LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 2 BLOK NEOPLASMA

KARSINOMA MAMMAE

Kelompok 20 :

Annisa Susilowati G0011030 Lauraine W.S G0011126

Astridia Maharani PD G0011042 Ratu. S.K.S G0011166

Bayu Prasetyo G0011050 Rina Dwi P G0011174

Dyah Rohmi N G0011076 Rizal Nur R G0011180

Hernowo Setyo U G0011108 Zakiatunnisa G0011216

Johanna Tania G0011122

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2012

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Pertumbuhan sel normal dapat dipengaruhi oleh berbagai stimulus dan injuri, baik

internal maupun eksternal, non lethal maupun lethal, yang direspon secara beragam oleh

individu. Respon individu dapat berupa adaptasi sel, perubahan sel yang reversible ataupun

irreversible, sampai dengan terjadinya kematian sel, bergantung kepada seberapa berat

stimulusnya dan juga kondisi individu itu sendiri. Beberapa faktor risiko dan kondisi genetic

individu tertentu dapat menimbulkan respon patologis terhadap stimulus dan injuri, berupa

lesi perubahan non neoplastik maupun neoplasma.

A. Rumusan masalah

1. Mempelajari bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta keterkaitannya dengan

stimulus dan injuri pada sel.

2. Mempelajari perubahan sel akibat adanya perubahan stimulus ataupun injuri yang non

lethal maupun lethal dan patofisiologinya.

3. Menyebutkan macam proses adaptasi sel dan patofisiologinya.

4. Menyebutkan macam kematian sel dan menjelaskan bagaimana patofisiologinya serta

penyebabnya.

5. Menyebutkan macam pertumbuhan non neoplastik dan patofisiologinya.

6. Mempelajari mekanisme terjadinya neoplasma, faktor risiko serta nomenklaturnya.

7. Mempelajari tanda dan gejala neoplasma, baik gejala lokal, sistemik maupun

metastasisnya serta cara mengevaluasinya.

B. Tujuan

1. Mahasiswa mengetahui bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta

keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel.

2. Mahasiswa mengetahui perubahan sel akibat adanya perubahan stimulus ataupun

injuri yang non lethal maupun lethal dan patofisiologinya.

3. Mahasiswa mampu menyebutkan macam proses adaptasi sel dan patofisiologinya.

4. Mahasiswa mampu menyebutkan macam kematian sel dan menjelaskan bagaimana

patofisiologinya serta penyebabnya.

5. Mahasiswa mampu menyebutkan macam pertumbuhan non neoplastik dan

patofisiologinya.

6. Mahasiswa mengetahui mekanisme terjadinya neoplasma, faktor risiko serta

nomenklaturnya.

7. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala neoplasma, baik gejala lokal, sistemik

maupun metastasisnya serta cara mengevaluasinya.

C. Manfaat

Mahasiswa mengetahui bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta

keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel , mengetahui perubahan sel akibat

adanya perubahan stimulus ataupun injuri yang non lethal maupun lethal dan

patofisiologinya , macam proses adaptasi sel dan patofisiologinya , macam kematian sel

dan menjelaskan bagaimana patofisiologinya serta penyebabnya , macam pertumbuhan

non neoplastik dan patofisiologinya ,mekanisme terjadinya neoplasma, faktor risiko serta

nomenklaturnya , tanda dan gejala neoplasma, baik gejala lokal, sistemik maupun

metastasisnya serta cara mengevaluasinya.

BAB II

ISI

A. Bagian-Bagian Sel

Sel adalah unit sturktural dan fungsional terkecil yang mampu menjalankan

proses-proses kehidupan dan pembangun tubuh makhluk hidup . Sel memiliki tiga bagian

utama yaitu membrane plasma yang membungkus sel , nucleus yang membangun bahan

genetik sel , dan sitoplasma yang tersusun menjadi organel-organel diskret sangat

khususyang tersebar di seluruh cairan , yaitu sitosol .

Berbagai macam zat yang turut membentuk sel secara keseluruhan disebut

protoplasama. Protoplasma terutama terdiri atas lima zat dasar: air, elektrolit, protein,

lipid dan karbohidrat.

Sel tidak hanya merupakan suatu kantung yang berisi cairan, enzim, dan zat kimia; sel

juga mengandung struktur-struktur fisik yang sangat terorganisasi yang disebut organel

intrasel.

Sebagian besar organel sel dilapisi oleh membran yang terutama tersusun dari lipid

dan protein. Membran inti meliputi membran sel, membran nukelus, membran retikulum

endoplasma, membran mitokondria, lisosom dan apparatus Golgi.

Membran sel disebut juga membran plasma, yang menyelubungi sel, adalah suatu

struktur yang elastis, fleksibel, tipis dengan ketebalan hanya 7,5 sampai 10 nanometer.

Membran sel hamper seluruhnya tersusun dari protein dan lipid.

Gambaran protein membran sel seperti massa globulus yang mengapung dalam lapisan

lipid ganda. Massa ini merupakan protein membran, yang sebagian besar merupakan

glikoprotein. Terdapat dua jenis protein membran yaitu protein integral yang menembus

membran sepenuhnya dan protein perifer yang hanya melekat pada suatu sisi atau

permukaan membran dan tidak menembus membran sepenuhnya. (Guyton, 2007)

Dua bagian utama interior sel adalah nukelus (inti) dan sitoplasma. Nukleus adalah

komponen tunggal sel yang paling besar, dapat berupa struktur bulat atau oval yang

biasanya terletak di tengah sel. Nukleus berisi bahan genetic sel, asam deoksiribonukleat

(DNA), yang memiliki dua fungsi penting yaitu mengarahkan sintesis protein dan

berfungsi sebagai cetak biru genetic selama replikasi sel. Sedangkan sitoplasma adalah

bagian interior sel yang tidak ditempati oleh nukelus. Sitoplasma mengandung sejumlah

struktur yang jelas, sangat teratur, terbungkus membran yang disebut organel (organ

kecil) yang tersebar di dalam sitosol, yaitu cairan kompleks mirip gel.

Bagian sisa sitoplasma yang tidak ditempati organel terdiri dari sitosol (cairan sel).

Sitosol dibentuk oleh suatu massa setengah cair seperti gel yang berisi anyaman protein

dinamakan sitoskeleton.

Retikulum endoplasma (RE) adalah system membranosa berisi cairan yang tersebar

luas di seluruh sitosol. RE utamanya adalah pabrik pembuat protein dan lemak. Dapat

dikenali dua jenis reticulum endoplasma, yaitu RE halus dan RE kasar. RE halus adalah

suatu anyaman tubulus-tubulus halus yang saling berhubungan. Fungsi dari RE halus

ialah mengkhususkan diri dalam sintesis lipid. Sedangkan RE kasar tonjolannya menonjol

keluar dari RE halus sebagai tumpukan kantung yang relatif gepeng. RE kasar berfungsi

dalam sintesis molekul protein.

Mitokondria adalah organel energi, atau “generator listrik” sel; organel ini

mengekstraksi energi dari nutrient dalam makanan dan mengubahnya menjadi bentuk

yang dapat digunakan oleh sel untuk beraktivitas. Setiap mitokondria dibungkus oleh

suatu membrane rangkap, membrane luar halus yang mengelilingi mitokondria itu

sendiri, dan membrane dalam yang membentuk lekukan dalam atu rak yang disebut

krista. Krista ini menonjol ke dalam rongga dalam yang terisi oleh larutan mirip gel yang

dikenal sebagai matriks.

Lisosom adalah kantung terbungkus membrane yang berisi berbagai enzim hidrolitik

kuat, yang mengatalisis reaksi hidrolisis. Reaksi ini menguraikan molekul organic yang

membentuk debris sel dan benda asing. Enzim lisosom serupa dengan enzim hidrolitik

yang dikeluarkan oleh system pencernaan untuk mencerna makanan, sehingga lisosom

berfungsi sebagai “sistem pencernaan” intrasel. Tidak seperti organel lain yang memiliki

struktur seragam, lisosom memiliki bentuk dan ukuran bervariasi, bergantung pada isi

yang sedang dicernanya. Umumnya lisosom adalah bulat atau oval kecil. (Sherwood,

2011)

Komples Golgi berkaitan erat hubungannya dengan reticulum endoplasma. Golgi

memiliki membran yang mirip dengan membrane reticulum endoplasma agranula. Golgi

ini penting pada sel sekretorius, karena apparatus tersebut terletak di sisi sel tempat zat

sekretorik akan dikeluarkan.

B. Pertumbuhan Sel Normal

Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel

dapat dibagi menjadi langkah-langkah sebagai berikut: (1) satu molekul, sering menjadi

sebagai faktor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2)

reseptor faktor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein

transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messenger menuju

inti sel; (4) faktor transkripsi inti yang memulai pegaktifan transkripsi asam

deoksiribonukleat (DNA).

Ketika keadaannya stabil dan keadaannya menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel

terus melalui fase siklus replikasi sel. Siklus sel dapat ditetapkan sebagai duplikasi

komponen intraseluler yang lebih awal, termasuk sel genom (DNA), diikuti dengan

pembelahan sel menjadi dua. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S

(sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang dalam keadaan tidak

membelah disebut Go. Beberapa sel sering membelah (sel labil, seperti sel epidermal

kulit dan usus); sel yang lain jarang membelah (sel stabil, seperti sel parenkim organ

glandula), sedangkan sel permanen tidak pernah membelah sejak terbentuk (misalnya

neuron CNS atau otot jantung). Selama siklus G1, disintesis enzim dan zat untuk replikasi

DNA. Selama siklus sel fase S, terjadi sintesis DNA, menghasilkan kromosom yang telah

bereplikasi. Peristiwa ini dipicu oleh sel-sel yang bersangkutan,yang kelihatannya

kadang-kadang untuk mengevaluasi sel-sel itu sendiri dalam fase G1 dan untuk

menentukan apakah sel-sel tersebut memiliki sumber untuk membelah.sekali dimulai,

proses pembelahan ini tidak dapat mundur; sel tersebut sudah mulai membelah. Sintesis

asam ribonukleat (RNA) dan protein dibutuhkan untuk terjadinya mitosis dalam fase G2.

Titik pemeriksaan penting untuk mengontrol mekanisme muncul lebih lanjut dalam

G1 dekat dengan titik restriksi dan pada batas G2/M yang dapat menahan siklus sel bila

terdeteksi kerusakan DNA. Setelah menyelesaikan titik pemeriksaan ini dan bila

semuanya dalam keadaan baik, mitosis atau fase pembelahan sel dimulai dan diakhiri

dengan hasil dua sel anak.

Telah diidentifikasi empat golongan gen yang memainkan peran penting dalam

mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, termasuk

protoonkogen (berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan

pembelahan sel), gen supresi tumor (menghambat atau “mengambil kerusakan” pada

pertumbuhan dan siklus pembelahan), gen yang mengatur apoptosis, dan gen repair DNA

(berfungsi untuk mengoreksi kesalahan yang timbul ketika sel menduplikasi DNA-nya

sebelum pembelahan sel) (Sylvia,2005).

C. Perubahan Sel Akibat Adanya Stimulus dan Injuri

Sel normal memiliki fungsi dan struktur yang terbatas dalam metabolisme,

diferensiasi, dan fungsi lainnya karena pengaruh dari sel-sel di sekitarnya dan tersedianya

bahan-bahan dasar metabolisme. Setiap sel melaksanakan kebutuhan fisiologik normal

yang dikenal dengan istilah homeostasis normal.

Apabila sel mendapatkan rangsangan atau stimulus (dorongan berbagai bahan

tindakan atau pengaruh yang menghasilkan reaksi fungsional/tropik pada reseptor atau

jaringan yang peka) patologik, secara fisiologik dan morfologik, sel akan mengalami

adaptasi. Bila stimulus diperbesar hingga melampaui adaptasi sel terhadap stimulus maka

timbul jejas sel atau sel yang sakit (cell injury) yang biasanya bersifat sementara

(reversible). Namun, jika stimulus menetap atau bertambah besar, sel akan mengalami

jejas yang menetap (ireversibel) yaitu sel akan mati atau nekrosis. Sel yang mati

merupakan hasil akhir dari jejas sel yang biasanya disebabkan oleh iskemia,infeksi, dan

reaksi imun. Adaptasi, jejas, dan nekrosis dianggap sebagai suatu tahap gangguan

progresif dari fungsi dan struktur normal sel (Sudiono, 2003).

D. Proses Adaptasi Sel

Proses adaptasi sel adalah kecenderungan sel untuk mempertahankan lingkungan

segera dan intraselnya dalam rentang parameter yang relatif sempit, sel mempertahankan

homeostasis normalnya. Ketika mengalami stres fisiologis atau rangsangan patologis, sel

bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Respons adaptasi sel yang utama adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia dan metaplasia. Jika

kemampuan adaptif berlebihan, sel mengalami jejas.

Adaptasi fisiologis biasanya mewakili respons sel terhadap rangsangan normal oleh

hormon atau mediator kimiawi endogen. Adaptasi patologik sering berbagai mekanisme

dasar yang sama, tetapi memungkinkan sel untuk mengatur lingungannya, dan idealnya

melepaskan diri dari cedera. Adaptasi selular merupakan keadaan yang berada di antara

kondisi normal, sel yang tidak stres dan sel cedera yang stres berlebihan.

1. Atrofi

Pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel disebut atrofi. Apabila

mengenai sel dalam jumlah yang cukup banyak, seluruh jaringan atau organ berkurang

massanya menjadi atrofi. Walaupun dapat menurunkan fungsinya, namun sel atrofi tidak

mati. Kematian sel terprogram (apoptosis) bisa juga diinduksi oleh sinyal yang sama

dengan yang menyebabkan atrofi sehingga dapat menyebabkan hilangnya sel pada

seluruh organ.

Penyebab atrofi, antara lain berkurangnya beban kerja, hilangnya persyarafan,

berkurangnya suplai darah, suplai nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya rangsangan

endokrin, dan penuaan. Perubahan selular yang mendasari bersifat identik, perubahan ini

menggambarkan kemunduran sel menjadi berukuran lebih kecil dan masih

memungkunkan bertahan hidup. Suatu keseimbangan baru dicapai antara ukuran sel dan

berkurangnya suplai darah, nutrisi, atau stimulasi trofik.

2. Hipertrofi

Hipertofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran

organ. Sebaliknya, hiperplasia ditandai dengan penambahan jumlah sel. Pada hipertrofi

murni tidak ada sel baru, hanya sel yang menjadi lebih besar, pembasaran akibat

peningkatan sintesis organela dan protein struktural. Hipertrofi dapat fisiologik atau

patologik dan disebabkan juga oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan

hormon spesifik. Hipertrofi dan hiperplasia dapat terjadi secara bersamaan dan jelas

keduanya mengakibatkan pembasaran organ (hipertrofik).

3. Hiperplasia

Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hipertrofi

dan hiperplasia terkait erat dan sering kali terjadi bersamaan. Namun pada kondisi

tertentu, bahkan sel yang secara potensial membelah, seperti sel ginjal, mengalami

hipertrofi tetapi tidak hiperplasia.

Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hiperplasia fisiologik dibagi menjadi

hiperlasia hormonal, ditunjukkan dengan proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan

pada masa pubertas dan selama kehamilan; dan hiperplasia kompensatoris, yaitu

hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit. Sebagian besar bentuk

hiperplasia patologik adalah contoh stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yang

berlebih. Misalnya pada ledakan aktivitas endometrium proliferatif setelah periode

menstruasi normal, yang secara esensial merupakan hiperplasia fisiologik.

4. Metaplasia

Metaplasia adalah perubahan reversibel, pada perubahan tersebut satu jenis sel

dewasa (epitelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel dewasa lain. Metaplasia

merupakan adaptasi seluler, yang selnya sensitif terhadap stres tertentu, digantikan oleh

jenis sel lain yang lebih mampu bertahan pada lingkungan kebalikan. Metaplasia

diperkirakan berasal dari pemrograman kembali genetik sel stem epitelial atau sel

mesenkimal jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi.

Metaplasia juga dapat terjadi pada sel mesenkimal, tetapi kurang jelas seperti suatu

respons adaptif. Oleh karena itu, tulang atau kartilago dapat terbentuk dalam jaringan

yang pada keadaan normal tidak dapat. Misalnya, tulang kadang-kadang terbentuk dalam

jaringan lunak, terutama (tetapi tidak selalu) di tempat terjadinya jejas (Robbins, 2007).

E. Kematian Sel

Akibat jejas yang paling ekstrim ialah kematian sel . Kematian sel dapat mengenai

eluruh tubuh atau kematian umum dapat pula setempat , terbatas mengenai suatu daerah

jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja . Kematian sel dan kematian jaringan

pada tubuh disebut nekrosis . Jaringan atau alat tubuh yang nekrotik terlihat sudah tidak

segar lagi , melainkan keruh , putih abu-abu , dan lainnya . Jaringan nekrotik merupakan

rangsan bagi jaringan sehat sekitarnya , karena itu sekeliling darah nekrotik tampak

hiperemik dan bersebukan sel radang . Pada nekrosis perubahan tertentu tampak pada

inti , berbeda dengan degenerasi yang perubahannya hanya terdapat pada sitoplasma.

Perubahan inti diantaranya hilangnya gambaran kromatin , inti menjadi keriput , tampak

lebih padat , warnanya gelap hitam , inti terbagi atas fragmen-fragmen . Nekrosis dapat

disebabkan oleh :

1. Iskhemi

Iskhemi terjadi saat suatu sel atau jaringan tidak menerima oksigen atau makanan yang

bisa disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah

2. Agen biologik

Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan jaringan , dinding pembuluh darah , dan

thrombosis .

3. Agen kimia

Dapat berupa eksogen maupun endogen .beberapa zat tertentu dalam konsentrasi rendah

sudah dapat meracuni dan mematikan sel , sedang zat lain baru menimbulkan kerusakan

jaringan bila konsentrasi tinggi contoh natrium dan glukosa bila terlallu tinggi dapat

menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan osmotik .

4. Agen Fisik

Trauma , suhu yang sangat ekstrim , baik panas maupun dingin , tenaga listrik , cahaya

matahari , tenaga radiasi . Kerusakan sel dapat akibat ionisasi atau tenaga fisik , sehingga

timbul kekacauan tata kimia protoplasma dan inti .

Jenis- jenis nekrosis :

1. Necrosis coagulativa

Terjadi pada nekrosis iskhemik akibat putusnya perbekalan darah . daerah yang terkena

menjadi padat , pucat dikelilingi oleh daerah yang hemorargik . Nekrosis coagulativa

dapat juga terjadi akibat bakteri misalnya thypus abdominalis , pada dipteri . Mikroskopis

tampak inti-inti yang piknotik , sesudah beberapa hari sisa-sisa inti menghilang ,

sitoplasma tampak berbutir , berwarna merah tua . Sampai beberapa minggu rangka sel

masih dapat dilihat , tetapi kemudian sel akan melarut , lisis dan menghilang .

2. Nekrosis colliquativa

Terjadi dalam watu yang lebih cepat , akibat pengaruh-pengaruh enzim yang bersifat litik

. Sering terjadi pada otak . Nekrosis mencair ini juga dapat terjadi pada jaringan yang

mengalami infeksi bakteriologik yang membentuk nanah . Pada infeksi ini dibentuk

berbagai enzim proteolitik oleh bakteri , yang merusak jaringan .

3. Nekrosis caseosa

Infeksi bakteri tuberculosis dapat menimbulkan sarang-sarang nekrosis dengan

membentuk masa yang rapuh , berbutir , dan berlemak putih kuning seperti keju .

4. Gangren

Iskhemi yang disertai superimposisi bakteri saprofitik mengakibtkan nekrosis gangrenosa

. akibat gangguan perbekalan karena sel-selnya membengkak , kemudian terjadi iskhemi .

masuknya kuman saprofitik yang hidup baik pada jaringan iskhemik , melanjutkan proses

sehingga terjadi gangrene . Proses seperti ini sering terjadi pada appendiks sehingga

terjadi appendiks gangrenosa .

5. Nekrosis enzimatik

Dekstruksi jaringan pancreas dapat mengakibtakan dikeluarkannya lipase dan enzim

lain , yang kemudian mempengaruhi jaringan sekitarnya . Lipase menghidrolisis lemak

dari jaringan lemak . Asam lemak yang terlepas kemudian bereaksi dengan alkali

membentuk sabun yang Nampak sebagai benda putih sebagai kapur . Kadang lemak yang

terapung bergabung dan membentuk eksudat dan mengakibatkan enzymatic fat nekrosis

yang dapat menyebabkan kematian bila tidak segera ditindak lanjuti .

F. Neoplasma dan Nomenklaturnya

Neoplasma, secara harfiah berarti “pertumbuhan baru”, adalah massa abnormal dari

sel-sel yang mengalami proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel yang

sebelumnya adalah sel-sel normal, namun selama mengalami perubahan neoplastik

mereka memperoleh derajat otonomi tertentu yaitu sel neoplastik tumbuh dengan

kecepatan yang tidak terkoordinasi dengan keutuhan hospes dan fungsi yang sangat tidak

bergantung pada pengawasan homeostatis sebagian besar sel tubuh lainnya. Pertumbuhan

sel neoplastik biasanya progresif, yaiu tidak mencapai keseimbangan, tetapi lebih

mengakibatkan penambahan massa sel yang mempunyai sifat-sifat yang sama.

Neoplasma tidak melakukan tujuan yang bersifat adaptasi yang menguntungkan hospes,

tetapi lebih sering membahayakan. Akhirnya, oleh karena sifat otonom sel neoplastik,

walaupun rangsangan yang menyebabkan neoplasma telah dihilangkan, neoplasma terus

tumbuh dengan progresif.

Istilah tumor kurang lebih merupakan sinonim dari istilah neoplasma. Semua istilah

tumor diartikan secara sederhana sebagai pembengkakan atau gumpalan, dan kadang-

kadang istilah “tumor sejati” dipakai untuk membedakan neoplasma dengan gumpalan

lainnya. Neoplasma dapat dibedakan berdasarkan sifat-sifatnya; ada yang jinak, ada pula

yang ganas. Kanker adalah istilah umum yang dipakai untuk menunjukan neoplasma

ganas, dan ada banyak tumor atau neoplasma lain yang tidak bersifat kanker.

Neoplasma jinak (yaitu, yang bukan kanker) adalah peristiwa lokal semata. Sel-sel

yang berproliferasi merupakan neoplasma cenderung sangat kohesif, sehingga waktu

massa sel neoplastik itu tumbuh, terjadi perluasan massa secara sentrifugal dengan batas

yang nyata. Karena sel-sel yang berproliferasi tidak saling meninggalkan, tepi neoplasma

cenderung bergerak ke luar dengan bebas sambil mendesak jaringan yang berdekatan.

Dengan demikian neoplasma jinak mempunyai kapsul jaringan ikat padat yang

memisahkan neoplasma dari sekelilingnya. Di atas semua itu neoplasma jinak tidak

menyebar ke tempat yang jauh. Laju pertumbuhan neoplasma jinak sering agak lamban,

dan beberapa neoplasma tampaknya tidak berubah dan kurang lebih tetap pada ukuran

yang stabil selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

Banyak sifat neoplasma ganas yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat neoplasma

jinak. Neoplasma ganas umumnya tumbuh lebih cepat dan hampir selalu tumbuh secara

progresif, jika tidak dibuang. Sel neoplasma ganas tidak memiliki sifat kohesif, akibatnya

pola penyebaran neoplasma ganas sering kali tidak teratur. Neoplasma ganas cenderung

tidak berkapsul, dan tidak seperti sel jinak, biasanya tidak mudah dipisahkan dari

sekitarnya. Neoplasma ganas bersifat menyerbu masuk ke daerah sekitar dan bukan

mendesak ke samping. Sel-sel ganas apakah dalam bentuk kelompok, benang, atau

tunggal, kelihatannya mencari jalan melalui jaringan sekitarnya dengan cara destruktif

(Sylvia, 2006).

Untuk memberikan nama antara tumor ganas dan tumor jinak, maka ada sistem

tersendiri untuk menamainya yang disebut dengan nomenclature. Semua tumor jinak dan

ganas memiliki dua komponen dasar yaitu parenkim dan stroma. Tumor jinak, secara

umum diberi nama dengan tambahan akhiran –oma ke jenis sel asal tumor tersebut,

contoh: fibroma (tumor jinak yang berasal dari jaringan fibrosa), kondroma (tumor tulang

rawan yang jinak). Tumor ganas, tata nama tumor ganas mengikuti tata nama tumor jinak,

dengan penambahan dan pengecualian tertentu. Neoplasma ganas yang berasal dari

jaringan mesenkim atau turunannya disebut sarcoma. Neoplasma ganas yang berasal dari

sel epitel disebut karsinoma (Robbins, 2007).

G. Faktor resiko

Kesalahan dalam replikasi DNA yang terjadi selama kehidupan tidak dapat

dihindari.Namun keadaan atau perilaku tertentu yang disebut sebagai faktor risiko dapat

meningkatkan atau menurunkan kemungkinan munculnya suatu mutasi dan

dipromosikannya sel yang bermutasi sampai menjadi kanker.

1. Faktor Risiko Perilaku

Perilaku tertentu meningkatkan kemungkinan bahwa seseorang akan lebih sering terpajan

ke stimulus penyebab kanker, antara lain merokok, makan makanan yang banyak

mengandung lemak dan daging yang diawetkan, mengonsumsi alkohol yang dapat

memicu kanker payudara, sedentary lifestyle, sering terpajan bahan karsinogenik (asbes,

radon, tar, radiasi sinar matahari), dan perilaku seksual.

2. Faktor Risiko Hormonal

Esterogen dapat berfungsi sebagai promoter bagi kanker payudara dan endometrium,

karena kadar esterogen yang tinggi dapat meningkatkan risiko kanker payudara pada

wanita yang mengalami haid lebih cepat dan menopause lambat.

3. Faktor Risiko yang Diwariskan

Defek yang terjadi pada gen TP53, RB, BRCA 1, BRCA 2 dapat meningkatkan risiko

terjadinya kanker payudara (Corwin, 2009).

H. Tanda dan Gejala Neoplasma

Sama seperti penyakit lainnya neoplasma merupakan kelainan yang muncul bertahap

dari beberapa level, di mulai dari munculnya kelainan pada level sel kemudian jaringan,

organ, sistem, dan tubuh. Kebanyakan pada level sel dan jaringan penderita tidak akan

menyadari penyakitnya dikarenakan belum munculnya gejala-gejala namun telah terjadi

perubahan morfologis. Akibat perubahan morfologis yang terjadi terus menerus ini dapat

mengakibatkan gangguan pada organ, pada level organ inilah muncul gejala-gejala yaitu

local symptom. Pada level organ bisa meningkat pada kerusakan level sistem yang di

tandai dengan systemic symptom. Pada Neoplasma maligna atau neoplasma ganas sering

timbul adanya metastase berupa tumor sekunder atau neoplasma di bagian tubuh lain

yang jauh dari tempat asal tumor primernya. Munculnya tumor sekunder ini ditandai

dengan adanya metastatic symptom (Chrestella, 2009). Berikut ini adalah penjelasan:

1. Efek local neoplasma

Suatu neoplasma jinak tetap berada di tempatnya berasal. Tumor ini tidak

mempunyai kemampuan untuk menginfiltrasi, atau menyebar ke tempat yang jauh,

seperti yang dilakukan neoplasma ganas. Sebagian dari neoplasma ini membentuk kapsul

fibrosa yang memisahkan diri dari jaringan penjamu. Kapsul ini berasal dari stroma

jaringan asli karena parenkim mengalami atrofi akibat tekanan tumor yang membesar.

Stroma tumor itu sendiri juga mungkin membentuk kapsul.

Efek local nuoplasma bergantung pada lokasi dan bentukan struktur yang

berdampingan dan termasuk nekrosis sistemik; obstruksi jalan napas, usus; traktus biliaris

dan urinarius; perdarahan akibat erosi ke dalam pembuluh darah; nyeri akibat penekanan

struktur yang sensitif; dan patah patologis akibat metastasis pada tulang dalam kasus

neoplasma ganas.

2. Efek sistemik pada neoplasma

Efek sistemik pada neoplasma ganas berupa kakeksia (wasting sindrome) yaitu

terjadinya penyusutan progesif lemak dan masa tubuh nonlemak, disertai melemahnya

tubuh secara mencolok, anoreksia, dan anemia. Perburukan yang lambat ini biasanya

diakhiri dengan timbulnya infeksi. Secara umum terdapat korelasi antara ukuran dan luas

penyebaran kanker dengan keparahan kakeksia. Kemudian efek sistemik lainnya berupa

anemia yang disebabkan oleh supresi sumsum tulang atau perdarahan serta timbulnya

gejala-gejala akibat sekresi hormon yang tidak normal.

3. Efek metastasis pada neoplasma

Metastasis menunjukkan terbentuknya implant sekunder yang terpisah dari tumor

primer, mungkin pada jaringan yang jauh dari letak tumor primer. Terjadinya metastasis

menunjukkan secara pasti bahwa neoplasma bersifat ganas. Secara umum, semakin besar

neoplasma primernya, semakin besar kemungkinan terjadinya metastasis. Neoplasma

ganas menyebar melalui salah satu dari tiga jalur: penyemaian di rongga tubuh,

penyebaran limfatik, penyebaran hematogen. Penyemaian kanker terjadi apabila

neoplasma menginvasi suatu rongga alami tubuh, penyebaran limfatik lebih khas ubtuk

karsinoma, sedangkan rute hematogen lebih cenderung menunjukkan sarcoma (Robbins,

2007) (Sylvia, 2005).

I. Terapi

Terapi neoplasma rangka primer di dasarkan pada perilaku biologinya, baik

neoplasma jinak maupun neoplasma ganas. Neoplasma jinak dapat dilakukan terapi

rangka primer dengan pengangkatan tumor tersebut, karena neoplasma jinak cenderung

tidak menyebar dan berkapsul maka dengan melakukan pengangkatan bias didapatkan

kesembuhan total (David, 1994). Sedangkan neoplasma ganas dapat dilakukan terapi

sebagai berikut:

1. Operasi Pengangkatan Jaringan Kanker

Tindakan ini sangat efektif jika eksisi tumor primer disertai dengan eksisi tepi

jaringan normal dan mungkin disertai pula dengan eksisi kelenjar getah bening regional.

Hal ini akan menghilangkan semua sel kanker dari tubuh atau mengurangi seluruh beban

tubuh dari sel-sel kanker hingga saat daya tahan hospes mampu menghilangkan sel

kanker yang masih tersisa. Namun terdapat tumor yang tidak dapat dioperasi karena

tumor primer tersebut tidak dapat dieksisi seluruhnya tanpa mengorbankan struktur lokal

yang penting (Sylvia, 2005).

Selama beberapa tahun terapi rangka primer neoplasma ganas hanya dilakukan

dengan melakukan bedah pengangkatan, namun seiring dengan ditemukannya teknologi-

teknologi baru terapi pada neoplasma dapat dilakukan dengan radioterapi dan kemoterapi

(David, 1994).

2. Radioterapi

Yaitu dengan memberikan radiasi ionisasi pada neoplasma, karena pengaruh radiasi

yang mematikan lebih besar pada sel-sel kanker yang sedang berproliferasi dan

berdiferensiasi buruk, dibandingkan terhadap sel-sel normal yang berada di dekatnya,

maka jaringan normal mungkin mengalami cedera dalam derajat yang dapat ditoleransi

dan dapat diperbaiki, sedangkan sel-sel kanker dapat dimatikan. Namun, beberapa tumor

berisfat radioresisten, yaitu tidak lebih peka terhadap iradiasi dibandingkan dengan sel-

sel normal lainnya, jika hal tersebut terjadi maka sudah tidak dapat diobati dengan radiasi

karena iradiasi pada daerah tubuh yang luas dapat memberikan risiko morbiditas yang

tiak dapat ditoleransi atau bahkan mematikan.

3. Kemoterapi

Yaitu dengan memaparkan sel kanker yang berproliferasi dan sel-sel normal dengan

berbagai macam zat sitotoksik. Sel-sel kanker yang tersebar luas sehingga tidak mungkin

untuk dioperasi atau ditangani dengan radioterapi masih dapat dihilangkan dengan

pemberian obat secara sistemik yang toksisitasnya terhadap sel-sel normal cukup rendah

untuk dapat ditoleransi.

Kemoterapi seringkali terbatas penggunaannya karena toksisitasnya terhadap sel-sel

normal yang berproliferasi cepat, lapisan sumsum tulang, dan saluran pencernaan.

4. Imunoterapi

Sel-sel kanker memiliki perbedaan antigen dengan sel normal, perbedaan ini dapat

membangkitkan reaksi imunologik. Reaksi semacam dapat menunjukan reaksi pada

beberapa keadaan kanker (Sylvia, 2005).

Pencegahan Neoplasma yang Dapat Dilakukan

Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya adalah:

1. Menghindari merokok dapat mengurangi risiko terjadinya neoplasma.

2. Menghindari mengunyah tembakau yang dapat meningkatkan risiko neoplasma ganas

(kanker) mulut.

3. Makanan yang kaya buah, sayuran, dan serabut serta rendah lemak.

4. Menghindari penyakit menular seksual menurunkan risiko terjangkit kanker tertentu yang

terkait dengan proses infeksi,misalnya kanker serviks dan hati (Corwin, 2009).

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Dari apa yang telah dibahas pada bab sebelumnya, dapat ditarik kesimpulan sebagai

berikut:

1. Sel yang normal akan mengalami pertumbuhan secara bertahap, dengan mengalami

berbagai siklus yaitu fase S (sintesis), M (mitosis), G (gap), dan interfase.

2. Pada sel yang mengalami tekanan-tekanan tertentu, dapat terjadi lesi sel, dan dapat pula

mengalami proses adaptasi sel, seperti atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia.

3. Neoplasma adalah pertumbuhan sel yang abnormal pada tubuh, yang secara garis besar

terbagi menjadi dua, yaitu neoplasma jinak (benigna) dan neoplasma ganas (maligna),

dengan penamaan yang sudah ditetapkan masing-masing.

4. Pada dasarnya, terapi neoplasma dapat dilakukan dengan beberapa alternatif, seperti

pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi.

5. Berbagai penyebab dan faktor resiko munculnya neoplasma, seperti faktor genetik,

pekerjaan yang berkaitan dengan energi radiasi dan zat-zat kimia yang karsinogenik, juga

gaya hidup yang kurang baik, dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan rutin untuk

mendeteksi neoplasma sedini mungkin.

Saran

Dari skenario yang kami bahas, kami memberikan beberapa saran sebagai berikut:

1. Gaya hidup yang kurang baik, seperti merokok, minum alkohol, dan mengonsumsi

makanan berbahan kimia sangat berpengaruh pada munculnya neoplasma, oleh karena itu

kita sebaiknya mulai menjalankan gaya hidup sehat sebelum terlambat.

2. Bagi orang yang memiliki resiko besar menderita neoplasma, seperti faktor genetik dan

pekerjaan, sebaiknya melakukan pemeriksaan rutin untuk mencegah munculnya

neoplasma sedini mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,J Elizabeth.2009.Buku Saku Patofisiologi Edisi 3.Jakarta:EGC.

Guyton AC, Hall JE.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Himawan , Sutisna. Kumpulan Kuliah Patologi . Jakarta: FKUI

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1.

Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A, Lorraine M., Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sherwood L. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 6. Jakarta: EGC

Sudiono, Janti, et al. 2003. Ilmu patologi. Jakarta: EGC