bahan laptut karies

7/31/2019 bahan laptut karies

1/10

PENGERTIAN CARIES DENTIS

Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dzn sementum) yang

bersifat kronik progresif dan disebabkan aktifitas jasad renik dalam karbohidrat yang

dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zatorganiknya.

ETIOLOGI CARIES DENTIS

Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu:

Bakteri

Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk:

1. Membentuk asam dari substrat (asidogenik)2. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah

FAKTOR PRESDIPOSISI CARIES DENTIS

Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor presdisposisi

perkembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies.

Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena

sering ditemukan insidens karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan

yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab

atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern.

Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagidikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makanan berserat rendah.

Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A

menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga manusia,

walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling

berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi

enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan mineral, seperti Ca danP, berperan

dalam pembentukan karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang.

PATOFISIOLOGI CARIES DENTIS

Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter

Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

1. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalahproses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email

sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal

diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh

bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi

dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi

berperan dalam proses pembentukan karies.

2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakansuatu prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh


2/10

produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan

organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta

merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam.

Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh

bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin

dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan

teori proteolitik dan teori asidogenik .

Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun

bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk

asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika

tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri

menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya

gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan

pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi

akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi

diatas email. Lesi awal ini disebut juga calky aanamel.

3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasiadalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinatyang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri

pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas

perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini

menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan

komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau

basa.

MANIFESTASI KLINIS CARIES DENTIS

Gambaran klinis karies email yaitu:

1. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)

Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercakini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil., opak

dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit kearah serviks dan titik kontak.

Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat.

Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang

mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena

materi yang terserap kedalam pori-porinya. Baik bercak putih maupun coklat bisabertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika

lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan

akan terbentuk lubang (kavitas).

Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering,

sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus

diisolasi dengan gulungan kapas sehingga tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul

kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.

Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya

pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini
http://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.htmlhttp://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.html


3/10

jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan

bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar

PEMERIKSAAN PENUNJANG CARIES DENTIS

Radiograf bite wing diperlukan dalam menegakkan diagnosis. Pada tehnik ini sinar

diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film

diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan

menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai

secara tersendiri.

DIAGNOSIS CARIES DENTIS

Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut

morfologi, dinamika, dan keparahan. Yang termasuk golongan morfologis adalah karies

pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email

linear. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar danpremolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila.

Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal, serta berdasar sempit paling rentan

terhadap karies, Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena

email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada, sehingga

dentin terpapar, Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa

agak lembut.

Email yang berbatasan denagan pit dan fisur tersebut, mungkin terlihat opak putih

kebiruan karena proses dibawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies

pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar dibawah email.

Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival

permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi

yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak.

Karies proksimal biasanya timbul tepat dibawah titik kontak dan awalnya tampak

opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email.

Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan

berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi

superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email disekitar lesi menjadi putih kebiruan.

Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang

lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.

Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal

adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar kemudian

berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik

penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur. Karies ini tidak mempunyai predileksi

pada gigi tertentu. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah

perembesan asam kedalam substansinya.

Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini,

remineralisasi, dan kavitasi. Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak

dipermukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus,


4/10

puncak kerucut mengarah kebatas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut

Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email.

Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang

progresif, tetapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Denganmenggunakan mikroskop cahaya, radiografi mokro, dan mikroskop elektron transmisi,

remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah

yang sebelumya telah kehilangan mineral tersebut.

Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan. Untungnya gigi terbenam

dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika

terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang

terus, zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas, sehingga sekarang

plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti

menyikat gigi.

Karena itu suatu lesi yang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapatterhenti walaupun masih menetap, dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini

terutama bila terjadi perubahan diet, mokroorganisme yang kariogenik mengalami

kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah

dibersihkan.

Seperti halnya karies yang terjadi di email, perubahan awal bukan disebabkan oleh

bakteri, tetapi akibat difusi asam kedalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi

oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung.

Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi

dibawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin.

Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan

permukaan gigi yang biasanya bebas karies, terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang

selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makankudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia.

Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral

berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung

menghentikan karies.

Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila

terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar

permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigiposterior, dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterir, daerah yang biasanya bebas

karies.

Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies

adolesens. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies

akut dan kronis.

PENATALAKSANAAN CARIES DENTIS

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin

ditempuh yaitu:
http://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.htmlhttp://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.html


5/10

1. Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit2. Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai

usaha pencegahan terhadap rekurensinya.

Kedua pendekatan diatas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yangdiperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat

diantaranya adalah:

1. Menurunkan konsumsi sukrosa2. Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari

makanan yang lengket Tidak lupa pula dengan cara pencegahan lain yang bersifat

umum seperti

3. Kebiasaan menggosok gigi secara tepat dan benar tentang tata cara dan secarakonsisten atau teratur

4. Selalu memeriksakan kesehatan gigi setidak-tidaknya tiap 6 bulan sekaliDAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, Wardhani Wahyu Ika,Setiowulan Wiwik, Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 jilid 1, MediaAesculapius Fakultas Kedokteran UI, Jakrta, 1999.

Read more:

http://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.html#ixzz1z5PPzsls
http://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.html#ixzz1z5PPzslshttp://www.kapukonline.com/2009/11/makalahcariesdentis.html#ixzz1z5PPzsls


6/10

1. Mekanisme Perkembangan Karies

Interaksi Ion Asam dengan Apatit

Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang reaksikimia alami yang terjadi pada permukaan gigi. Demineralisasi dan remineralisasi terjadi

secara dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi ketidakseimbangan antara

keduanya dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi lebih besar daripada

remineralisasi.

Interaksi faktor-faktor etiologi karies

Demineralisasi Remineralisasi

Plak + karbohidrat Saliva + kehigienisan + fluorideFaktor

pelindung alami

Faktorfaktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi dan remineralisasi

Faktor destabilisasi Faktor penstabil

Diet + plak = asam plak Saliva & kapasitas buffer

Penurunan produksi saliva Tingkat Ca2+

dan PO43-

Tingkat buffer dan pembersihan mulut yang

rendah

Sistem buffer dan remineralisasi

Saliva yang bersifat asam dan asam yang

bersifat erosif

Protein pembersih mulut / glikoprotein

Pemaparan terhadap fluoride

a) Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit (HA)

Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan lokal (saliva)

yang banyak mengandung ion-ion Ca2+

dan PO43-

.

HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH

kritis HA. H+

bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan

kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43-

menjadi HPO42-

melalui adisi H+

dan pada saat yang sama H+

menjadi penyangga. HPO42-

kemudian tidak

dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena mengandung PO43-

lebih daripada

HPO42-. Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut deminerilasi

b) Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca2+

dan

PO43-

dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga

(buffering), dengan kata lain Ca2+

dan PO43-

pada saliva dapat mencegah proses pelarutan

tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah

yang disebut remineralisasi.

Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi

dibanding proses remineralisasi


7/10

c) Rekasi Lanjutan Ion-ion asam dengan apatit

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yag disebabkan adanya ion

kalsium dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion karbonat dan

magnesium namun mereka sangat mudah larut bahkan pada keadaan asam yang lemah.Sehingga terjadi pergantian, yakni hidroksil dan floride menggantikan karbonat dan

magnesium yang telah larut, menjadikan email lebih matang dengan resistensi terhadap

asam yang lebih besar. Tingkat kematangan atau resistensi asam dapat ditingkatkan

dengan kehadiran flouride. Lihat bagan di bawah ini

Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak (atau

kalkulus), sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH lebih lanjut

menghasilkan interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada HA, menghasilkan

kelarutan permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang tersimpan dilepaskan pada

proses ini dan bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42- membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pHturun sampai dibawah 4,5 yang merupakan pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan

larut. Jika ion asam dinetralkan dan Ca2+

dan HPO42

dapat ditahan, maka remineralisasi

dapat terjadi. Proses tersebut dapat dijelaskan dengan diagram siklus pH dibawah ini

pH

6,8 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3

H+ bereaksi dengan ion PO4 dalam

saliva dan plak HA dan

FA terbentuk

DemineralisasiHA larut

FA terbentuk karena kehadiran

F Remineralisasi

FA terbentuk kembali

FA dan HA larut Jika

habis terpakai dan/ atau terja

netralisasasi dan semua ion tertaha

8,0 6,8 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3Kalkulusdapatterbentu

Remineralisasi > Demineralisasi

Karies dapat terjadi Erosi dapat terjadi

d) Kemungkinan Lanjutan

Ini terlihat dari diagram siklus pH, yakni tergantung dari kekuatan asam yang ada,

frekuensi dan durasi dari produksi dan potensial remineralisasi pada setiap situasi khusus,

maka salah satu kemungkinan lanjutan dibawah ini dapat terjadi:

- Enamel dapat melanjutkan kematangannya, menjadi lebih resisten terhadap asam

- Karies kronis dapat berkembang Demineralisasi lambat dengan remineralisasi

aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion)

- Karies besar dapat timbul Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah

- Erosi dapat terjadi Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama

sekali.

2. Perkembangan Lesi Karies


8/10

Lesi Awal Enamel

Permulaan lesi enamel terjadi ketika pH permukaan gigi berada di bawah imbangan

remineralisasi. Ion-ion asam masuk ke dalam selubung prisma yang menyebabkan

demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap terjaga karena remineralisasiterjadi segera setelahnya, akibat peningkatan ion kalsium dan fosfat, flouride, dan buffer

dari produk-produk saliva.

Ciri-ciri klinis dari lesi ini meliputi

- Hilangnya translusensi enamel dengan adanya bercak putih seperti kapur,

khususnya pada saat kering.

- Lapisan permukaan yang rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat

pemeriksaan (probing), khusunya pada pit dan fisura

- Meningkatnya daya serap (porositas), khususnya pada subpermukaan, yangdibarengi meningkatnya potensial untuk terjadinya bercak.

- Berkurangnya kepadatan subpermukaan, yang dapat dideteksi secara radiografis

atau dengan translumination.

- Potensial remineralisasi, dengan meningkatnya resistensi untuk serangan asam

lebih lanjut dengan penggunaan perawatan peningkatan remineralisasi.

Bila demineralisasi dan remineralisasi berlanjut, permukaan lesi akan kolaps akibat

terurainya apatit atau fraktur pada kristal yang sudah melemah, berakibat kavitasi

permukaan. Plak kemudian dapat tertahan pada kedalaman kavitas, dan faseremineralisasi kemudian akan menjaid lebih sulit dan kurang efektif. Kompleks pulpa dan

dentin lalu lebih terlibat secara aktif. Sekali bakteri telah masuk melalui email ke dalam

dentin, dan menjadi penghuni permanen kavitas, mereka dapat berkembang di dalam

dentin. Selain didukung oleh substrat karbohidrat, bakteri juga memproduksi asam, untuk

menguraikan hidroksiapatit di dentin yang lebih dalam. Tekstur dentin akan berubah,

demikian pula dengan warna dentin akan berubah menjadi gelap akibat produk-produk

bakteri atau stain dari makanan dan minuman.

Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan zona

yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki karakteristik

yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular dentin (baik

separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang lebih dalammasih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur tubular dentin dan

sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.

Demineralisasi dapat pula terjadi di permukaan akar, dan terdapat perbedaan-perbedaan

dengan demineralisasi di email.


9/10

Bahannya Whylda

Mekanisme terjadinya karies

Terbentuknya pelikel pada permukaan gigi yang menghasilkan suatu zat dimana zat

tersebut akan menarik mikroorganisme untuk menempel dan berkoloni merupakan

proses awal yang panjang dari pembentukan karies. Di sisi lain, terjadi perubahan

suasana pH di rongga mulut menjadi asam akibat pemecahan gula dari karbohidrat yang

dimakan. Di saat itu akan terjadi tenggat waktu penetralan suasana asam tersebut oleh

cairan saliva dan krevikular gingiva. Namun jika pada tenggat waktu tersebut terus

terjadi pemecahan gula yang menyebabkan suasana rongga mulut menjadi asam terus-

menerus, hal tersebut akan berdampak pada proses merugikan untuk gigi yakni

demineralisasi. Demineralisasi ini akan masuk tahap awal atau yang biasa disebut

dengan early enamel lession. Pada tahap ini akan timbul bercak putih pada permukaan

gigi. Hal tersebut akan membuat permukaan email menjadi rapuh, meningkatnya

porositas dan berkurangnya kepadatan email. Namun demineralisasi ini dapat menjadi

normal kembali apabila proses remineralisasi lebih cepat daripada proses

demineralisasi. Tetapi jika proses remineralisasi berlangsung lebih lambat daripada

proses demineralisasi, lesi akan berkembang ke tahapan selanjutnya yakni the advancing

coronal lesion. Pada tahap ini akan terbentuk kavitas sebagai tanda bahwa prosesdemineralisasi berlanjut sehingga menyebabkan permukaan email rapuh. Proses

remineralisasi semakin sulit dilakukan karena penumpukan bakteri oleh plak dan

pemecahan gula dari makanan meningkat. Sama seperti tahap sebelumnya, pada tahap

ini pun akan terjadi proses remineralisasi. Namun jika kecepatannya kurang dari proses

demineralisasinya, lesi akan berkembang menjadi the slowly progession lesion dimana

lesi dan kavitas akan berkembang dengan cepat dan menjadi lebih besar. Pada tahap ini

proses remineralisasi akan berjalan jauh lebih lambat dari sebelunya sehingga akan

berjalan ke proses the rampant karies. Pada tahapan akhir dari proses karies ini, akan

terbentuk kavitas yang lebih luas bahkan bias mencapai ruang pulpa sehingga dasar

dentin lunak. Ini merupakan fase akhir karies dimana dibutuhkan penanganan medis

segera karena jika tidak dilakukan penanganan medis akan berdampak pada

permeabilitas tubulus.


10/10

Alin

Migrasi Ion Ca pada Proses Karies

Proses karies hanya terjadi pada permukaan luar email dan menimbulkan

kerusakan di dekat daerah mikroorganisme, tetapi juga harus dipikirkan fenomena

lain yaitu migrasi ion Ca melalui pori-pori email ke permukaan. Fenomena ini

menyebabkan bercak putih pada email atau bila proses ini belangsung bertahun-

tahun akan menjadi daerah yang berwarna gelap. Penyebab bercak putih ini

adalah komponen elektro-kimia dari proses karies. Cairan dalam email berperan

sebagai elektrolit dan Ca dijumpai di cairan ini. Pengolesan asam ke permukaan

email akan membangkitkan potensial elektrik yang mendorong ion Ca bergerak ke

permukaan email. Pada gigi yang system hidroliknya normal, ion Ca akan cepat

diganti dan keseimbangan listrik kembali seperti semula. Asam merupakan hasil

sampingan bakteri di dalam plak. Bila ion Ca hilang, pori-pori kecil akan

bertambah besar sehingga toksin bakteri dapat merembes ke dentin (pertautan

enamel-dentin), di tempat ini akan terjadi perusakan unsur-unsur organik.

Mungkin membutuhkan waktu 3 tahun untuk bisa mencapai dentin karena lapisan

luar email adalah bagian yang paling tahan terhadap karies dan dapat menahan

kerusakan.

bahan laptut karies

Documents