pbl skenario1 nyeri sendi siku

7/17/2019 Pbl Skenario1 Nyeri Sendi Siku

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-skenario1-nyeri-sendi-siku 1/32

NAMA : MUTAMMIMA RIZQIYANI

NPM : 1102014173

SKENARIO 1 BLOK MUSKULOSKELETAL“NYERI SENDI SIKU”

LO.1. Mem!m" #$ Me$%e&'($ A$)*m"

LI.1.1. Se$#"

Gerak sendi tubuh:

• Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi

• Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi

• Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

• Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal

• Endorotasi, gerak berputar lateral – anterior – medial

• Eksorotasi, gerak berputar medial – anterior –lateral

• Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

• Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:

• Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak

tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat

fibrosa, ontohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak!

• Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana

tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, ontohnya tulang iga!

• Persendian Sinovial , yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian

terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, ontohnya sendi bahu dan

panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan

tangan dan kaki!



"aam-maam persendian Ada berbagai maam tipe persendian:

#! $ynarthrosis

$inartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan

menjadi:

• sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalisdiantara tulang

• syndesmosis adalah diantara

tulang terdapat jaringan gibrosa seperti

syndesmosis radio-ulnaris

• synhondrosis adalah

diantara tulang terdapat tulang rawan

seperti symphisis pubis

• shindelysis adalah satu tulang yang

masuk kedalam elah tulang

seperti pada reostrum sphenoidale

• gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi

dalam graham

%! &iartrosis

$endi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi syno'ial yang memiliki rongga sendi

yang berisi airan syno'ial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang danujung tulang pada sendi sinp'ial dilapisis kartilago artiular!

&iartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan! &apat

dikelempokkan menjadi:• $endi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah! ontoh:

hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat!

• $endi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak

ke segala arah! ontoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan!

• $endi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi)! ontoh:

hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang (atlas)

• $endi lunur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang

datar! ontoh: hubungan tulang pergerlangan kaki!

• $endi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah! ontoh: sendi siku

antara tulang lengan atas dan tulang hasta!

3! Amfiartosis

persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan

terjadinya sedikit gerakan

• $indesmosis: *ulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen!

ontoh:persendian antara fibula dan tibia!



• $imfisis: *ulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi

akram! ontoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang!

$impai diartrosis ber'ariasi dalam struktur, tergantung sendinya! *etapi pada umumnya

simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sino'ial

didalamnya!

LI.1.2. T+&$,

LI.1.3. O)*)

LI.1.4. S-/

LO.2. Mem!m" #$ Me$%e&'($ A'm U)

LI.2.1. De/"$"'"

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari

metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yangterdapat pada inti sel-sel tubuh! $eara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai

pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kaang-kaangan)

atau pun hewan (daging, jeroan,ikan sarden)!

+ungsi asam urat membentuk inti-inti sel! amun, jumlah yang diperlukan tubuh sangat

keil! $eara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak %. dan

. sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraanginjal!

LI.2.2. B)' N*m&

0adar asam urat normal menurut tes en1imatik maksimum 2 mg/dl! $edangkan pada

teknik biasa, nilai normalnya maksimum mg/dl! ila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar

asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia!

0adar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda! 0adar asam urat normal pada pria

berkisar 3 – 2 mg/dl dan pada perempuan %,4–5 mg/dl! 0adar asam urat diatas normal disebut

hiperurisemia ( $uherman, %#)!

LI.2.3. Me)*&"'me

$eara alamiah, purin terdapat dalam tubuh! *ubuh menyediakan 4. senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari! Artinya kebutuhan purin dari makanan

hanya#4.! 0onsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat,

limpa-meningkatkan kadar asam urat! tu akibat kerja en1im

hipoksantin untuk mengolah purin kian berat! Akibatnya banyak sisa asam urat di

dalam darah, berbentuk butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga



menimbulkan nyeri! Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk

kristal natrium urat!

6eningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya! Asam urat adalah produk

akhir metabolisme purin! $eara normal, metabolisme purin menjadi asam uratdapat diterangkan sebagai berikut:

$intesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

( salvage pathwa)!

#! 7alur de no'o melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin! $ubstrat awalnya adalah ribosa-4-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

1at antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat)!

7alur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa en1im yang memperepat reaksi yaitu: 4-fosforibosilpirofosfat (6866)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-68*)! *erdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

menegah pembentukan yang berlebihan!

%! 7alur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemeahan asam nukleat, atau asupan makanan! 7alur ini tidak melalui 1at-

1at perantara seperti pada jalur de no'o! asa purin bebas (adenin, guanin,

hipo9antin) berkondensasi dengan 6866 untuk membentuk prekursor nukleotida

purin dari asam urat! 8eaksi ini dikatalisis oleh dua en1im: hipo9antin guanin

fosforibosiltransferase (;68*) dan adenin fosforibosiltransferase (A68*)!



0atabolisme purin

Adenosin < nosin < iposantin < $antin < Asam =rat

;uanosin < ;uanin < $antin < Asam =rat

$antin oksidase adalah en1im yang merubah santin < asam urat, en1im tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus!

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi seara bebas

oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal! $ebagiankeil asam urat

yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui

urin!>kskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah ?-5 mg/%? jam!

>kskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari!

(8odwell,#@@4)

&ua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal!=rikolisisterjadi di dalam usus oleh en1im bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan

#/3 jumlah total asam urat! ;injal akan mengekskresikansisanya!

(yngaarden, #@%)

>kskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan!

&iet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga ,mg/# ml! &i lain

pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa

menapai #mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami

urikolisis! (0eller and olombo, #@#)

LI.2.4. Ke&"$$

#! Asam =rat

"anusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat! Adenosin mula-mula

diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase! $elain pada primate tingkat tinggi,

uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada

mamalia! amun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme

purin adalah asam urat!

6roduksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi

purin! erikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:

a! kan teri asin/tawar

b! kan sarden atau makanan yang diawetkan

! ;injal dan otak sapi



d! &aging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)

e! 7enis kerang-kerangan

f! &aging 6puyuh

g! "ayonaise

h! urung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, bunis dan jenis kaang-kaangan yang

kering seperti kaang tanah! B*api purin paling banyak terdapat dalam jeroan!C

%! ;out

6eningkatan afinitas terhadap ribose 4-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin! 0etika

kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat

di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi! $ebagian besar

kasus gout menerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal!

3! $indrom Desh-yhan

$indrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan

serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang

menerminkan defek pada hipo9antin-guanin fofsforibosil transferase, suatu en1im

dalam jalur penyelamatan purin! al ini disertai dengan peningkatan 6866 intrasel dan

menyebabkan pruduksi purin seara berlebihan! "utasi yang menurunkan atau

melenyapkan akti'itas hipo9antin-guanin fosforibosil transferase menakup delesi,

mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan m8A!

?! 6enyakit Eon ;ierke

6roduksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit 'on ;ierke terjadi

sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor 6866 ribosa 4-fosfat! 7uga

terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehinggameningkatkan kadar asam total dalam tubuh!

4! ipourisemia



ipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipo9antin dan 9antin disebabkan oleh

defisiensi 9antin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah!

6asien dengan defisiensi en1im berat mengalami 9antinura dan litiasis 9antin!

LO.3. Mem!m" #$ Me$%e&'($ A)!")"' *+)

LI.3.1. De/"$"'"

6enyakit ini merupakan gangguan metabolik karena asam urat (uri aid) menumpuk

dalam jaringan tubuh, yang kemudian dibuang melalui urin! 6ada kondisi gout, terdapat

timbunan atau defosit kristal asam urat didalam persendian (ijayakusuma, %5)! $elain itu

asam urat merupakan hasil metabolisme normal dari penernaan protein (terutama dari daging,

hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kaang dan bunis) atau dari penguraian senyawa

purin yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringat ($ustrani, %?)!

$eara umum asam urat adalah sisa metabolisme 1at purin yang berasal dari makananyang kita konsumsi! 6urin sendiri adalah 1at yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang

berasal dari tubuh makhluk hidup! &engan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat 1at

purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka 1at purin tersebut berpindah

ke dalam tubuh kita! erbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin! 6urin juga

dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi seara normal atau karena penyakit

tertentu (idayat, %2)

LI.3.2. E)"*&*,"

"enurut (Ahmad, %##) jenis asam urat yaitu :

a! ;out primer

6ada gout primer, @@ persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik)! &iduga

berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan

gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau

bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh!

iperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui!

erdasarkan data ditemukan bahwa @@. kasus adalah gout dan hiperurisemia primer!

;out primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia

karena penurunan ekskresi (-@.) dan karena produksi yang berlebih (#-%.)!

iperurisemia karena kelainan en1im spesifik diperkirakan hanya #. yaitu karena peningkatan akti'itas 'arian dari en1im phosporibosylpyrophosphatase (6866)

synthetase, dan kekurangan sebagian dari en1im hypo9antine phosporibosyltransferase

(68*)! iperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh

faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan

hiperurisemia! iperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan

terdapat 3 mekanisme!



F 6ertama, kekurangan en1im menyebabkan kekurangan inosine monopospate

("6) atau purine nuleotide yang mempunyai efek feedbak inhibition proses

biosintesis de no'o!F 0edua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah 6866

yang tidak dipergunakan! 6eningkatan jumlah 6866 menyebabkan biosintesis de

no'o meningkat!F 0etiga, kekurangan en1im 68* menyebabkan hipo9antine tidak bisa diubah

kembali menjadi "6, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipo9antine menjadi

asam urat!(6utra, %@) b! ;out sekunder

6ada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena meningkatnya produksi

asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin tinggi! 6urin

adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel)

dan termasuk asam amino, unsur pembentuk protein! 6roduksi asam urat juga akan

meningkat apabila adanya penyakit darah ( penyakit sumsum tulang, polisetemia),

mengonsumsi alkohol, dan penyebab lainnya adalah faktor obesitas (kegemukan),

penyakit kulit (psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi!

;out sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan

peningkatan biosintesis de no'o, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi A*6

atau pemeahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun!

iperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de no'o terdiri dari kelainan

karena kekurangan menyeluruh en1im 68* pada syndome Desh-yhan, kekurangan

en1im glukosa-5 phosphate pada glyogen storage disease dan kelainan karena

kekurangan en1im frutose-# phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob!

iperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang

menyebabkan peningkatan pemeahan A*6 atau pemeahan asam nukleat dari dari

intisel! 6eningkatan pemeahan A*6 akan membentuk A"6 dan berlanjut membentuk "6 atau purine nuleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat

penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan

masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan frational uri aid learene dan

pemakaian obat-obatan!(6utra, %@)

LI.3.3. P)*/"'"*&*,"



Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa ara:

# 0ristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama 3a dan 4a! 0omplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sino'ium)! +agositosis terhadap kristal memiu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien ! 0ematian neutrofil menyebabkan keluarnya en1im

lisosom yang destruktif!

% "akrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan

akti'itas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti D-#,

D-5, D-, dan *+! "ediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sino'ium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan

protease! 6rotease ini akan menyebabkan edera jaringan!

6enimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul

sendi! &i tempat tersebut endapan akan memiu reaksi peradangan granulomatosa, yang



ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan

sel raksasa benda asing! 6eradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis

sino'ium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis)! *ofus dapat

terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak)! 6engendapan kristal asam

urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout!

LI.3.4. M$"/e')'" K&"$"'

;ejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri pada

sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri!7ika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan

menjalar ke bahu hingga leher!yeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari!

7ika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah!$endi akan membengkak

dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa!;ejala lain yang

timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut

jantung epat!

eberapa *ahap 6enyakit ;out atau Asam =rat :

• *ahap #: iperurikemia Asimtomatik

0adar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala! $ebagian besar

orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yangmengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah! 6erawatan

biasanya tidak diperlukan pada tahap ini! 0ebanyakan pasien memiliki kadar asam urat

tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka! 8isiko serangan

meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat! 6engobatan yang tepat dalam tahap iniadalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh!

• *ahap %: $erangan gout akut

iperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di persendian! 0ristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang

menimbulkan serangan akut! 6asien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit

dan pembengkakan sendi! ;ejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendiyang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar,

terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda! *ingkat keparahan rasa sakit

ber'ariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh!

;ejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi danmerupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang boor ke sirkulasi 'ena! 8asa

sakit akan menghilang dalam 3-# hari, bahkan bila tanpa pengobatan!

• *ahap 3: nter'al kritis

ni adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala! 6ada kebanyakan orang, tahap

ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah serangan pertama gout! 6adayang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 4 – # tahun! ($ekitar 55.



pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun)! *ahap inni adalah waktu ideal

untuk menegah serangan di masa depan! ;out seara klinis tidak aktif tetapi masih ada

dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan! $emakin besarkadar asam urat, semakin pendek inter'al untuk serangan berikutnya!

*ahap ?: ;out tingkat lanjut

6ada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap! $ejumlah besar asam urat telahmengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan

pada selaput antar tulang! 6asien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan

sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di

daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal

memburuk! 6asien gout memiliki keenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih

sering daripada yang lain! *ahap ini juga disebut tahap tofus! *ofus (jamak: tofi) adalah

massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghanurkan

jaringan lunak dan persendian!*ofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki,

tendon Ahilles, dan, lebih jarang, di daun telinga

LI.3.. E"#em"*&*,"

Debih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita! al ini terutama menyerang

pria setelah pubertas, dengan usia punak 24! 6ada wanita, serangan gout biasanya terjadi

setelah menopause! anyak pasien dengan hyperuriemia tidak mengembangkan gout

(hyperuriemia asimtomatik), sementara beberapa pasien dengan serangan gout berulang

mempunyai kadar asam urat darah yang normal atau rendah! &i antara penduduk laki-laki

di Amerika $erikat, sekitar #. memiliki hyperuriemia! amun, hanya sebagian keil

dari mereka yang benarbenar akan mengembangkan gout!

LI.3.. D",$*'"'

6enetapan diagnosis gout, $ubkomite *he Amerian 8heumatism Assoiation

menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah # dari 3 pilihan dibawah ini

A! Adanya kristal urat yang khas dalam airan sendi!

! *ofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi

dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi!

! &iagnosis lain, seperti :

Debih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

*erjadi peradangan seara maksimal dalam satu hari

Gligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari ?) 0emerahan di sekitar sendi yang meradang

$endi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

$erangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

*ophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi



iperurisemia

6embengkakan sendi seara asimetris (satu sisi tubuh saja)

&iagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria dan/atau 5

hal atau lebih dari kriteria !

0riteria diagnostik :

a! 6ertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,

terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi seara akut!

b! 6eningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis

tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar

asam urat serum!! "elihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat

penghambat akti'itas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang

dramatis dan epat meredakan gejala!

d! 6erubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada

tahap awal gout!e! Adanya kristal-kristal asam urat dalam airan sino'ial sendi yang terserang

dianggap sebagai diagnostik!

LI.3.7. D",$*'"' B$#"$,

#! 8heumatoid Arthritis

8heumatoid arthritis (8A) adalah jenis arthritis kronis! ;ejala awal 8A meliputi kelelahan,

nyeri sendi, dan kekakuan! ;ejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu,

dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan! 6enyebab rheumatoidarthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik! 6engobatan awal

arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu menegah kerusakan

tulang sendi yang terkait dengan 8A!

&iagnosa rheumatoid arthritis (8A), pada tahap awal, bisa sulit! *idak ada tes tunggal yang

dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis! $ebaliknya, dokter mendiagnosis

rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini!

Ameri!an "ollege of #heumatolog menggunakan daftar kriteria:

#! 0ekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam!%! 6embengkakan atau airan di sekitar tiga atau lebih sendi seara bersamaan!

3! $etidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari!

?! Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris)!

4! 8heumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis! odul ini biasanya

di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku!

5! 7umlah faktor rematoid dalam darah abnormal!



2! H-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis,

dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat!

%! 6seudogout

6seudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakanmendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan 0ristal

!al!ium prophosphate dehdrogenase !rstal $"PP%&! 0ejadian ini dapat berlangsungselama berhari-hari atau berminggu-minggu! 6seudogout biasanya terjadi pada orang dewasa

yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut!

;ejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam

bersama, dipiu oleh kristal di lapisan sendi! *api tidak seperti gout, yang biasanya

mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besarekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu)! ;ejala pseudogout juga mirip

dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari,

penebalan sino'ium dan peningkatan laju endap darah!

3! $epti arthritis$epti arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi! akteri atau jamur dapat

menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi! 0adang-kadang bakteri hanya

menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain!

6ada septi arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah

disertai pembengkakan! iasanya kuman hanya menyerang satu sendi! akteri paling seringmenyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan

kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu!

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septi arthritis! 7ika diobati dalam

seminggu setelah gejala pertama munul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih!

$epti arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendiyang terkena! *anda dan gejalanya antara lain:

#! &emam

%! yeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi

3! 6embengkakan sendi yang terkena?! angat di daerah sendi yang terkena

6ada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupaI

#! ilang nafsu makan

%! &etak jantung epat (takikardia)



3! Dekas marah

6ada orang dewasa, septi arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki,

terutama lutut! 6ada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena! Anak-

anak dengan $epti arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama

dan menoba menghindari perputaran sendi!

$epti arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui

aliran darah ke sendi! Duka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekatsendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi!

Dapisan sendi (sino'ium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi! $etelah menapaisino'ium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghanurkan tulang rawan!

6eradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi

merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi!

?! Gsteoarthritis

Gsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilagoartikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas,

deformitas! nflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang

penyusun sendi! beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:a 6re'alensi dan beratnya GA semakin meningkat dengan bertambahnya umur

b anita lebih sering terkena GA lutut dan GA banyak sendi, dan lelaki lebih sering

terkena GA paha, pergelangan tangan dan leher $uku bangsa dan geneti

d erat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya GA 0arena

tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan bebanyang diterima oleh tulang rawan sendi!

LI.3.5. K*m&"('"

#! 8adang sendi akibat asam urat ( gout arthritis)

0omplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout)! *elah dijelaskan

sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat enderung berkumpul di airan sendi ataupun

jaringan ikat longgar! "eskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,

namun, hubungan seara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas! Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal!

Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout!

;ejala klinis dari ;out bermaam-maam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut

gout, gejala antara(interritial), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus!



0eluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai

tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan)! Adanya peradangan juga

dapat disertai demam yang ringan! $erangan akut biasanya punaknya #-% hari sejak

serangan pertama kali! amun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir

setelah 2-# hari! $erangan biasanya berawal dari malam hari! Awalnya terasa nyeri yang

sedang pada persendian! $elanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerussehingga sangat mengganggu!

iasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan

persendian yang pertama kali terkena! 6ersendian ini merupakan bagian yang umumnya

terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium

uratnya yang berkurang! *rauma pada ekstremitas bawah juga dapat memiu serangan!

*rauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari akti'itas rutin

menyebabkan airan masuk ke sino'ial pada siang hari! 6ada malam hari, air direabsobsi dari

elah sendi dan meninggalkan sejumlah "$=!

$erangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu! $ekitar 5.

pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 2. mengalami

serangan kedua dalam % tahun! anya sekitar 2. pasien yang tidak mengalami serangan akut

kedua dalam # tahun!

6ada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi! *ofi adalah benjolan dari kristal

monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh! *ofi merupakan komplikasi

lambat dari hiperurisemia! 0omplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk

jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf!

%! 0omplikasi iperurisemia pada ;injal

*iga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan

kronis akibat asam urat! atu ginjal terjadi sekitar #-%4. pasien dengan gout primer!

0elarutan kristal asam urat meningkat pada suasana p urin yang basa! $ebaliknya, pada

suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu!

;out dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk!

;angguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghanuran yang berlebihan dari sel

ganas saat kemoterapi tumor! 6enghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan

asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut!6enumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal

kronik!

LI.3.6. T)&('$

• 6emeriksaan fisik



− nspeksi

&eformitas dan eritema

− 6alpasi

6embengkakan karena peradangan

6erubahan suhu kulit

6erubahan anatomi tulang / jaringan lunak

yeri tekan dan krepitus

6erubahan range of mo'ement

• 6emeriksaan laboratorium

#! $erum asam urat

0adar normal asam urat wanita: %,5-5 mg/dl

0adar normal asam urat pria: 3,4-2 mg/dl

%! Angka leukosit

"enunjukkan peningkatan yang signifikan menapai %!/mm3 selama serangan akut!

$elama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 4 –#!/mm3!

3! >usinofil $edimen rate (>$8)

"eningkat selama serangan akut! 6eningkatan keepatan sedimen rate mengindikasikan

proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian!

?! =rin spesimen %? jam

=rin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat!7umlah normal seorang mengekskresikan %4 - 24 mg/%? jam asam urat di dalam urin!

0etika produksi asam urat meningkat maka le'el asam urat urin meningkat! 0adar

kurang dari mg/%? jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat!nstruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan

peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan! iasanya diet purin normal

direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu

diindikasikan!

4! Analisis airan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi

dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosisdefinitif gout! "erupakan gold standard untuk diagnose gout!

5! 6emeriksaan kadar urea darah dan kreatinin0adar kreatinin darah normal pria: ,5-#,3 mg/dl



0adar kreatinin darah normal wanita: ,4-# mg/dl

• 6emeriksaan radiologis

6embengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut!

6enyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat

artikular namun biasanya tidak mengenai batas! isa tampak tofi jika timbul kalsifikasi!

6erubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout! atu ginjal asam urat

bersifat radiolusen! Aspirat airan sendi mengandung kristal jarum mononatrium uratrefraktif ganda negatif bila dilehat melalui ahaya polar! 6emeriksaan radiografi pada

serangan artritis gout pertama adalah non spesifik! 0elainan utama radiografi pada long

standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosi'e yang kadang-kadang disertai nodul

jaringan lunak!



"enjaga asupan airan yang ukup membantu menegah serangan gout akut dan

menurunkan resiko pembentukan batu ginjal pada pasien dengan gout! 6engurangan

konsumsi alkohol, penurunan berat badan, perubahan pola makan dapat menurunkan kadar

asam urat dalam darah (mengurangi hiperurisemia)! Alkohol memiliki dua dampak utama

yang memperburuk gout, yaitu dengan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal serta

dengan menyebabkan dehidrasi, yang keduanya memberikan kontribusi pada pengendapankristal asam urat pada sendi dengan mengefek metabolisme asam urat!

Ada tiga aspek untuk pengobatan asam urat dengan obat-obatan! 6ertama, penghilang

rasa sakit seperti asetaminofen (*ylenol) atau analgesik lain yang lebih kuat digunakan untuk

mengatasi rasa sakit! 0edua, agen anti-inflamasi seperti GA$, olhiine , dan

kortikosteroid digunakan untuk mengurangi peradangan sendi! Akhirnya, obat

dipertimbangkan untuk mengelola kekaauan metabolisme kronis yang menyebabkan

hiperurisemia dan asam urat! 6robenesid (enemid) dan sulfinpira1one (Anturane) adalah

obat-obat yang biasa digunakan untuk mengurangi kadar asam urat darah dengan

meningkatkan ekskresi asam urat ke dalam urin! *etapi, obat penurun asam urat seperti

alopurinol dan febu9ostat umumnya tidak dimulai pada pasien yang mengalami seranganakut gout karena dapat memperburuk peradangan akut! Gbat intra'ena baru yang digunakan

untuk menurunkan kadar asam urat darah pada pasien tertentu dengan gout kronis adalah

pegylated uriase! Gbat infus ini harus dipertimbangkan hanya untuk pasien-pasien dengan

gout yang telah gagal pengobatan dengan obat-obat penurunan asam urat kon'ensional

karena dapat menyebabkan reaksi anafilaksis dan reaksi infus! ($hiel, !!, %#)

LI.3.10 Pe$e,!$

&iet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut:

• 6embatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus

melakukan diet bebas purin! amun karena hampir semua bahan makanan sumber protein

mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan! "aka yang harus

dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi #-#4 mg purin per hari (diet normal

biasanya mengandung 5-#! mg purin per hari)!

• 0alori sesuai dengan kebutuhan

7umlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada

tinggi dan berat badan! 6enderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat

badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori! Asupan

kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton

bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin!



• *inggi karbohidrat

0arbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh

penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui

uirn! 0onsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari # gram per hari!

0arbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan siropsebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah!

• 8endah protein

6rotein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah!

$umber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,

ginjal, otak, paru, dan limpa! Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam

urat adalah sebesar 4-2 gram/hari atau ,-# gram/kg berat badan/hari! $umber protein

yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur!

• 8endah lemak

Demak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin! "akanan yang digoreng,

bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari! 0onsumsi lemak sebaiknya

sebanyak #4 persen dari total kalori!

• *inggi airan

0onsumsi airan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin! 0arena itu,

Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak %,4 liter atau # gelas

sehari! Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi!

$elain dari minuman, airan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung

banyak air! uah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,

belimbing manis, dan jambu air! $elain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga

boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin! uah-buahan yang

sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan

lemak yang tinggi!

• *anpa alkohol

erdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi

alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol! al ini adalah

karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma! Asam laktat ini akan menghambat

pengeluaran asam urat dari tubuh!



erikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan!

6enggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko ;out Arthritis

&ibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan dengan

meningktnya resiko ;out, diantaranya obat golongan berikut:

• &iuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi

• eta-blokers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial fibrillation dsb

• iain, untuk menurunkan kadar kolesterol darah



NSAID

NSAID COX-nonselektif

aspirinindometasinpiroksikamibuprofennaproksen

asam mefenamat

NSAID COX-2-preferential

nimesulidmeloksikamnabumeton

diklofenaketodolak

NSAID COX-2-selektif

generasi 1:selekoksibrofekoksib

valdekoksibparekoksibeterikoksib

generasi 2:lumirakoksib

• Angiotensin on'erting en1yme (A>) inhibitors, yang umumnya diresepkan untuk

mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk menegah kerusakan ginjal pada pasien

diabetes

• on-losartan angiotensin reeptor blokers (A8s) yang juga menjadi pilihan untuk

pengobatan hipertensi dan gagal jantung

LI.3.11. P*,$*'"'

$angat mengganggu tetapi tidak mematikan, 4. dari orang di dunia yang pernah

terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya dalam jangka waktu 5-%? bulan mengalami

serangan yang ke dua kalinya!

6asien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya!pasien tersebut

harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandung purin

seumur hidupnya!ni untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi

LI.4. Mem!m" #$ Me$%e&'($ *) NSAID #$ U"*'+"

LI.4.1. 8e$"'98e$"'

$A& (on $teroidal Anti nflamasi &rugs)



0lasifikasi $A& adalah berdasarkan selekti'itasnya terhadap siklooksigenase (GH)! >fek

terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (6;)!

"ekanisme 0erja

"ekanisme $A& berhubungan dengan sistem biosintesis 6; yang telah memperlihatkanseara in 'itro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi en1imatik

6;! 6roduksi 6; akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan! Gbat $A& seara

umum tidak menghambat biosintesis leukotrien! ;olongan obat ini menghambat en1im

siklooksigenase sehingga kon'ersi asam arakidonat menjadi 6;;% terganggu!

>n1im siklooksigenase terdapat dalam % isoform disebut GH-# dan GH-%! GH-#

merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai

jaringan khususnya ginjal, saluran erna, dan trombosit! &i mukosa lambung, akti'asi GH-

# menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif! GH-% mempunyai fungsi fisiologis

yaitu di ginjal, jarngan 'asular dan pada proses perbaikan jaringan! *romboksan A%, yang di

sintesis trombosit oleh GH-#, menyebabkan agregasi trombosit, 'asokonstriksi, dan

proliferasi oto polos! $ebaliknya prostasiklin (6;%) yang disintesis oleh GH-% di endotel

makro'askular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,

'asodilatasi dan efek anti-proliferatif!

+armakodinamik

$A& lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan musuloskeletal!

Gbat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya

seara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau menegah kerusakan jaringan

pada kelainan musuloskeletal!

>fek samping$eara umum $A& mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran erna,

ginjal, dan hati! $A& dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut!

$elain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia

sekunder akibat perdarahan saluran erna! "ekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: #!

ritasi yang bersifat loal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan

menyebabkan kerusakan jaringanI %! ritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik

melalui hambatan biosintesis 6;>% dan 6;%!

6ada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan

lambung daripada piroksikam dan indometasin! >fek samping lainnya adalah gangguan

fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A% dengan akibat perpanjangan

waktu perdarahan! 6ada pasien hipo'olemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasiengagal jantung, aliran darah ginjal dan keepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan

dapat terjadi gagal ginjal akut! 6enggunaan $A& berlebihan dapat terjadinya terjadinya

nefropati analgesi!

Gbat &osis >fek samping

;ol! $alisilat %!5 mg atau lebih *elinga mendenging,



J"g salisilat

Aspirin*risilat

gangguan saluran erna

atas dan gumpalan sel

darah

;ol! ndolendometasin (indoin)

%4-% mg, # 9 sehari ;angguan sal! erna,

gangguan kesadaran, sakit

kepala, gangguan penglihatan

$ulinda (linori) 3-? mg, % 9

sehari

8ash kulit, penumpukan

airan, sariawan,

hematuria

;ol! 6yra1olephenil

buta1one (a1olid,

buta1olidine)

#-? mg, %-3 9

sehari

;angguan sal! erna

;ol! Asam propionate

buprofren (motrin K

rufen)

+enoprofen alium

@-%!? mg, 3-? 9

sehari

;angguan sal! erna

;ol! en1otia1ine

piro9iam (feldene)

% mg, # 9 sehari &iare berat dan olitis

=rikosurik

Ada % kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,

misalnya kolkisin, fenilbuta1on, oksifenabuta1on, dan indometasin, dan obat yang

mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpira1on!

# 0olkisin

Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit

pirai! Gbat ini merupakan alkaloid olhium autumnale, sejenis bunga leli!

+armakodinamik

$ifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,

untuk radang umum obat ini tidak efektif! 0olkisin tidak memiliki efek analgesi! 6ada

penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat

dalam darah! Gbat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan

depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya!al ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga

pelepasan mediator antiinflamasi ditekan! 0olkisin menegah penglepasan

glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi!

+armakokinetik

Absorbsi melalui saluran erna baik! Gbat ini didistribusikan seara luas dalam

jaringan tubuh! 0adar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran erna, tetapi



tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak! $ebagian besar diekskresikan

dalam bentuk tinja, #-%. melalui urin! 6ada pasien penyakit hati lebih banyak melalui

urin! 0olkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk @ hari setelah

suatu suntikan E!

ndikasi

0olkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan

seepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek

samping yang mengganggu! ila obat terlalu terlambat, efekti'itasnya kurang! 0olkisin

juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya

serangan dan obat ini juga dapat menegah serangan yang dietuskan oleh obat

urikosurik dan alopurinol! =ntuk profilaksis, ukup diberikan dosis keil!

&osis kolkisin ,4-,5 mg/jam atau #,% mg sebagai dosis awal diikuti ,4-,5

mg/%jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran erna timbul! =ntuk

profilaksis diberikan ,4-# mg sehari! 6emberian E: #-% mg dilanjutkan dengan ,4 mg

tiap #%-%? jam! &osis jangan melebihi ? mg dengan satu regimen pengobatan! =ntuk

menegah iritasi akibat ekstra'asasi sebaiknya larutan % mD dienerkan menjadi # mD

dengan larutan garam faal!

>fek $amping

>fek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat

mengganggu terutama dengan dosis maksimal! ila efek terjadi, pengobatan harus

dihentikan walaupun efek terapi belum terapai! &epresi sumsum tulang, purpura,

neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan olitis

hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian E, gangguan

ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut! 0olkisin harusdiberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal,

kardio'askular, dan saluran erna!

% Alopurinol

Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar

asam urat! 6engobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi! "obilisasi

asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik! 0egunaan obat ini terutama

untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi

dosis awal harus dikurangi! Gbat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat

olisitemia 'era, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat

obat, dan radiasi!

Gbat ini bekerja dengan menghambat 9antin oksidase, en1im uang mengubah

hipo9antin menjadi 9antin dan selanjutnya menjadi asam urat! Alopurinol menghambat

sintesis purin yang merupakan preursor 9antin! Alopurinol mengalami biotransformasi

oleh en1im 9antin oksidase menjadi alo9antin yang masa paruhnya lebih panjang



daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol ukup diberikan satu kali sehari karena

masa paruhnya pendek!

>fek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit! ila kemerahan kulit timbul,

obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat! Allopurinol dapat

meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin!

$erangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan!

&osis untuk penyakit pirai ringan %-? mg/hari, ?-5 mg untuk penyakit

yang lebih berat! =ntuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya ukup #-% mg/hari!

=ntuk anak 5-# tahun 3 mg/hari dan #4 mg/hari untuk anak di bawah 5 tahun!

3 6robenesid

Gbat ini berefek menegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan

tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut! Gbat ini juga

berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder!

>fek samping yang paling sering adalah gangguang saluran erna, nyeri kepala,dan reaksi alergi! ;angguan saluran erna lebih ringan dibandingkan sulfipira1on, tetapi

hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus pepti! $alisilat mengurangi

efek probenesid!

6robenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpira1on, indometasin, penisilin,

6A$, sulfonamide, dan juga berbagai asam organi, sehingga dosis obat harus disesuaikan

bila diberikan bersamaan! &osis probenesid % kali %4 mg/hari selama seminggu diikuti

dengan % kali 4 mg/hari!

? $ulfinpira1on

Gbat ini menegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat! 0urang efektif menurunkan

kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan

pirai akut! Gbat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus pepti!

Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi! $ulfinpira1on dapat meningkatkan

efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-

obatan seperti fenilbuta1on dan oksifenobuta1on!

&osis sulfinpir1on %kali #-% mg/hari, ditingkatkan sampai ?- mg

kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal!

4 0etorolak

"erupakan obat analgesi poten dengan eek anti-inflamasi sedang! Absorbsi oral

dan " berlangsung epat menapai punak dalam 3-4 menit!

&osis " 3-5 mg, E #4-3 mg, dan oral 4-3 mg!

>fek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran erna,

kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira % kali plaebo! Gbat ini



sangat selektif menghambat GH-#, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih

dari 4 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali!

5 >todolak "erupakan $A& kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan

lebih selektif terhadap GH-% dibandingkan dengan $A& umumnya! >todolak

menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri!

pbl skenario1 nyeri sendi siku

Documents