

digunakan sesuai dengan petunjuk. Beberapa isu yangmenyebutkan bahwa

obat ini terkait dengan asma pada anak-anak juga belum terbukti secara

klinis. Hanya kadang obat ini bisa menimbulkan ruam atau gatal-gatal pada

beberapa orang tertentu. Penggunaan yang berlebihan dan dalam jangka

panjang perlu diwaspadai karena bisa memicu kerusakan hati. Perlu

diperhatikan juga beberapa tanda overdosis dari parasetamol misalnya jika

terdapat gejala mual, muntah, lemas dan keringat berlebih.

CIPROFLOXASIN

Siprofloksasin hidroklorida dibuat dalam bentuk tablet dan suspensi,

merupakan antimikroba sintetik berspektrum luas.

Nama kimianya adalah garam monohidroklorida monohidrat dari 1-

siklopropil-6-fluoro-1, 2-dihidro-4-oksi-7-(1-piperazinil)-3-asam

kuinolinkarboksilat.

Formula empirisnya adalah C17H18FN3O3●HCl●H2

Farmakologi:

Siprofloksasin merupakan antibiotik golongan fluorokuinolon, bekerja

dengan cara mempengaruhi enzim DNA gyrase pada bakteri.

Siprofloksasin merupakan antibiotik untuk bakteri gram positif dan

negatif yang sensitif.

18

Bakteri gram positif yang sensitif: Enterococcus faecalis,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis, Streptococcus

pyogenes.

Bakteri negatif yang sensitif: Campylobacter jejuni, Citrobacter

diversus, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae, Escherichia coli,

Haemophilus influenzae, Klebsiela pneumoniae, morganella morganii,

Neisseria gonorrheae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia

rettgeri, Providencia stuartii, pseudomonas aeruginosa, Salmonella

typhii, Serratia marcescens, Shigella flexneri, Shigella sonnei.

b. Mengapa setelah diberikan obat panasnya tidak turun?

Panas tidak turun di sini diakibatkan oleh obat yang diberikan dokter

belum bekerja. Siprofloksasin dengan dosis 2x500 mg/hari seharusnya

diberikan selama 6 hari, sedangkan Tn. Ahmat baru diberikan 2 hari.

Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang

hari ke-4. 

4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,

hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.

a. Bagaimana intepretasi dari hasil laboratorium?

Jenis Pada Kasus

Normal Interpretasi

Hb 12 mg/dl 13,4 – 17,7 g/dl Abnormal (anemia)

leukosit13.000/μl 4000-12.000/μl

.leukositosis

Diff.

Count

Ba 0 0-1 %

Jadi jumlah basofil normal .

Eo 0 1-3 % Jadi jumlah eosinofil menurun

19

Neu Stab

0 2-6 %Jadi jumlah neutrofil batang menurun

Neu seg

75 50-70 %Jadi jumlah neutrofil segmen meningkat

Limf23

20-40 % Jadi jumlah limfosit normal

Mo

2 2-8 %

Jumlah monosit normal

trombosit

Hemotokrit

L.E.D

Widal test

210.000/μl

36 mg%

12 mm/jm

Titer O: 1/320

Titer H: 1/640

150.000 -400.000 /mm³

Laki-laki: 40-48 mg%

Wanita: 37-42 mg%

Laki-laki: 0-15 mm/jam

Wanita: 0-20 mm/jam

1/140

Normal

menurun

normal

meningkat

20

b. Mikroorganisme apa yang menyebabkan infeksi pada kasus ini?

Mikroorganisme yang diduga menjadi penyebab infeksi pada tuan

Ahmad yaitu bakteri gram (-) jenis salmonella, salmonella jenis typhii

atau paratyphii.

c. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita tuan Ahmad?

Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella

paratyphy (S. paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan

yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung,

sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila

respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan

menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria.

Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit

terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam

makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyer ileum distal dan kemudian ke

kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus

kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirukulasi darah

(mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke

seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-

organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak

di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirukulasi

darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai

tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang

biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam

lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk

lagi ke dalam sirukulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang

kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat

fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi

yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti

demam, malise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular,

gangguan mental, dan koagulasi.

21

Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi

hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduki reaksi

hiersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar

plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat

akumulasi sel-sel mononuclear di dining usus. Proses patologis jaringan

limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,s erosa usus, dan dapat

mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan

akibat timbulnya komplikasi seperti angguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,

pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

7.2 Learning Issue

I. Demam

Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 ˚C. Suhu subnormal yaitu <36.5

˚C, hipotermia merupakan suhu <35 ˚C. Demam terjadi jika suhu >37.2 ˚C.

hiperpireksia merupakan suhu ≥41.2 ˚C. Terdapat perbedaan pengukuran suhu di oral,

aksila, dan rectal sekitar 0.5 ˚C; suhu rectal > suhu oral > suhu aksila.

Mekanisme Demam

Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada

set level 37˚C. Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu tubuh meningkat

melebihi suhu tubuh normal. Apabila suhu tubuh mencapai ±40°C disebut hipertermi.

Etiologi

Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang

menyebabkan perubahan “set point”. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan

protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida atau pirogen hasil dari

degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama keadaan sakit). Pirogen

eksogen merupakan bagian dari patogen, terutama kompleks lipopolisakarida

(endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas bakteri toksik yang mempengaruhi pusat

pengaturan suhu.

22

Patofisiologi

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi

(harfiah=siap  dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag

(sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen

endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ, Tumor

nekrosis factor TNFα (kahektin) dan TNFβ (limfotoksin),macrophage inflammatory

protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak

memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang

berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT)

(daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE2.

Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang

tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit

menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil

(termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level

normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga

orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.

Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses

ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga

berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen.

Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk

pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga

dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara

umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan

anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan

keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa

metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung dan metabolisme. Hal ini

menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur

yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam

menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta

kejang.

J E N I S - J E N I S D E M A M

Berdasarkan pola, demam dibagai menjadi 6 jenis, yaitu :

23

1. Demam kontinyu (continuous fever)

Kurva demam menunjukkan temperatur tinggi (39-40oC), bisa berlanjut dari hari

sampai ke minggu dengan fluktuasi tidak lebih dari 1oC antara pagi dan malam,

contonya demam typhoid Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali

disebut hiperpireksia

2. Demam remiten (remittent fever)

Tipe demam ini hampir sama dengan demam kontinyu tetapi fluktuasi lebih dari

2oC dan temperatur tubuh tidak sampai turun ke temperatur normal, contohnya

demam rematik.

3. Demam intermiten (intermittent fever)

Temperatur naik setiap dua atau tiga hari sekali kira-kira pada waktu yang

sama.temperatur naik secara tiba-tiba sampai 40oC selama beberapa jam

kemudian turun secara tiba-tiba sampai temperatur normal atau kurang,

contohnya malaria. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut

tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam

disebut kuartana.

4. Demam undulant (undulant fever)

24

Grafik temperatur menunjukkan kenaikkan dari 39-40oC, selama 7-14 hari,

turun ke temperatur normal untuk periode yang sama tetapi berulang pada

banyak minggu dan bulan.

5. Demam berulang (relapsing/recurrent fever)

Temperatur naik secara tiba-tiba sampai 39oC atau lebih untuk beberapa hari

dan kemudian turun secara tiba-tiba sampai temperatur normal, contohnya

penyakit Hodgkin.

6. Demam irreguler (irregular fever)

Kurva demam menunjukkan demam yang tidak tentu (irreguler), contohnya

bronchopneumonia

II. Demam Tifoid

Demam typhoid (tifus abdominalis) adalah penyakit infeksi akut yang

biasanya menyerang saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari,

gangguan saluran cerna dan gangguan kesadaran.

Epidemiologi

25

Demam tifoid yang tersebar di seluruh dunia tidak tergantung pada iklim.

Kebersihan perorangan yang buruk merupakan sumber dari penyakit ini

meskipun lingkungan hidup umumnya adalah baik. Perbaikan sanitasi dan

penyediaan sarana air yang baik dapat mengurangi penyebaran penyakit ini.

Penyebaran Geografis dan Musim

Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia.

Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu

sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang

diperhatikan.

Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin

Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis

kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita

anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas,

kemudian menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia

di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini.

usia :

12-30 tahun = 70-80%

30-40 tahun = 10-20%

> 40 tahun = 5-10%

Etiologi

Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan

Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan.

Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan

mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang

dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih

mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal.

Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara,

sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari

26

karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain

termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam

tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan

keluhannya tidak jelas.

Patogenesis

Salmonella thypi masuk ke saluran cerna melalui makanan dan minuman

yang terkontaminasi bakteri ini. Dibutuhkan sejumlah 103 bakteri untuk dapat

menimbulkan infeksi. Sebagian bakteri dimusnahkan dalam lambung,

sebagian lolos ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons

imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman menembus sel-

sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina

propria, bakteri berkembang biak dan difagosit terutama oleh makrofag.

Bakteri bisa hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya

dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening

mesentrika. Melalui duktus torasikus, bakteri di dalam makrofag masuk ke

dalam sirkulasi darah (bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar

ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-

organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak

di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah

lagi (bakteremia kedua disertai tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik).

Di dalam hati, bakteri masuk ke dalam kandung empedu, berkembang

biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam

lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk ke

dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,

berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis

kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang

selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam,

malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan

mental, dan koagulasi.

Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulakan reaksi

hiperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi

hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ).

27

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar

plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat

akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan

limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat

mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan seperti neuropsikiatrik,

kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

Manifestasi klinis

Masa tunas demam typhoid berlangsung antara 10-14 hari. Pada

minggu pertama ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi

akut pada umumnya yaitu, demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia,

mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada

pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan yang meningkat. Sifat demam

adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari.

Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam,

bradikardi relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi

8 kali permenit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi, dan ujung merah

serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental

berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.

Diagnosis

Diagnosis pada pasien dengan kecurigaan menderita demam typhoid,

meliputi :

1. Anamnesis

Keluhan/gejala

Riwayat sakit

Tempat tinggal

Riwayat imunisasi

2. Pemeriksaan fisik

Vital sign

a. Suhu : antara 38oC-40oC

28

b. Nadi : meningkat

c. Pernafasan ( RR ) : meningkat

d. Tekanan darah : cenderung menurun

Keadaan umum : lemah, muka kemerahan, suhu meningkat ( 38oC-41oC )

(Pemeriksaan Head to toe)

a. wajah : Pucat

b. Mata : Cowong

c. Mulut : Mukosa mulut kering, kadang terdapat stomatitis, lidah

kotor.

d. Leher : Tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, tenggorokan

terasa sakit

e. Dada : Terjadi penarikan dinding dada karena pernafasan

meningkat, tidak ada ronchi dan wezzing.

f. Abdomen : nyeri tekan pada perut, kembung, terdapat bising

usus, mual muntah, anoreksia, konstipasi dan diare.

g. Genetalia : Pasien mengeluh sulit kencing

h. Ekstremitas : Kulit kering, turgor menurun

3. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah tepi

Dengan cara mengambil 10-15 ml darah. Sering ditemukan

leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau

leukositosis(terjadi tanpa disertai infeksi sekunder). Dapat ditemukan

anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis

leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap

darah dapat meningkat tetapi kurang berpengaruh pada pemeriksaan

ini. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi kembali ke normal

setelah sembuhnya demam tifoid. Kenaikan SGOT dan SGPT ini

tidak memerlukan pembatasan pengobatan.

2. Identifikasi biakan (kultur)

29

Identifikasi biakan dapat diambil dari darah, sumsum tulang, empedu,

sampel faeces dan urin. Hasil biakan darah positif memastikan

demam tifoid tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid

karena mungkin disebabkan beberapa hal berikut :

1. Telah mendapat terapai antibiotik, pertumbuhan kuman dalam

media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif

2. Volume darah kurang, darah yang diperlukan kurang lebih 5 cc,

darah sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam

media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman.

3. Riwayat vaksinasi

Vaksinasi menimbulkan antibodi (aglutinin) yang dapat menekan

bakteremia hingga biakan dapat negatif.

4. Saat pengambilan darah pada minggu setelah minggu pertam,

pada saat aglutinin semakin meningkat.

3. Uji serologis

Ada 3 uji yang menjadi pilihan uji serologis :

1. Uji Widal

Dilakukan sebagai deteksi antibodi terhadap Salmonella typhi.

Terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman dengan

antibodi(aglutinin) pasien. Antigen yang digunakan merupakan

suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di

laboratorium. Aglutinin O (tubuh kuman), aglutinin H (flagela

kuman) dan aglutinin Vi (simpai kuman). Semakin tinggi titer

aglutinin O dan H, semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman

ini.

Pembentukan aglutinin di tubuh pasien mulai terjadi di akhir

minggu pertama danmencapai puncak pada minggu ke-empat.

Pada fase akut, mula-mula terbentuk aglutinin O kemudian H.

Pada orang sembuh, aglutinin O masih ada sampai 4-6

bulan,sedangkan aglutinin H menetap antara 9-12 bulan.

Faktor yang mempengaruhi uji widal adalah :

1) Pengobatan dini dengan antibiotik

2) Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian

kortikosteroid

30

3) Waktu pengambilan darah

4) Daerah endemik/nonendemik

5) Riwayat vaksinasi

6) Reaksi anamnestik, peningkatan titer aglutinin pada infeksi

bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu

atau vaksinasi.

7) Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat

aglutinasi silang, dan strain Salmonella yang digunakan untuk

suspensi antigen.

2. Uji Tubex

Merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik cepat (beberapa

menit) dan mudah dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-

S.typhi 09 pada serum pasien dengan cara menghambat ikatan

antara IgM anti-09 yang terkonjugasi pada partikel latex yang

berwarna dengan lipopolisakarida S. typhi yang terkonjugasi pada

partikel magnetik latex. Hasil positif menunjukan ada infeksi

Salmonellae serogroup D. Deteksi terhadap antigen-09 dapat

dilakukan pada hari 4-5 untuk infeksi primer dan 2-3 untuk

infeksi sekunder. Karena hanya dapat endeteksi IgM dan bukan

IgG, maka uji ini tidak adapat dgunakan untuk mendeteksi infeksi

lampau.

Alat yang digunakan adalah tabung berbentuk V (untuk

meningkatkan sensitivitas), Reagen A(mengandung partikel

magnetik diselubungi antigen S. typhi09), dan Reagen

B(mengandung partikel lateks warna biru diselubungi antibodi

monoklonal spesifik untuk antigen 09).

Prosedur pemeriksaan :

1) Satu tetes serum (25 µl) dicampur dengan satu tetes reagen A

(25 µl) di tabung.

2) Dua tetes reagen B (50 µl) ditambah ke tabung. Dilakukan

pada kelima tabung lain.

3) Tabung diletakkan pada rak tabung mengandung magnet dan

diputar 2 menit dengan kecepatan 250 rpm.

31

4) Interpretasi

skor interpretasi

<2 Negatif Tidakada infeksi tifoid aktif

3 Borderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan.

Ulangi pengujian, jika ragu ulangi

beberapa hari kemudian.

4-5 Positif Infeksi tifoid aktif

>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid

3. Uji Typhidot

Dapat mendeteksi IgM dan IgG (pada protein membran luar S.

typhi) terhadap antigen S. typhiseberat 50 kD pada strip

nitroselulosa. Hasil positif didapat pada 2-3 hari setelah infeksi.

Sensitivitas 98%, spesifisitas 76,6 % dan efisiensi uji 84 %. Uji

typhidot-M adalah hasil modifikasi dengan menginaktivasi total

IgG pada sampel serum, memungkinkan ikatan antara antigen

dengan IgM spesifik pada serum. Uji ini lebih cepat (3 jam) bila

dibandingkan kultur.

4. Uji IgM Dipstick

Secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S.

typhi pada spesimen serum atau whole blood.

Alat yang digunakan adalah:

1) strip yang mengandung antigen lipopolisakarida S. typhi dan

antigen IgM (sebagai kontrol)

2) reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM yang

dilekati lateks pewarna

3) cairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan

serum pasien

4) tabung uji

Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan

campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu

kamar. Setelah inkubasi,bilas strip dengan air mengalir dan

dikeringkan. Secar semi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap

32

garis uji dengan membandingkannya dengan refrence strip, garis

kontrol harus terwarna dengan baik.

Pemeriksaan ini mudah dan cepat (1 hari),tetapi akurasi hasil

didapatkan bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu setelah muncul

gejala.

4. Identifikasi bakteri

Dengan menggunakan teknik PCR untuk mendeteksi kuman dalam

jumlah sedikit. Spesimen yang diambil adalah darah, urin dan

jaringan biopsi.

Diagnosis banding

Penatalaksanaan

Trilogi penatalaksanaan demam typhoid:

1. Istirahat dan perawatan, mencegah komplikasi dan mempercepat

penyembuhan.

Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat makan,

minum,mandi, BAK, dan BAB

Dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang

dipakai.

Posisi pasien diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia

ortostatik

Higiene perorangan diperhatikan dan dijaga

Stadium dini:

1. Influenza

2. Gastroenteritis

3. Bronkitis

4. Bronkopneumonia

Stadium lanjut (demam tifoid

berat):

5. Demam paratifoid

6. Malaria

7. TBC (Tuberkulosis) milier

8. Meningitis

9. Endokarditis bakterial

10. Sepsis

11. Leukemia

12. Limfoma

13. Penyakit Hodgkin

14. Infeksi Rickettsia (penyebab Q

fever)

33

2. Diet dan terapi penunjang, mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan

pasien secara optimal.

Penderita diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi

bubur kasar dan akhirnya nasi, yang diberikan sesuai tingkat

kesembuhan pasien. hal ini dilakukan untuk menghindari

perdarahan saluran cerna atau perforasi usus.

3. Pemberian anti mikroba, seperti :

1) Kloramfenikol

Dosis yang diberikan 4 x 500 gram per hari dapat diberikan secara per

oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas.

2) Tiamfenikol

Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun pada

hari ke 5 sampai 6

3) Kotrimoksazol

Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung

sulfametoksazol 400 mg dan trimetoprim 80 mg), diberikan hingga 2

minggu

4) Ampisilin dan amoksisilin

Kemampuan menurunkan demam lebih rendah dari kloramfenikol,

diberikan 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu.

5) Sefalosporin generasi ke 3

Yang efektif adalah seftriakson dengan dosis 3-4 gam dalam

dekstrosa 100 cc diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari

selama 3-5 hari.

6) Golongan fluorokuinolon

Norfloksasin dosis 2x 400 mg/hari selama 14 hari

Siprofloksasin dosis 2x 500 mg/hari selama 6 hari

Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari

Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

Azitromisin, dosis 2 x 500 mg, mengurangi kegagalan klinis dan durasi

rawat inap, mengurangi angka relaps, ideal untuk pengobatan infeksi

34

kuman intraseluler (S. typhi), tersedia dalam bentuk oral atau suntikan

intravena.

Kombinasi obat antimikroba, diindikasikan pada toksik tifoid,

peritonitis atau perforasi,syok septik, yang pernah terbukti ditemukan 2

macam organisme dalam kultur darah selain Salmonella.

Kortikosteroid, diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid

dengan syok septik dengan dosis 3 x 5 mg.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah:

1. Komplikasi intestinal

a. Perdarahan intestinal

b. Perforasi usus

c. Ileus paralitik

d. Pankreatitis

2. Komplikasi ekstra-intestinal

a. Komplikasi kardiovaskular : gagal sirkulasi perifer, miokarditis,

tromboflebitis.

b. Komplikasi hematologi :anemia hemolitik,trombositopenia, KID,

trombosis

c. Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis

d. Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis

e. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis

f. Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis.

g. Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik.

Pencegahan

Tindakan Preventif dan kontrol penularan adalah:

1. Identifikasi dan eradikasi S. typhi pada pasien typhoid asimtomatik,

karier dan akut

Secara aktif mendatangi sasaran seperti pengelola sarana

makanan-minuman baik tingkat usaha rumah tangga , restoran,

hotel, pabrik dan distributor.

35

Secara pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu

instansi atau swasta. Berkaitan dengan pelayanan masyarakat,

yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola

saranan umum lainnya.

2. Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S. typhi

akut maupun karier

Dilakukan di rumah sakit, klinik mauoun di rumah dan lingkungan

sekitar orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi

3. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi.

Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah :

1. Daerah non-endemik tanpa ada kejadian out break atau epidemi.

Sanitasi air dan kebersihan lingkungan

Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjualan

makanan-minuman

Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

Bila ada kejadian epidemi tifoid

Pencarian dan eliminasi sumber penularan

Pemeriksaan air minum dan MCK

Penyuluhan higiene dan sanitasi pada populasi umum daerah

tersebut.

2. Daerah endemik

Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang

memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan > 57oC, iodisasi

dan klorinisasi)

Pengunjung harus minum air yang telah melalui proses

pendidihan, menjauhi makanan segar (buah/sayur)

Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun

pengunjung.

Hubungan dengan skenario :

Amir mengalami demam tifoid karena berdasarkan :

Anamnesis

Keluhan Utama : Demam terus menerus sejak 8 hari lalu

36

Keluhan Tambahan: Nyeri ulu hati, mual, lidah terasa pahit 8

hari yang lalu, tidak BAB sejak 5 hari yang lalu

Pemeriksaan Fisik

Umum : delirium, temperature 39° celcius, nadi 136 x per menit,

tensi 80/60 mmHg, RR 28 x per menit

Khusus: lidah kotor, dan nyeri tekan pada epigastrium

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,

hematokrtit

36 mg %,trombosit 210.000/mm3, Diffcount: 0/0/0/75/23/2

Menunjukan manifestasi dari demam typoid

III. Sepsis

Sepsis adalah kondisi medis serius di mana terjadi peradangan di seluruh tubuh yang di sebabkan oleh infeksi bakteri.

Criteria;

1.suhu > 38oC atau <36Oc

2.denyut jantung > 90 x/menit

3.respirasi > 20x/menit atau PaCo2 <32 mmhg

4.leukosit >12.000/mm3 atau >10% sel imatur (Band)

Sepsis berat adalah ; sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, hipoperpusi, atau hipotensi.

Kelainan hipoperfusi meliputi;

1.asidosis laktat

2.oliguria

3.perubahan akut pada status mental.

Etiologi

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) yang menghasilkan

berbagai produk dapat menstimulasi sel imun. Produk yang berperan penting

terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (lps). Lps atau endotoksin

37

glikoprotein komplek merupakan membrane terluar dari bakteri gram

negative.

Epidemiolologi

Sepsis adalah infeksi umum akibat beredarnya kuman penyakit dalam darah

yang biasanya disebabkan oleh bakteri. Penyakit ini dapat mengenai semua

umur, namun paling sering mengenai bayi, karena daya tahan tubuh bayi

terhadap infeksi masih sangat kurang. Sepsis biasanya didahului oleh infeksi

di tempat lain, misalnya infeksi usus (dengan gejala utama diare), infeksi paru

(dengan gejala demam, sesak napas), atau infeksi di puntung tali pusat.

Pada bayi, infeksi yang berat sering tidak disertai dengan demam, karena

sistem pertahanan tubuh yang belum sempurna. Namun, ada beberapa gejala

yang sering muncul dan patut anda waspadai pada bayi dan anak-anak yaitu:

* Nafsu makan jadi sangat berkurang

* Apabila semula ia menangis keras, tangisannya mungkin menjadi lemah,

* Ia tidak mau atau hanya sedikit saja minum

* Tampak lemah

* Demam ( 100.4° Fahrenheit atau 38° Celsius)

* Sulit bernafas atau bernafas tersengal-sengal

Pada banyak kejadian, sepsis yang menyerang bayi baru lahir diperoleh sejak

masih dalam kandungan ibunya atau saat kelahiran melalui perdarahan;

demam ibunya; infeksi pada plasenta atau rahim ; cairan ketuban ; atau proses

melahirkan yang sulit.

Karena kuman berada dalam peredaran darah maka sepsis dapat menyebabkan

infeksi di tempat lain, misalnya radang selaput otak (meningitis) yang sangat

berbahaya. Oleh karena itu, bayi yang diduga menderita sepsis harus segera

dirawat inap untuk pemeriksaan dan pengobatan yang sesuai

38

Systemic inflamatory response syndrome (SIRS) dan sepsis adalah kejadian

yang sering ditemukan diklinik dengan angka kematian yang tinggi.

Terjadinya SIRS dapat dipicu oleh infeksi, trauma, pancreatitis, tindakan

pembedahan, SIRS dan sepsis yang bila tidak dikelola dengan baik dapat

berkembang menjadi kegagalan fungsi organ multipel (MOF) yang akhirnya

menimbulkan kematian. Kejadian SIRS dan sepsis banyak diwarnai oleh

kuman yang berasal dari traktus gastrointestinal, dimana telah terjadi

translokasi bakteri dari gastrointestinal akibat permiabilitas mukosa usus yang

meningkat yang dipicu oleh faktor-faktor diluar gastrointestinal. Probiotik

adalah kuman hidup yang menguntungkan bagi manusia merupakan flora

noemal, yang merupakan bagian dari barier mukosa usus dapat memperbaiki

gangguan permiabilitas dan mencegah terjadinya translokasi bakteri masuk

kedalam sirkulasi. Penggunaan probiotik diharapkan dapat mencegah

terjadinya SIRS dan sepsis

Patofisiologi dan Patogenesis

Timbulnya sepsis menunjukkan bahwa telah terjadi penyebaran bakteri

kedalam sirkulasi melalui daerah injury, infeksi nosoksomial dan proses

translokasi kuman yang terutama terjadi didaerah mukosa oleh karena

kebanyakan infeksi port de entrynya melalui mukosa. Mekanisme terjadinya

sepsis merupakan proses yang sangat kompleks, dan melibatkan interaksi

multi sistim yang terkait dengan inflamasi, respon imun dan perfusi seluler

seperti : kaskade sitokin, kaskade pembekuan, sistem komplemen, cell

mediated immunity dan respon imun humoral.

Kuman yang menyebabkan terjadinya sepsis akan melepaskan endotoksin

yang dihasilkan oleh kuman gram negatif dan endotoksin oleh kuman gram

positif yang didalam plasma akan berikatan dengan lipo- polysaccaride

binding protein ( LBP). Kompleks dari ikatan tersebut akan berikatan dengan

CD14 yang terdapat pada permukaan makrofag maupun monosit, sehingga sel

–sel tersebut menjadi aktif. Aktivasi makrofag dan monosit akan mengakskresi

sitokin pro-inflamasi, seperti : interleukin - ! ( IL-1) serta TNF α, dan secara

klinis akan timbul gejala SIRS . Apabila proses inflamasi makin berat maka

39

akan dilepaskan mediator lainnya ( kaskade inflamasi ) oleh sel inflamasi,

endotel, sistem komplemen akan dapat memperburuk hemodinamik,

metabolisme serta kerusakan jaringan yang selannjutnya gangguan ekstraksi

oksigen sampai terjadinya gejala disfungsi organ multipel ( MODS).6 10

Pada saat yang sama tubuh akan mengembangkan mekanisme kendali yang

mencegah penyebaran reaksi inflamasi, berupa pelepasan sitokin anti-

inflamasi dan berbagai mediator yang dapat meredam reaksi inflamasi. Tujuan

dari reaksi ini ( pro dan anti inflamasi ) adalah untuk mengatasi agen

penyebab, mendorong penyembuhan kerusakan jaringan, serta mencegah

perluasan reaksi yang membahayakan tibuh. Reaksi ini merupakan reaksi

fisiologik yang harus dimiliki oleh setiap orang. Pada sepsis, mekanisme ini

tidak terkendali sehingga berbagai sitokin dan mediator menyebar secara

sistemik, yang dapat menimbulkan kerusakan pada tempat yang jauh dari

sumber infeksi.

Manifestasi Klinis

demam atau hipotermia (penurunan suhu tubuh)

hiperventilasi

menggigil

kulit teraba hangat

ruam kulit

takikardi (peningkatan denyut jantung)

mengigau atau linglung

penurunan produksi air kemih.

Tatalaksana

1. pemberian antibiotika dan pengobatan rterhadap penyaklit dasar (underlying disesase); elilmi pusat infeksi dan sumber infeksi

2. Mempertahan kan hemodinamika tetap normal

3. Pengobatan adjuvans kortikosteroid,intravenous immuno globulin(IVIG), protein

4. Imunonutrisi

40

Komplikasi

Sistem cardio-vascular :

Hipotensi

Penurunan kontraksi myocardial

Paru-paru :

Penurunan PaO2.

Peningkatan permeabilitas kapiler

Dapat menimbulkan ARDS

Ginjal :

acute tubular necrosis(ATN)

Oliguria,azotemia,proteinuria.

Hati :

Peningkatan ALT,AST,bilirubin

G-I tract :

ileus,ulcers, ischemic bowel.

Sistem Koagulasi :

Thrombocytopenia, DIC (disseminated intra-vascular coagulation )

Metabolic :

Asidosis laktat

IV. Siprofolaksasin

Absorbsi : ciprofloxacin oral diserap dengan baik melalui saluran cerna.

Bioavailabilitas absolut adalah sekitar 70% tanpa kehilangan bermakna dari

metabolisme fase pertama. Konsentrasi maksimal serum dicapai setelah 1 hingga 2

jam (dosis oral).

Distribusi : Ikatan ciprofloxacin terhadap protein serum adalah 20-40% sehingga tidak

cukup untuk menyebabkan interaksi ikatan protein yang bermakna dengan obat lain.

Setelah administrasi oral, ciprofloxacin didistribusikan ke seluruh tubuh. Konsentrasi

jaringan seringkali melebihi konsentrasi serum, terutama di jaringan genital.

Ciprofloxacin ditemukan dalam bentuk aktif di saliva, sekret nasal dan bronkus, dll.

Obat ini berdifusi ke jaringan cerebrospinal, namun konsentrasi di CSS kurang dari

10%.

41

Metabolisme : 4 metabolit ciprofloxacin yang memiliki aktivitas antimikrobial yang

lebih rendah dari ciprofloxacin bentuk asli telah diidentifikasikan di urin manusia

sebesar 15% dosis oral.

Ekskresi : waktu paruh eliminasi serum pada subjek dengan fungsi ginjal normal

adalah sekitar 4 jam. Sebesar 40-50% dari dosis yang diminum akan dieksresikan

melalui urin dalam bentuk awal sebagai obat yang belum diubah. Ekskresi

ciprofloxacin dalam urin akan lengkap setelah 24 jam.

Efek toksik : Bila overdosis, akan mengakibatkan efek toksik dan sebaiknya dosis

terapi yang diberikan diturunkan atau dihentikan. Tanda – tanda yang paling sering

adalah pucat, masalah urinasi dan dalam penggunaannya terkadang menimbulkan efek

samping lebih serius , seperti pada reaksi alergi, sulit bernafas, pucat pada bibir dan

wajah, diare dan pengeluaran urin berlebihan, halusinasi, depresi, terkadang nyeri

pada berbagai tempat berbeda. Pada efek samping lebih serius, ditemukan insomnia,

nyeri otot, pandangan berkunang-kunang, sensitif terhadap sinar matahari, diare berat,

nyeri perut dan anafilaksis.

Penggunaan : ciprofloxacin merupakan antibiotik yang sering disebut atau

digolongkan sebagai fluoroquinolones, dengan cara melawan bakteri pada tubuh

dengan menghentikan multiplikasi bakteri dengan cara menghambat reproduksi dan

perbaikan materi genetik atau DNA.

KontraIndikasi:

- Penderita yang hipersensitivitas terhadap siprofloksasin dan derivat quinolone

lainnya

- tidak dianjurkan pada wanita hamil atau menyusui,anak-anak pada masa

pertumbuhan,karena pemberian dalam waktu yang lama dapat menghambat

pertumbuhan tulang rawan.

-Hati-hati bila digunakan pada penderita usia lanjut.

- Pada penderita epilepsi dan penderita yang pernah mendapat gangguan SSP hanya

digunakan bila manfaatnya lebih besar dibandingkan denag risiko efek sampingnya.

42

V. Paracetamol

Derivat Para Amino Fenol yaitu fenasetin dan Asetaminofen .Asetaminofen

merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik yang sudah digunakan sejak

tahun 1893. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus aminobenzen.

Farmakodinamik : Efek Analgesik parasetamol dan fenasetin serupa dengan salisilat

mengurangi nyeri,dari nyeri ringan sampai sedang dengan menghambat

biosintesis PG tapi lemah.

Efek Antipiretik, menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga juga

berdasarkan efek sentral seperti salisilat.

Efek Anti Inflamasinya sangat lemah/tidak ada, tidak digunakan sebagai anti-

inflamasi.

Farmakokinetik : Diabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Efek iritasi ,

erosi dan perdarahan lambung tidak terlihat pada obat ini.

Toksisitas akut : Dosis toksis yang paling serius ialah nekrosis hati. Nekrosis tubuli

renalis serta koma hipoglikemik dapat terjadi. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada

pemberian dosis tunggal 10 - 15 gram ( 200 - 250 mg/kgBB ) Parasetamol.

43

DAFTAR PUSTAKA

Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik buku 3, edisi 8. 2004. Salemba Medika:

Jakarta.

Kumar, Vinay, Cotran, Ramzi S. Buku Ajar Patologivolume 1, edisi 7. 2007. EGC: Jakarta.

Underwood, J.C.E. Patologi Umum dan Sistematik. 1996. EGC: Jakarta.

Price, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol.2, edisi 6. EGC,

Jakarta.

Anonim. Laju Endap Darah. 15 November 2008. (dikutip pada 6 Juni 2011)

Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.

2009. Interna Publishing: Jakarta.

Jacoby, George A. Mechanism of Resistance to Quinolones. 2005. Infection Diseases Society

of America: Massachussetts.

Prescott, Lansing M. Microbiologi, Fifth Edition. 2002. The McGraw-Hill Companies:

America.

44