bab ii tinjauan pustaka a. telaah pustaka 1. hipertensirepository.ump.ac.id/2782/3/gagah satria...

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Telaah Pustaka

1. Hipertensi

a. Definisi

Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang serius.

Hipertensi juga merupakan faktor risiko terhadap berbagai

penyakit lain, seperti penyakit jantung, gagal ginjal, maupun

stroke. Hipertensi yang tidak dirawat dapat menyebabkan pengaruh

negatif pada fungsi kognitif yang memberikan masalah dalam

belajar, ingatan, pemusatan perhatian, penalaran abstrak,

fleksibilitas mental, dan keterampilan kognitif lain. Masalah ini

terutama terlihat pada penderita hipertensi berusia muda. Selain itu,

mereka yang mudah stres dan memiliki emosi negatif yang

memiliki kemampuan pemulihan rendah terlihat lebih banyak yang

menderita hipertensi (Hasan, 2008).

Definisi dari hipertensi itu sendiri adalah tekanan darah

presisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan

tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi manula,

hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan

tekanan diastolik 90 mmHg (Brunner & Suddarth, 2002). Tekanan

darah diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi

Terapi Bekam Basah..., Gagah Satria Hendrawan, S1 Keperawatan UMP, 2015

13

dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah

pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau

terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit

setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa

penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk

membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena

sebab-sebab yang diketahui (Yogiantoro, 2014).

Menurut The Seventh Report of The Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada

orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,

hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (Yogiantoro, 2014).

b. Epidemiologi

Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka

kejadian yang berbeda-beda, sebab ada faktor-faktor genetik, ras,

regional, sosiobudaya yang juga menyangkut gaya hidup yang juga

berbeda. Hipertensi akan makin meningkat bersama dengan

bertambahnya umur (Munter, 1994 dalam Yogiantoro, 2014).

Di seluruh dunia, hampir 1 miliar orang - sekitar

seperempat dari seluruh populasi orang dewasa - menyandang

hipertensi. Jumlah ini cenderung meningkat. Pada tahun 2025,

penyandang tekanan darah tinggi diperkirakan mencapai hampir


14

1,6 miliar. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi

saat ini dan pertambahan penduduksaat ini (Palmer & Williams,

2007).

Hipertensi mengambil porsi sekitar 60% dari seluruh

kematian dunia. Pada anak-anak yang tumbuh kembang hipertensi

meningkat mengikuti dengan pertumbuhan badan (Withworth,

2003 dalam Yogiantoro, 2014).

Bila anamnesa keluarga ada yang didapatkan hipertensi,

maka sebelum umur 55 tahun risiko menjadi hipertensi

diperkirakan sekitar empat kali dibandingkan dengan anamnesa

keluarga yang tidak didapatkan hipertensi. Setelah umur 55 tahun,

semua orang akan menjadi hipertensi (90%) (Chobanian, 2003

dalam Yogiantoro, 2014).

c. Etiologi

Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui

(90%), bila ditemukan sebabnya disebut sekunder (10%).

Penyebabnya antara lain penyakit, obat-obatan, dan makanan

(DiPiro 2011 dalam Yogiantoro, 2014).

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial (primer)

memang tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi primer tidak

disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini

disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Tipe initerjadi

pada sebagian besar kasus hipertensi-sekitar 95%. Penyebabnya


15

belum diketahui, walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor

gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan.

Sedangkan untuk hipertensi sekunder lebih jarang terjadi-

hanya sekitar 5% dari seluruh kasus hipertensi. Hipertensi tipe ini

disebabkan oleh kondisi medis lain (misalnya penyakit ginjal) atau

reaksi terhadap obat-obatan tertentu (misalnya pil KB). Bila

tekanan darah tidak terkontrol dan menjadi sangat tinggi (keadaan

ini disebut hipertensi berat atau hipertensi maligna). Risiko relatif

hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko

yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-

faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik,

umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat

dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi (Palmer &

Williams, 2007).

d. Klasifikasi

Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada

pengukuran rata-rata dua kali atau lebih kunjungan.Klasifikasi

tekanan darah menurut The Seventh Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure (JNC VII) :

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah


16

Klasifikasi tekanan

darah

Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi tahap 1 140 – 159 90 - 99

Hipertensi tahap 2 >160 > 100

e. Patofisiologi

Hipertensi merupakan manifestasi gangguan keseimbangan

hemodinamika sistem kardiovaskular, yang mana patofisiologinya

adalah multi faktor, sehingga tidak bisa diterangkan dengan hanya

satu mekanisme tunggal. Menurut Kaplan hipertensi banyak

menyangkut faktor genetik, lingkungan dan pusat-pusat regulasi

hemodinamika. Jika disederhanakan sebetulnya hipertensi adalah

interaksi cardiac output (CO) dan total peripheral resistence

(TPR) (Yogiantoro, 2014).

Menurut Udjianti (2010) tekanan arteri sistemik adalah

hasil dari perkalian cardiac output (curah jantung) dengan total

tahanan perifer. Cardiac output (curah jantung) diperoleh dari

perkalian antara srtoke volume dengan heart rate (denyut jantung).

Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom

dan sirkulasi hormon. Jika salah satu kinerja dari komponen-

komponen tersebut terganggu maka itu akan mengganggu sistem

kerja aliran darah.

Tekanan

darah

Cardiac

Output

Peripheral

Resistance =

Stroke

Volume

Heart

Rate

Kontrol

Humoral

Kontrol sistem

saraf simpatis

Kontrol

lokal

×

×


17

Gambar 2.1 Skema Tekanan Darah

Namun, penyebab-penyebab terjadinya hipertensi ternyata

sangat banyak. Tidak bisa diterangkan hanya dengan satu faktor

penyebab. Memang betul pada akhirnya kesemuanya itu akan

menyangkut kendali natrium (Na) di ginjal sehingga tekanan darah

meningkat (Kaplan, 2010 dalam Yogiantoro, 2014).

Menurut Kaplan (2010) ada empat faktor yang

mendominasi terjadinya hipertensi :

(1) Peran volume intravaskuler.

(2) Peran kendali saraf autonom.

(3) Peran renin angiotensin aldosteron (RAA).

(4) Peran dinding vaskuler pembuluh darah.

Berikut penjelasan mengenai faktor-faktor yang

mendominasi terjadinya hipertensi :

(1) Peran volume intravaskuler.

Menurut Kaplan (2010) tekanan darah tinggi adalah

hasil interaksi antara cardiac output (CO) atau curah jantung

dan TPR (total peripheral resistance, tahanan total perifer)

yang masing-masing dipengaruhi oleh beberapa faktor.


18

Volume intravaskuler merupakan determinan utama

untuk kestabilan tekanan darah dari waktu ke waktu.

Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisi vasodilatasi

atau vasokontriksi. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal

akan merespons agar ekskresi garam keluar bersama urine ini

juga akan meningkat. Tetapi bila upaya mengeksresikan NaCl

ini melebihi ambang kemampuan ginjal maka ginjal akan

meretensi 𝐻2𝑂 sehingga volume intravaskuler meningkat.

Pada gilirannya CO atau Cl juga akan meningkat.

Akibatnya terjadi ekspansi volume intravaskuler, sehingga

tekanan darah akan meningkat. Seiring dengan perjalanan

waktu TPR juga akan meningkat lalu secara berangsur CO atau

Cl akan turun menjadi normal lagi akibat autoregulasi. Bila

TPR vasodilatasi tekanan darah akan menurun, sebaliknya bila

TPR vasokontriksi tekanan darah akan meningkat (Kaplan,

2010 dalam Yogiyantoro, 2014).

(2) Peran Kendali Saraf Autonom.

Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama

ialah sistem saraf simpatis yang mana saraf ini yang akan

menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal) melalui

neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dogamin.

Sedang saraf parasimpatis adalah yang menghambat

stimulasi saraf simpatis. Regulasi simpatis dan parasimpatis


19

berlangsung independen tidak tergantung oleh kesadaran otak,

akan tetapi terjadi secara automatis mengikuti siklus

sirkardian (Klabunde, 2005 & Lόpez, 2004 dalam Yogiantoro,

2014).

Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di

jantung, ginjal, otak serta dinding vaskuler pembuluh darah

ialah reseptor α1, α2, β1 dan β2. Belakangan ditemukan

reseptor β3 di aorta yang ternyata kalau dihambat dengan beta

bloker β1 selektif yang baru (nebivolol) maka akan memicu

terjadinya vasodilatasi melalui peningkatan nitrit oksida (NO)

(de Groot et al, 2003 dalam Yogiantoro, 2014).

Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya

genetik, stress kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan terjadi

aktifitas sistem saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin,

nor epinefrin (NE) dan sebagainya.

Selanjutnya, neurotransmiter ini akan meningkatkan

denyut jantung (heart rate) lalu diikuti dengan kenaikan CO

dan CJ, sehingga tekanan darah akan meningkat dan akhirnya

akan mengalami agregasi platelet. Peningkatan

neurotransmiter NE ini akan mempunyai efek terhadap

jantung, sebab di jantung ada reseptor α1, β1 dan β2 yang akan

memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertensi dan aritmia

dengan akibat progresivitas dari hipertensi aterosklerosis.


20

Pada ginjal NE juga berefek negatif, sebab di ginjal ada

reseptor α1 dan β1 yang akan memicu terjadinya retensi

natrium, mengaktivasi sistem RAA, memicu vasokontriksi

pembuluh darah dengan akibat hipertensi aterosklerosis juga

makin progresif.

Selanjutnya bila NE kadarnya tidak pernah normal

maka sindroma hipertensi aterosklerosis juga akan berlanjut

makin progresif menuju kerusakan organ target/Target Organ

Damage (TOG) (Klabunde, 2005 & Lόpez, 2004 dalam

Yogiantoro, 2014).

(3) Peran Sistem Renin Angiotensin Aldosteron.

Beberapa sistem yang berperan dalam

mempertahankan tekanan darah antara lain sistem

baroreseptor arteri, sistem renin angiotensin dan autoregulasi

vaskuler.

Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus

carotid, tapi juga dalam aorta dan dinding ventrikel kiri.

Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri. Sistem

baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui

mekanisme perlambatan jantung oleh respons vegal (stimulasi

parasimpatis) dan vasodilatasi dengan penurunan tonis

simpatis. Oleh karena itu, refleks kontrol sirkulasi

meningkatkan tekanan arteri sistemik bila tekanan


21

baroreseptor turun dan menurunkan tekanan tekanan arteri

sistemik bila tekanan baroreseptor meningkat. Alasan pasti

mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi belum diketahui.

Hal ini ditujukan untuk menaikan re-setting sensitivitas

baroreseptor sehingga tekanan meningkat secara anadekuat,

sekalipun tekanan tidak ada (Udjianti, 2010).

Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu

refleks baroreseptor. Berikutnya secara fisiologis sistem RAA

akan dipicu mengikuti kaskade, yang mana pada akhirnya

reninakan disekresi, lalu angiotensin I, angiotensin II, dan

seterusnya sampai tekanan darah meningkat kembali (Kaplan,


Renin dan angiotensin memegang peranan dalam

pengaturan tekanan darah. Ginjal memproduksi renin yaitu

suatu enzim yang bertindak pada substrat protein plasma untuk

memisahkan angiotensin I, yang kemudian diubah oleh

converting enzym dalam paru menjadi bentuk angiotensin II

kemudian menjadi angiotensin III. Angiotensin II dan

angiotensin III mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat

pada pembuluh darah dan merupakan mekanisme kontrol

terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat bermakna

dalam hipertensi terutama pada aldoteronisme primer. Melalui

peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, angiotensin II,


22

angiotensin III juga mempunyai efek inhibiting atau

penghambatan pada ekskresi garam (Natrium) dengan akibat

peningkatan tekanan darah.

Sekresi renin yang tidak dapat diduga sebagai

penyebab meningkatnya tahanan perifer vaskuler pada

hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi, kadar renin

harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal

mugnkin menghambat sekresi renin. Namun demikian,

sebagian besar orang dengan hipertensi esensial mempunyai

kadar renin normal (Udjianti, 2010).

Kembali pada pembahasan sistem RAA. Sistem RAA

yang aktif ini akan menyebabkan sekresi aldosteron oleh

kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan menyebabkan reabsorpsi

𝑁𝑎+dan 𝐻+. Akibat dari retensi natrium ini adalah tertahannya

air di dalam ruang ekstraseluler dan dalam aliran darah oleh

tekanan osmotik dari natrium. Volume darah akan bertambah

dan cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan

di dalam vena sistemik sentral juga akan meninggi dan atrium

maupun ventrikel akan lebih direnggangkan dari sebelumnya

(preload yang meninggi), sehingga mekanisme kompensasi

dapat diperbaiki. Namun, bertambahnya isi darah vena ini

akan menyebabkan pembengkakan hati. Penambahan jumlah

ion Na dan 𝐻2𝑂 pada ruang interstisial bersama-sama dengan


23

tekanan yang tinggi di dalam sistem vena, terkadang

menimbulkan edema sumuran (Naga, 2013)

Gambar 2.2 Proses angiotensinogen berubah menjadi angiotensin II

(sistem RAA)

Pada akhirnya angiotensin II ini akan bekerja pada

reseptor-reseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologinya

ialah di reseptor AT1, AT2, AT3, AT4 (Kaplan, 2010 dalam

Yogiantoro, 2014).

Faktor risiko yang tidak dikelola akan memicu sistem

RAA. Tekanan darah makin meningkat, hipertensi

aterosklerosis makin progresif. Ternyata yang berperan utama

untuk memicu progresifitas ialah angiotensin II, bukti uji

klinisnya sangat kuat. Setiap intervensi klinik pada tahap-

tahap aterosklerosis kardiovaskular kontinum ini terbukti

selalu bisa menghambat progresifitas dan menurunkan

Angiotensinogen

dibuat di hati

darah

Angiotensinogen

Renin disekresi ginjal

Renin

Angiotensin I Angiotensin II

Angiotensi converting

enzym (ACE)

Aldosterone

Retensi 𝑁𝑎+

Retensi 𝐻2𝑂

Ekskresi 𝐾+

Ekskresi 𝑀𝑔+

Korteks adrenal

memproduksi

Aldosteron


24

kejadian kardiovaskular (Dzau et al, 1991; Yusuf et al, 2004

& Victor et al, 2007 dalam Yogiantoro, 2014).

Begitulah secara fisiologis autoregulasi tekanan darah

terjadi melalui aktifasi dari sistem RAA (Kaplan, 2010 dalam

Yogiantoro, 2014).

(4) Peran Dinding Vaskular Pembuluh Darah

Hipertensi adalah the disease cardiovascular

continuum, penyakit yang berlanjut terus menerus sepanjang

umur. Paradigma yang baru tentang hipertensi dimulai dengan

disfungsi endotel, lalu belanjut menjadi disfungsi vaskular,

vaskular biologi berubah, lalu berakhir dengan TOD (Dzau et

al, 2006 dalam Yogiantoro, 2014).

Bonetti et al berpendapat bahwa disfungsi endotel

merupakan sindrom klinis yang bisa langsung berhubungan

dengan dan dapat memprediksi peningkatan risiko kejadian

kardiovaskular (Yogiantoro, 2014).

Progresivitas sindrom aterosklerosis ini dimulai

dengan faktor risiko yang tidak dikelola, akibatnya

hemodinamika tekanan darah makin berubah, dinding

pembuluh darah makin menebal dan pasti berakhir dengan

kejadian kardiovaskular (Dzau et al, 2006 dalam Yogiantoro,

2014).


25

Dikenal ada faktor risiko tradisional dan non

tradisional yang bila bergabung dengan faktor-faktor lokal

atau yang lain serta faktor genetik maka vaskular biologi akan

berubah menjadi makin tebal karena mengalami kerusakan

berupa lesi vaskular dan remodelling, antara lain akibat :

inflamasi, vasokontriksi, trombosis, ruptur plak/erosi (Bonetti

et al, 2003 dalam Yogiantoro, 2014).

Dikenal pula faktor risiko baru selain angiotensin II,

ialah Ox-LDL, ROS (Radical Oxygen Species), homeosistein,

CRP serta masih ada lagi yang lain (Harrison et al, 2007 &

Kabir et al, 2006 dalam Yogiantoro, 2014).

Sehingga, faktor risiko yang banyak ini harus dikelola

agar aterosklerosis tidak progresif, sehingga risiko kejadian

kardiovaskular bisa dicegah.

Faktor risiko yang paling dominan memegang peranan

untuk progresivitas ternyata tetap dipegang oleh angiotensin II

(Strawn et al, 2002 & Ruiz-Ortega et al, 2001 dalam

Yogiantoro, 2014). Bukti-bukti ini mencapai tingkat evidince

A, bahwa bila peran angiotensi II dihambat oleh ACE-Inhibitor

(ACE-I) atau angiotensin reseptor blocker (ARB) risiko

kejadian kardiovaskular dapat dicegah/diturunkan secara

meyakinkan (Dzau et al, 1991; Gerstein et al, 2001 &

Lindholm et al, 2002 dalam Yogiantoro, 2014).


26

Penanda adanya disfungsi endotel dapat dilihat di

retina mata dan dapat juga dilihat di ginjal (glomerulus), yaitu

bilamana ditemukan mikroalbuminuria pada pemeriksaan urin

(Yogiantoro, 2014).

Kesimpulannya hipertensi adalah hanya salah satu

gejala dari sebuah sindroma yang akan lebih sesuai bila disebut

dengan sindroma hipertensi aterosklerotik (bukan merupakan

penyakit), kemudian akan memicu pengerasan pembuluh

darah sampai terjadi kerusakan target organ terkait. Awalnya

memang hanya berupa risiko. Tetapi faktor risiko ini tidak

diobati maka akan memicu gangguan hemodinamika dan

gangguan vaskular biologi (Bonetti et al, 2003 dalam

Yogiantoro, 2014).

f. Komplikasi

Perlu diketahui bahwa salah satu komplikasi utama dari

hipertensi adalah stroke. Zat-zat yang terlarut seperti kolesterol,

kalsium dan lain sebagainya akan mengendap pada dinding

pembuluh yang dikenal dengan istilah penyempitan pembuluh

darah. Bila penyempitan pembuluh darah terjadi dalam waktu yang

lama dengan tekanan darah yang sangat tinggi, maka pembuluh

darah akan pecah yang akan mengakibatkan suplai darah ke otak

berkurang dan tidak adekuat lagi, bahkan terhenti yang selanjutnya

menimbulkan stroke (Pudiastuti, 2011).


27

Hubungan kenaikan tekanan darah dengan penyakit

kardiovaskular (PKV) berlangsung secara terus menerus, konsisten

dan independen dari faktor-faktor risiko yang lain. Pada jangka

lama bila hipertensi tidak dapat turun stabil pada kisaran target

normal tensi pasti akan merusak organ-organ terkait (TOD)

(McPhee et al, 2006 dalam Yogiantoro, 2014).

Penyakit kardiovaskular utamanya hipertensi tetap menjadi

penyebab kematian tertinggi di dunia (Kochanek et al, 2011 dalam

Yogiantoro, 2014). Risiko komplikasi ini bukan hanya tergantung

kepada kenaikan tekanan darah yang terus menerus, tetapi juga

tergantung bertambahnya umur penderita (Rosendorrf et al, 2007

dalam Yogiantoro, 2014).

Kenaikan tekanan darah yang berangsur lama juga akan

merusak fungsi ginjal. Makin tinggi tekanan darah, makin menurun

laju filtrasi glomerulus sehingga akhirnya menjadi penyakit ginjal

tahap akhir (Bakris et al, 2000 dalam Yogiantoro, 2014).

Karena tingginya tekan darah adalah faktor risiko

independen yang kuat untuk merusak ginjal menuju penyakit ginjal

tahap akhir (PGTA), maka untuk untuk mencegah progresifitas

PGTA, usahakanlah mempertahankan tekanan darah kisaran

120/80 mmHg (Klag et al, 1996 & National Kidney Foundation,



28

Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien

hipertensi esensial juga akan mengakibatkan kerusakan pembuluh

darah pada organ-organ vital. Hipertensi esensial mengakibatkan

hyperplasia medial (penebalan) arteriole-arteriole. Karena

pembuluh darah menebal, maka perfusi jaringan menurun dan

mengakibatkan kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan

infark miokard, stroke, gagal jantung dan gagal ginjal.

Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi berat yang

berkembang secara progresif. Seseorang dengan hipertensi

maligna biasanya memiliki gejala-gejala morning headaches,

penglihatan kabur dan sesak napas atau dispnea, dan/atau gejala

urenia. Tekanan darah diastolik >115 mmHg, dengan rentang

tekanan diastolik antara 130-170 mmHg. Hipertensi maligna

meningkatkan risiko gagal ginjal, gagal jantung kiri dan stroke

(Udjianti, 2010).

g. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

(1) Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu

berisiko tinggi seperti diabetes melitus, gagal ginjal target

tekanan darah adalah <130/80 mmHg.

(2) Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.


29

(3) Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan

farmakologis seperti penjelasan dibawah ini.

(1) Terapi Farmakologis

Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan

oleh JNC VII yaitu diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz)

atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel

blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting

Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker

atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB) (Palmer &

Williams, 2007).

(2) Terapi Nonfarmakologis

(a) Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.

(b) Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat

berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu,

manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi

dan kontrol hipertensi.

(c) Meningkatkan aktifitas fisik.

(d) Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena

hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh karena itu,

aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari

penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

(e) Mengurangi asupan natrium.


30

(f) Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu

pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.

(g) Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol.

(h) Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat,

sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap

detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3

gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

(i) Pengobatan terapi alternatif komplementer yang aman.

2. Bekam

a. Definisi

Terapi komplementer akhir-akhir ini menjadi isu di banyak

negara. Masyarakat menggunakan terapi ini dengan alasan

keyakinan, keuangan, reaksi obat kimia dan tingkat kesembuhan.

Perawat mempunyai peluang terlibat dalam terapi ini, tetapi

memerlukan dukungan hasil-hasil penelitian (evidence-based

practice). Pada dasarnya terapi komplementer telah didukung

berbagai teori, seperti teori Nightingale, Roger, Leininger, dan

teori lainnya. Terapi komplementer dapat digunakan di berbagai

level pencegahan. Perawat dapat berperan sesuai kebutuhan klien

(Widyatuti, 2008).

Pemanfaatan terapi alternatif komplementer mengalami

peningkatan secara global, dan pengakuan diberikan oleh penyedia

asuransi kesehatan di negara-negara maju (Eisenberg, Davis,


31

Ettner, Appel, Wilkey, Van Rompay & Kessler, 1998). Faktor

pendorong terjadinya peningkatan penggunaan obat herbal di

negara maju adalah usia harapan hidup yang lebih panjang pada

saat prevalensi penyakit kronik meningkat, adanya kegagalan

penggunaan obat modern untuk penyakit tertentu di antaranya

kanker serta semakin luas akses informasi mengenai obat herbal di

seluruh dunia (Sukandar, 2006).

Klien yang menggunakan terapi komplemeter memiliki

beberapa alasan. Salah satu alasannya adalah filosofi holistik pada

terapi komplementer, yaitu adanya harmoni dalam diri dan promosi

kesehatan dalam terapi komplementer. Alasan lainnya karena klien

ingin terlibat untuk pengambilan keputusan dalam pengobatan dan

peningkatan kualitas hidup dibandingkan sebelumnya. Sejumlah

82% klien melaporkan adanya reaksi efek samping dari pengobatan

konvensional yang diterima menyebabkan memilih terapi

komplementer (Snyder & Lindquis, 2002 dalam Widyatuti, 2008).

Prinsip holistik pada keperawatan ini perlu didukung

kemampuan perawat dalam menguasai berbagai bentuk terapi

keperawatan termasuk terapi komplementer. Penerapan terapi

komplementer pada keperawatan perlu mengacu kembali pada

teori-teori yang mendasari praktik keperawatan. Misalnya teori

Rogers yang memandang manusia sebagai sistem terbuka,

kompleks, mempunyai berbagai dimensi dan energi. Teori ini dapat


32

mengembangkan pengobatan tradisional yang menggunakan

energi misalnya tai chi, chikung, dan reiki (Snyder & Lindquis,

2002 dalam Widyatuti, 2008).

Peran yang dapat diberikan perawat dalam terapi

komplementer atau alternatif dapat disesuaikan dengan peran

perawat yang ada, sesuai dengan batas kemampuannya. Pada

dasarnya, perkembangan perawat yang memerhatikan hal ini sudah

ada. Sebagai contoh yaitu American Holistic Nursing Association

(AHNA), Nurse Healer Profesional Associates (NHPA)

(Hitchcock et al, 1999). Ada pula National Center for

Complementary/Alternative Medicine (NCCAM) yang berdiri

tahun 1998 (Snyder & Lindquis, 2002 dalam Widyatuti, 2008).

Terapi alternatif komplementer adalah sebuah kelompok

dari bermacam-macam sistem pengobatan dan perawatan

kesehatan, termasuk terapi pijat, terapi herbal, healing touch,

energetic healing, acupuneture, dan acupressure (Nies &

McEwen, 2001). Terapi komplementer juga ada yang

menyebutnya dengan pengobatan holistik. Pendapat ini didasari

oleh bentuk terapi yang mempengaruhi individu secara

menyeluruh yaitu sebuah keharmonisan individu untuk

mengintegrasikan pikiran, badan, dan jiwa dalam kesatuan fungsi

(Smith et al, 2004 dalam Widyatuti 2008). Terapi ini juga telah

digunakan sebagai pengobatan komplementer kontemporer pada


33

pengobatan barat dan pemberian asuhan keperawatan dan telah

ditunjuk untuk meningkatkan kenyamanan, kesehatan dan perilaku

hidup yang baik (Snyder & Lindquis, 2010 dalam Allender et al,

2014).

Penjelasan tersebut menunjukkan terapi komplemeter

sebagai pengembangan terapi tradisional dan ada yang

diintegrasikan dengan terapi modern yang mempengaruhi

keharmonisan individu dari aspek biologis, psikologis, dan

spiritual. Hasil terapi yang telah terintegrasi tersebut ada yang telah

lulus uji klinis sehingga sudah disamakan dengan obat modern.

Kondisi ini sesuai dengan prinsip keperawatan yang memandang

manusia sebagai makhluk yang holistik (bio, psiko, sosial, dan

spiritual).

Menurut Andrews & Boyle (2003) terdapat berbagai

kelompok atau kategori dalam pengobatan alternatif, seperti yang

dipaparkan oleh The National Institute of Health (2002)

mengelompokan terapi alternatif komplementer menjadi 5

kelompok :

(1) Biologically based practice. Hal ini meliputi penggunaan dari

suplemen vitamin dan mineral, produk alami seperti

chondrotin sulfat yang berasal dari turunan tulang kartilago


34

ikan hiu, produk herbal seperti Ginko biloba dan Echinacea

serta diet diluar kebiasaan seperti diet rendah karbohidrat.

(2) Manipulative and body-based approaches. Jenis pendekatan

ini yang meliputi pijat (messages) sudah mulai digunakan

sejak abad 19.

(3) Mind-Body medicine. Jenis pendekatan ini meliputi

pendekatan spiritual seperti meditasi dan teknik relaksasi.

(4) Alternative Medical System. Terapi pengobatan ini mengacu

pada metode pengganti atau alternatif dalam mengobati

penyakit dan biasanya telah dilakukan sejak dahulu atau

bersifat tradisional.

(5) Energy medicine. Pendekatan ini menggunakan terapi yang

meliputi penggunaan energi seperti biofield atau

bioelectromagnetic atau keduanya dalam melakukan

intervensi.

Sedangkan Cupping therapy atau bekam itu sendiri masuk

dalam kategori Alternatif Medical System bersama dengan

Acupunture, Ayurveda, Homeophatic tretment, dan Naturopathy,

merupakan terapi alternatif pengobatan untuk berbagai penyakit

diantaranya stroke yang telah dilakukan untuk menyembuhkan

berbagai penyakit oleh masyarakat jauh sebelum adanya

pengobatan moderen.


35

Bekam (hijamah, Bahasa Arab; cupping, Bahasa Inggris)

merupakan sebuah metode yang sudah cukup lama digunakan di

daerah Cina atau sekelompok orang Arab dalam mengatasi

berbagai keluhan kesehatan, seperti nyeri, pusing, bahkan

dipercaya dapat mengatasi AIDS, hepatitis dan gangguan fungsi

kardiovaskuler. Menurut Gao (2004) Terapi bekam termasuk

dalam pengobatan tradisional Cina yang telah turun-temurun dari

beberapa ratus tahun yang lalu. Terapi ini digunakan dengan

bermacam-macam gelas atau kop, seperti kop bambu, kop dari

tanah liat, menempatkannya pada titik acupoints pada kulit pasien

untuk menimbulkan hiperemia atau hemostatis, yang mana bisa

meningkatkan penyembuhan suatu penyakit (Cao et al, 2010).

Bekam adalah metode pengobatan dengan metode tabung

atau gelas yang ditelungkupkan pada permukaan kulit agar

menimbulkan bendungan lokal. Kemudian darah yang telah

terkumpul dikeluarkan dari kulit dengan dihisap, dengan tujuan

meningkatkan energi, menimbulkan efek analgetik, anti-bengkak,

serta mengusir patogen (Umar, 2008 dalam Ridho, 2012).

Berkembangnya informasi, metode yang disebut sebagai

pengobatan nabi ini mulai menyebar ke Indonesia yang memang

mayoritas beragama Islam (Fatahillah, 2007 & Subiyanto, 2008).

Secara umum, metode bekam ini belum cukup dikenal di

masyarakat kita (Nilawati, 2008). Metode ini merupakan pilihan


36

bagi individu yang menyukai terapi yang mendatangkan

kesembuhan dengan biaya yang mudah dijangkau. Terlebih lagi

dengan biaya pengobatan rumah sakit yang kian hari semakin

mahal (Fatahillah, 2007). Bekam hanya mengambil darah perifer

untuk berbagai jenis pengobatan penyakit. Perbedaan dari setiap

jenis penyakit hanya pada titik-titik yang menjadi incaran

pengambilan darah. Kebanyakan darah yang diambil yakni di

daerah tengkuk, kaki, dan punggung. Sudah cukup banyak orang

yang telah mencoba melakukan bekam untuk mengatasi keluhan

kondisi kesehatannya, mulai dari nyeri, hipertensi hingga AIDS

(Fatahillah, 2007 & Ullah et al, 2007).

b. Titik-Titik Anatomis Bekam.

Penelitian yang sudah ada dapat dipublikasikan untuk

mengungkapkan dimana letak yang tepat secara anatomis pada

pembekaman. Tetapi hal itu bisa didapat berdasarkan pemahaman

Al-hijamah dikedokteran modern dan pengobatan kenabian. Pada

dasarnya, manfaat yang akan didapatkan dalam penyembuhan

suatu penyakit melalui Al-hijamah adalah penyakit dimana

patogenesisnya dapat dicirikan oleh cairan jaringan yang

berlebihan (transudat atau eksudat), cairan intravaskular atau CPS

(Causative Pathological Substances/Substansi Penyebab Patologis)

(Ahmed et al, 2011 dalam Mahmoud et al, 2013).


37

Menentukan situs anatomi yang berbeda dari penyakit satu

dengan penyakit lain penting menurut situs anatomi patologi dan

derajat yang diperlukan untuk pembersihan darah dan ruang

interstitial. Scientific bases dalam memilih lokasi anatomi tertentu

saat merawat klien dengan kondisi patologis menggunakan Al-

hijamah atau bekam (seperti yang kita pelajari dari pengobatan

nabi) tergantung pada situs utama dari patologi, distribusi dan

tingkat manfaat terapeutik yang diperoleh dari darah dan ruang

cairan interstitial.

Tingkat pembersihan dalam darah bisa ditingkatkan dengan

meningkatkan jumlah, ukuran dan tekanan (untuk batas tertentu)

dari cangkir atau kop. Optimalisasi dari manfaat Al-hijamah akan

berbeda ketika mengubah titik peletakan cangkir atau jumlah

cangkir (Mahmoud et al, 2013).

Menurut Ahmed Hefny (1990) poin anatomi dalam

pembekaman dapat diuraikan sebagai berikut :

(1) Wilayah kepala dan leher (Tabel 2.2 dan Gambar 2.3, Gambar

2.4 dan Gambar 2.5).

(2) Aspek frontal dada, abdomen dan pelvis (Tabel 2.3 dan

Gambar 2.6).

(3) Bagian belakang (Tabel 2.4 dan Gambar 2.7).


38

(4) Anggota badan (Tabel 2.5).

Teori ini merupakan sebuah rintisan awal karena belum ada

penelitian yang dipublikasikan sebelumnya atau laporan dalam

bidang hijamatology. Situs anatomi yang dipublikasikan oleh

Ahmed Hefny ini adalah hasil dari mempelajari situs anatomi yang

dipelajari dalam Al-hijamah kenabian dan dalam pengobatan

kenabian, situs anatomi ini juga dipergunakan untuk berlatih

akupunktur dan terapi bekam TCM di Cina dan menjadi referensi

buku terkait yang ditulis oleh praktisi internasional akupunktur dan

terapi bekam dari negara yang berbeda misalnya Jepang, Jerman,

Australia dan lain-lain (Mahmoud et al, 2013).

Menurut El-Ghazzawy (2000) bahwa situs anatomi untuk Al-

hijamah didasarkan juga pada latar belakang dalam pengobatan

kenabian dan praktik TCM (El-Ghazzawy, 2000 dalam Mahmoud

et al, 2013). Rafeek Tib Nabawi (RTN, pendamping pengobatan

kenabian) merupakan situs anatomi yang baru-baru ini ditemukan

sebagai situs anatomi baru yang dapat ditambahkan ke situs

anatomi awal seperti yang dilaporkan oleh Ahmed Hefny (1990)

tentang Teaching the treatment using Al-hijamah.

Menurut Ahmed Hefny (1990) sampai saat ini, perlu adanya

pemecahan masalah dalam mengoptimalkan hasil praktik Al-

hijamah dan pengalaman menerapkan pembekaman di situs

anatomi untuk menerapkan pengisapan cangkir dan ini akan


39

memberikan dampak yang baik untuk modifikasi Al-hijamah di

masa depan dalam penelitian masa depan (Mahmoud et al, 2013).

Golden Role saat memilih situs anatomi untuk melakukan

Al-hijamah adalah agar menempatkan kop pada kulit yang melapisi

organ yang sakit, misalnya menempatkan kop di atas kulit yang

meradang di cellulitis. Ini akan memfasilitasi kliring cairan

interstitial dan kapiler darah dari CPS di daerah anatomi ini.

Kedua, agar menempatkan kop di daerah kulit yang

memungkinkan paling dekat dengan lokasi patologi, misalnya

menempatkan kop di atas situs kepala dalam pengobatan sakit

kepala dan migrain. Hal ini mungkin membantu sampai batas

tertentu dalam membersihkan cairan interstitial dan kapiler darah

dari CPS.

Ketiga, agar meletakan kop di daerah kulit yang dipasok oleh

persarafan kulit yang sama (dermatom yang sama dengan situs

patologi) misalnya menempatkan kop di atas kulit dari bahu kiri

(suplai saraf dermatomal yang sama dengan jantung) pada

pengobatan iskemik miokard. Hal ini dapat mengurangi intensitas

rasa sakit di jaringan yang sakit atau viskus dengan memanfaatkan

jalur saraf untuk nyeri tersebut (nyeri yang muncul dalam organ

dan dirasakan di tempat yang jauh biasanya daerah kulit dengan

dermatom yang sama) (Mahmoud et al, 2013).


40

Berikut merupakan penjelasan titik-titik anatomis pada

pembekaman, menurut Ahmed Hefny, 1990; Clemente, 2010;

Saladin, 2003 & El-Ghazzawy, 2000 dalam Mahmoud et al, 2013:

(1) Titik-titik pembekaman pada daerah kepala dan leher, terdapat

22 titik pembekaman seperti pada tabel berikut :

Tabel 2.2 Titik-titik anatomis dalam melakukan pembekaman di daerah kepala

dan leher.

No. Region Titik anatomis dan penandaan pada permukaan

1 Pada permukaan kulit bagian atas processus spinosus dari vertebra

serviks 7. Ini adalah tulang vertebra paling menonjol pada aspek yang

lebih rendah dari belakang leher.

2 dan 3 Pada kedua sisi kanan dan kiri di sisi perlekatan kedua

sternocleidomastoids menuju processus cleinoid di belakang tempurung

kepala. Di belakang dari kedua telinga (aman dan mudah untuk praktik

Al-hijamah di bagian belakang leher dan cocok untuk wanita yang

memiliki daerah tidak berbulu).

32 Sekitar 14 cm di atas garis rambut bagian belakang pada titik tengah dari

garis imajiner yang menghubungkan kedua auricles. Di tengah bagian

atas kubah tengkorak.

33 Sedikit ke kanan pada wilayah #32.

34 dan 35 Ke arah ujung kanan dan kiri dari wilayah #32 pada kubah tengkorak

(keduanya melintasi kulit yang melapisi bagian dari tengkorak di atas

belahan otak masing-masing kanan dan kiri).

36 Pada tonjolan oksipital eksternum. Pada permukaan kulit bagian atas di

atasnya titik bawah tengah tulang oksipital (bagian atas dari tengkorak

di atas serebelum dan batang otak).

37 dan 38 Sekitar 3 cm bagian atas 2 telinga.

39 Bagian belakang tengkorak di penyisipan tendon 2 dari 2 otot

sternokleidomastoid dalam processus clinoid di belakang tengkorak (di

tengah-tengah fossa pada garis rambut posterior).

40 Bagian bawah garis tengah pada bagian belakang leher (di bawah

wilayah #39 dan di atas wilayah #1).

41 dan 42 Pada kedua sisi wilayah #40 di bagian belakang leher.

43 dan 44 Pada kedua sisi leher belakang dan di bawah kedua telinga yang terkait

pada jalan vena jugularis (N.B. Kedua situs anatomi ini khusus dan

memerlukan penggunaan Teknik Shalah).


41

101 Bagian atas dahi (garis rambut dalam bagian anterior).

102 dan 103 Bagian atas dan medial pada kedua alis.

104 dan 105 Bagian lateral pada kedua mata.

106 6 cm di atas telinga kiri.

107 Pada pojok kanan dahi (sekitar 1 cm di dalam garis rambut di sudut

kanan dahi).

108 dan 109 Pada kedua sisi hidung (di atas alae nasai).

110 Berjarak satu jari luasnya dari anterior dan superior pada sudut inferior

mandibula.

111 Pada samping setelah wilayah #104

112 Pada samping setelah foramen infraorbital (sekitar 6 cm lateral

menujualae nasai sebelah kiri).

113 Bagian lateral pada sudut kiri mulut.

114 Pada bagian setelah dagu.

(2) Titik-titik pembekaman pada daerah aspek ventral, dada dan

abdomen, terdapat 17 titik pembekaman seperti pada tabel :

Tabel 2.3 Titik-titik anatomis dalam melakukan pembekaman di daerah aspek

ventral, dada dan abdomen.


115 dan 116 Diwakili oleh 2 titik di tengah-tengah aspek frontal otot deltoid ketika

lengan sepenuhnya pada posisi abduksi. (N.B. Beberapa penulis

menggambarkan bahwa 2 titik itu adalah 2 poin yang berada di bahu

baik kiri dan kanan ke luar dari ujung lateral klavikula).

117 dan 118 Pada sendi sterno-klavikularis kiri dan kanan, yaitu di bawah

perbatasan medial lebih rendah dari kedua klavikula (sekitar 4 cm

lateral dari garis tengah).

119 Sekitar 4 luas jari tangan di bawah bagian tengah klavikula kiri

(inferolateral ke wilayah #117).

120 Pada bagian tengah (titik tengah) sternum (menghadap posisi #49 di

belakang).


42

121 Tepat di bawah processus xifoideus di garis tengah perut.

122 Pada bagian setelah lateral (ke samping kanan) pada wilayah #121.

Sebuah titik di ruang interkostal 6 sekitar 5 cm dari garis tengah (sekitar

2 rusuk bawah puting).

123 Sekitar 3 cm di bawah wilayah #122.

124 Sekitar 4 cm di bawah dan lateral ke daerah #123.

125 dan 126 Langsung di atas alur inguinal (di atas dan lateral yang teraba denyut

arteri femoralis).

133 Bagian atas kulit yang melapisi epigastrium di depan xiphisternum.

134 Setelah payudara kiri (sekitar 10 cm lateral (ke kiri) ke daerah #121 di

linea).

135 dan 136 Dalam ruang interkostal 4 kiri dan kanan (4 cm dari garis tengah) yaitu

tepat di atas dan lateral pada daerah #133.

137 Pada garis tengah perut (4 cm di atas umbilikus).

138 dan 139 Sekitar 4 cm ke kiri dan kanan dari umbilikus.

140 Pada garis tengah perut (3 cm di bawah umbilikus).

141 dan 142 Setelah umbilikus pada sisi kiri dan kanan wilayah #140 (sekitar 4 cm

dari garis tengah).

143 Pada garis tengah perut tepat di atas simfisis pubis.

(3) Titik-titik pembekaman pada daerah tubuh bagian belakang,

terdapat 26 titik pembekaman seperti pada tabel berikut :

Tabel 2.4 Titik-titik anatomis dalam melakukan pembekaman di daerah tubuh

bagian belakang.


4 dan 5 Bagian dalam antara bagian atas dari batas medial skapula 2 yaitu sekitar

3 cm lateral processus spinosus dari 3 vertebra toraks.

6 Melewati aspek medial skapula kanan (lateral hingga batas bawah dari

processus spinosus dari vertebra toraks 10).

7 dan 8 Pada bagian tengah belakang di kedua sisi tulang belakang yaitu bagian

lateral pada batas bawah dari processus spinosus dari vertebra toraks

12).

9 dan 10 Setelah poin 7 dan 8 (bagian lateral pada batas bawah dari processus

spinosus dari vertebra lumbalis 2).

11 Di antara vertebra lumbalis 4 dan 5 (bagian bawah belakang).


43

12 dan 13 Sedikit lebih tinggi dan dari kedua sisi posisi no. 11 sekitar 6 cm.

14 Di bawah dan bagian lateral wilayah #9.


16 Sedikit di atas dan bagian lateral ke daerah #12.

17 Sedikit di atas dan bagian lateral ke daerah #13.

18 Sedikit di atas wilayah #11.

19 Di sekitar sisi belakang skapula kiri (bawah dan lateral wilayah #5).

20 dan 21 Pada titik-titik tengah dari kulit yang menutupi trapezii. Titik-titik ini

bermanfaat dalam mengobati nyeri leher, nyeri bahu dan kesemutan dari

tungkai atas.

22 dan 23 Sekitar 6 cm lateral batas bawah dari processus spinosus toraks 7 pada

tingkat sudut inferior skapula.

24 dan 25 Pada bagian atas dari bagian bawah belakang (di atas dan lateral ke

wilayah #18).



28, 29, 30

dan 31

Diwakili oleh garis di bagian atas dari kedua bokong kanan dan kiri di

bagian belakang panggul. Poin 28 dan 31 yang hadir di kulit dan

melapisi aspek posterior luar krista iliaka.

45 dan 46 Pada kedua sisi wilayah #55.

47 Bagian kulit atas belakang bahu kiri.

48 Di atas dan bagian lateral daerah #4.

49 Di bawah processus spinosus dari vertebra toraks 6 (di bawah dan

medial ke daerah #5 di garis tengah bagian belakang antara 2 skapula).

50 Bagian lateral menuju wilayah #23 (sekitar 6 cm di atas dan di sebelah

kiri daerah #8).

51 Bagian bawah dan lateral wilayah #28 pada aspek panggul lateral.

52 Bagian bawah dan lateral wilayah #31 pada aspek panggul lateral.

55 Di bawah wilayah #1.

(4) Titik-titik pembekaman di daerah tubuh bagian bawah,

terdapat 5 titik pembekaman seperti pada tabel berikut :

Tabel 2.5 Titik-titik anatomis dalam melakukan pembekaman di daerah tubuh


44

bagian bawah.


53 dan 54 Permukaan punggung dari sendi lutut.

129 Permukaan punggung kaki.

130 Pada kedua sisi bagian bawah tendo-achilles.

131 Sekitar 5 cm di atas tulang kalkaneus (di atas wilayah # 132).

132 Pada bagian bawah tendo-achilis (di atas wilayah #130)

Menurut El-Ghazzawy (2000) dilaporkan juga situs anatomi

untuk menerapkan Al-hijamah berdasarkan pada latar belakang

dalam pengobatan kenabian dan TCM. Rafeek Tib Nabawi (RTN,

pendamping pengobatan kenabian) titik anatomi yang ditemukan

baru-baru ini dilaporkan oleh Mahmoud et al (2013) tentang

Anatomical Sites for Practicing Wet Cupping Therapy (Al-

Hijamah): InLight of Modern Medicine and Prophetic Medicine,

sebagai situs anatomi baru ditambahkan ke situs anatomi awalnya

yang dilaporkan oleh Ahmed Hefny tentang Teaching the

treatment using Al-hjamah (Mahmoud et al, 2013). Berikut

merupakan situs anatomi tambahan (RTN) :

Tabel 2.6 Titik-titik anatomis Rafeek Tib Nabawi (RTN, pendamping

pengobatan kenabian) dalam melakukan pembekaman.

RTN sites Anatomi

RTN 1 Bagian dalam antara 2 skapula (di sebelah kiri garis tengah bagian

belakang).

RTN 2 Di antara 2 skapula (di sebelah kanan garis tengah bagian belakang).

RTN 3 Tepat di atas sendi lutut patela (di kedua sisi).


45

RTN 4 Bagian bawah dan medial menuju RTN 6 (medial pada bagian tengah

sendi lutut patela) (di kedua sisi).

RTN 5 Bagian bawah dan lateral RTN 7 (lateral bagian tengah sendi lutut patela)

(di kedua sisi).

RTN 6 Bagian bawah dan medial menuju RTN 3 (medial pada bagian atas sendi

lutut patela) (di kedua sisi).

RTN 7 Bagian bawah dan lateral RTN 3 (lateral bagian atas sendi lutut patela)

(di kedua sisi).

RTN 8 Sebelah RTN 4 (medial menuju bagian terbawah dari sendi lutut patela)

(di kedua sisi).

RTN 9 Sebelah RTN 5 (lateral bagian bawah sendi lutut patela) (di kedua sisi).

RTN 10 Garis tengah dari bagian belakang (di atas wilayah gluteal sekitar 6 cm

yaitu di atas wilayah #11).

RTN 11 Di sebelah kanan RTN 10 (tepat di atas wilayah #12).

RTN 12 Di sebelah kiri RTN 10 (tepat di atas wilayah #13).

RTN 13 Garis tengah dari bagian belakang tepat di atas RTN 10.

RTN 14 Di sebelah kanan RTN 13.

RTN 15 Di sebelah kiri RTN 13 (tepat di atas RTN12).

RTN 16 Bagian atas kepala pada garis koronal (pada pertemuan tulang frontal

dengan tulang oksipital).

RTN 17 Bagian atas RTN 18 dan langsung ke kanan RTN 19.

RTN 18 Atas dan ke kanan sendi sacroiliac.

RTN 19 Pada garis tengah bagian belakang (sekitar 6 cm di atas sendi sacroiliac).

RTN 20 Langsung di sebelah kiri RTN 19.

RTN 21 Sebelah RTN 20 (di atas dan di sebelah kiri sendi sacroiliac yaitu sesuai

dengan RTN 18).

RTN 22 Pada kedudukan sternum.

RTN 23 Setelah dan di sebelah kiri kartilago tiroid (N.B. Kedua situs anatomi ini

khusus dan memerlukan penggunaan Teknik Shalah).

RTN 24 Di sebelah kiri tulang rawan tiroid (N.B. Kedua situs anatomi ini khusus

dan memerlukan penggunaan Teknik Shalah).

RTN 25 Di sebelah kanan kartilago tiroid (N.B. Situs anatomi ini khusus dan

memerlukan penggunaan Teknik Shalah).

RTN 26 Sebelah RTN 25.

RTN 27 Daerah bagian atas pipi kiri (sisi kiri wajah) di depan daun telinga kiri (di

bawah wilayah #111) (N.B. Ini adalah wilayah anatomi khusus (exit dari


46

saraf wajah) yang harus diambil dengan sangat hati-hati menggunakan

Teknik Shalah).

RTN 28 Sesuai dengan RTN 27 di sisi kanan yaitu daerah bagian atas pipi kanan

(sisi kanan wajah) di depan daun telinga kanan (N.B. Ini adalah wilayah

anatomi khusus (exit dari saraf wajah) yang harus diambil dengan sangat

hati-hati menggunakan Teknik Shalah).

RTN 29 Seluruh bagian medial dan aspek lateral kaki dan kaki di samping dorsum

kaki (kecuali belakang kaki dan aspek plantar kaki).

RTN 30 Bagian medial dari wilayah kosta kanan melekat pada ujung bawah

sternum.

RTN 31 Di bawah dan bagian lateral RTN 30.

RTN 32 Pada bagian lateral turunkan ke wilayah kosta kanan melekat pada ujung

bawah sternum (lateral dan superior menuju RTN 31).

RTN 33 Sebelah setelah RTN 31.

RTN 34 Bagian tengah wilayah kosta kanan melekat pada ujung bawah sternum

(di anterior dinding abdomen yaitu sedikit di bawah dan lateral RTN 31

di daerah dari wilayah kulit di atas hati).

RTN 35 Sedikit di bawah dan bagian lateral RTN 33.

RTN 36 Pada daerah ketiak berbulu (kulit di atasn ketiak dan aspek lipat frontal

posterior aksila) (N.B. Ini adalah wilayah anatomi khusus di bawah

pleksus brakialis. Ini harus diambil dengan sangat hati-hati menggunakan

teknik Shalah).

RTN 37 Pada daerah pusar (umbilicus harus di tengah cangkir selama Al-

Hijamah).

RTN 38 Sekitar 6 cm di bawah bagian tengah klavikula kiri.

RTN 39 Sesuai dengan RTN 38 di sisi kanan yaitu sekitar 6 cm di bawah bagian

tengah klavikula kanan.

RTN 40 Bagian atas lateral yang berada pada bagian dari payudara kiri (sekitar 5

cm di atas dan lateral areola kiri).

RTN 41 Bagian medial ke kanan RTN 40 samping garis tengah.

RTN 42 Di sebelah kanan RTN 41.

RTN 43 Sesuai dengan RTN 40 di sisi kanan (kanan RTN 42).

RTN 44 Sedikit ke arah medial menuju ujung bahu (di kedua sisi).

RTN 45 Aspek posterior dari ujung bahu (di kedua sisi).

RTN 46 Setelah RTN 44 (di bawah dan medial menuju RTN 47 di kedua sisi).

RTN 47 Di bawah dan lateral RTN 44 di kedua sisi.


47

RTN 48 Di bawah dan lateral RTN 50 (anteromedial ke anterior kiri tulang iliaka

superior).

RTN 49 Di wilayah inguinal (anteromedial kanan anterior superior spina iliaka).

RTN 50 Di wilayah inguinal (superior dan medial menuju RTN 48) (di atas

genetalia eksternal di daerah kemaluan).

RTN 51 Superior dan medial menuju RTN 49 (di atas genetalia eksternal di daerah

kemaluan).

RTN 52 Pada aspek ventral dari daerah pergelangan tangan (carpal tunnel atas

pada kedua sisi) (N.B. Ini adalah wilayah anatomi khusus yang harus

diambil dengan sangat hati-hati menggunakan teknik Shalah).

RTN 53 Pada aspek dorsal daerah pergelangan tangan (carpal tunnel atas pada

kedua sisi). (N.B. Ini adalah wilayah anatomi khusus yang harus diambil

dengan sangat hati-hati menggunakan teknik Shalah).

Titik-titik pembekaman untuk mengatasi penyakit satu

dengan penyakit lain berbeda, termasuk pada pasien dengan

hiperkolesterolemia dan hipertensi (Mahmoud et al, 2013).

Tabel 2.7 Titik-titik anatomis pembekaman pada penderita hipertensi dan

hiperkolesterolemia.

Penyakit yang dapat

diterapi menggunakan

Al-hijamah

Letak anatomis penempatan kop dalam pembekaman

Hipertensi Al-hijamah harus dikombinasikan dengan pengobatan

konvensional dari dokter khusus. Al-hijamah mungkin

lebih baik dipraktikkan di :

• 1-55

• RTN1-RTN2-RTN16

• 2-3- 6-7-8-9-10-11-12-13-32-36-43-44-48-101


48

Hiperlipidemia dan

hiperkolesterolemia

Al-hijamah harus dikombinasikan dengan pengobatan

konvensional dari dokter khusus. Al-hijamah mungkin

menjadi lebih baik dipraktikkan di :

• 1-55

• RTN 1-RTN 2-RTN 30-RTN 31-RTN 32-RTN 33-RTN

34-RTN 35

• 6-7-8-11-41-42-48

Penelitian di masa depan dan publikasi akan membantu

banyak untuk membangun dan mengoptimalkan situs terbaik

anatomi untuk mempraktikan Al-hijamah (Mahmoud et al, 2013).

c. Manfaat Bekam

Penelitian medis tentang bekam ternyata menemukan poin

istimewa yang merupakan motor points pada perlekatan

neuromuskular yang mengandung banyak mitokondria, kaya

pembuluh darah, mengandung mioglobulin tinggi, sebagian selnya

menggunakan metabolisme oksidatif dan lebih banyak

mengandung cell mast, kelenjar limfe, kapiler, venula, bundle dan

pleksus saraf, serta ujung saraf akhir. Apabila dilakukan

pembekaman pada satu poin, maka kulit (kutis), jaringan bawah

kulit (sub kutis) fascia dan ototnya akan terjadi kerusakan dari cell

mast dan lain-lain. Akibat kerusakan ini akan dilepaskan beberapa

zat seperti serotonin, histamin, bradikinin, slow reacting substance

(SRS), serta zat-zat lain yang belum diketahui.

Zat-zat inilah yang menyebabkan dilatasi kapiler dan arteriol,

serta flare reaction pada daerah yang dibekam, dilatasi kapiler juga


49

dapat terjadi ditempat yang jauh dari tempat pembekaman. Ini

menyebabkan perbaikan mikrosirkulasi pembuluh darah.

Akibatnya, timbul efek relaksasi otot-otot yang kaku serta akibat

vasodilatasi umum akan menurunkan tekanan darah secara stabil.

Yang terpenting adalah dilepaskannya certicotrophin relesing

factor (CRF), serta relesing factor lainnya oleh adenohipofise,

CRF selanjutnya akan menyebabkan terbentuknya ACTH,

corticotrophin, dan corticosteroid. Corticosteroid ini mempunyai

efek menyembuhkan peradangan serta menstabilkan permeabilitas

sel.

Sedangkan golongan histamine yang ditimbulkannya

mempunyai manfaat dalam proses reparasi sel dan jaringan yang

rusak, serta memacu pembentukan daya resistensi dan imunitas.

Penelitian lain menunjukan bahwa pembekaman di kulit akan

menstimulasi kuat syaraf permukaan kulit yang dilanjutkan pada

cornu posterior medula spinalis melalui syarat A-delta dan C, serta

traktus spino thalamicus kearah thalamus yang akan menghasilkan

endophrin. Sedangkan sebagian rangsangan lainnya akan

diteruskan melalui serabut aferen simpatik menuju motor neuron

dan menimbulkan reflek intubasi nyeri. Efek lainnya adalah

dilatasi pembuluh darah kulit, dan peningkatan kerja jantung.

Pada sistem endokrin terjadi pengaruh pada sistem sentral

melalui hypothalamus dan pituitary sehingga menghasilakan


50

ACTH, TSH, FSH-LH, ADM. Sedangkan melalui sistem perifer

langsung berdampak pada organ untuk menghasilkan hormon-

hormon insulin, thyrosin, adrenalin, certicotrophin, estrogen,

progesteron, testosteron. Hormon-hormon inilah yang bekerja di

tempat jauh dari pembekaman.

Itulah khasiat bekam yang juga telah dibuktikan oleh ilmu

medis modern dan ternyata sangat besar manfaatnya bagi

penyembuhan tubuh (Umar, 2008 dalam Ridho, 2012).

Minat masyarakat Indonesia terhadap terapi komplementer

ataupun yang masih tradisional mulai meningkat. Hal ini dapat

dilihat dari banyaknya pengunjung praktik terapi komplementer

dan tradisional di berbagai tempat. Selain itu, sekolah-sekolah

khusus ataupun kursus-kursus terapi semakin banyak dibuka. Ini

dapat dibandingkan dengan Cina yang telah memasukkan terapi

tradisional Cina atau Traditional Chinese Medicine (TCM) ke

dalam perguruan tinggi dinegara tersebut.

Teori keperawatan yang ada dapat dijadikan dasar bagi

perawat dalam mengembangkan terapi komplementer misalnya

teori transkultural yang dalam praktiknya mengaitkan ilmu

fisiologi, anatomi, patofisiologi, dan lain-lain. Hal ini didukung

dalam catatan keperawatan Florence Nightingale yang telah

menekankan pentingnya mengembangkan lingkungan untuk

penyembuhan dan pentingnya terapi seperti musik dalam proses


51

penyembuhan. Selain itu, terapi komplementer meningkatkan

kesempatan perawat dalam menunjukkan caring pada klien

(Snyder & Lindquis, 2002 dalam Widyatuti, 2008).

Kebutuhan perawat dalam meningkatkan kemampuan

perawat untuk praktik keperawatan juga semakin meningkat. Hal

ini dikarenakan dari berkembangnya kesempatan untuk membuka

praktik mandiri. Jika perawat mempunyai kemampuan yang

kompeten dan dapat dipertanggungjawabkan akan meningkatkan

hasil yang lebih baik dalam pelayanan keperawatan dan tentunya

meningkatkan ilmu pengetahuan dalam keperawatan komunitas

(Widyatuti, 2008).

3. Mean Arterial Pressure (MAP)

Mean Arterial Pressure adalah tekanan arteri rata-rata selama

satu siklus denyutan jantung yang didapati dari pengukuran tekanan

darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Nilai normal dari MAP

berkisar antara 70-100 mmHg (Perry & Potter, 2005).

Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang

mendorong darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika

terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan.

Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi

peningkatan risiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh

darah kecil.


52

Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan

total peripheral resistance (TPR). Karena tergantung dengan cardiac

output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu

organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkonstriksi untuk tetap

menjaga tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut

tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ yang

bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada volume darah

yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan

darah secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya

tekanan darah tetap konstan (Sherwoodet al, 2010 dalam Fitantra,

2011).

Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh

baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon

refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan ke nilai normal.

Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi

karena perubahan cardiac output dan resistensi perifer total yang

dimediasi oleh sistem saraf otonom yang mempengaruhi jantung, vena

dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit sampai

hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan

garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur

output urin dan rasa haus.

Tekanan pada aorta serta dalam brachial dan arteri besar lainnya

pada manusia dewasa muda bisa mencapai nilai puncak (tekanan sistol)


53

sekitar 120 mmHg selama siklus jantung dan bisa menurun minimal

sampai sekitar 70 mmHg (tekanan diastol).

Penulisan nilai tekanan darah pada pengukuran diawali dengan

tekanan sistol diikuti diastol, misalnya adalah 120/70 mmHg.

Perbedaan antara tekanan sistol dan diastol yang normalnya adalah

sekitar 50 mmHg disebut dengan tekanan nadi.

Seperti yang telah dijelaskan bahwa, tekanan arteri rata-rata

adalah tekanan rata-rata pada keseluruhan siklus jantung. Karena sistol

lebih pendek daripada diastol, tekanan rata-rata kurang dari setengah

tekanan sistol ditambah diastol. Nilanya mendekati nilai tekanan diastol

ditambah sepertiga tekanan nadi. Tekanan darah akan menurun sedikit

pada arteri berukuran besar atau sedang karena kecilnya resistensi untuk

mengalir.

Sementara itu, pada arteri kecil dan arteriol, tekanan darah akan

menurun drastis karena di sana merupakan tempat utama resistensi

perifer yang melawan pompa jantung. Mean pressure pada ujung

arteriol adalah sekitar 30-38mmHg. Tekanan nadi juga akan menurun

hingga menjadi 5 mmHg pada ujung arteriol. Besarnya penurunan

tekanan bervariasi tergantung apakah arteriol berdilatasi atau

berkonstriksi (Hall, 2010 dalam Fitantra, 2011).

Pola perhitungan MAP akan didapatkan gambaran penting

dalam tekanan darah yaitu : tekanan sistolik adalah tekanan maksimal

saat darah dipompakan dari ventrikel kiri. Batas normal tekanan sistolik


54

adalah 100-140 mmHg. Tekanan diastolik adalah tekanan darah pada

saat relaksasi, batas normal tekanan diastolik adalah 60-80 mmHg.

Tekanan diastolik menggambarkan tekanan pembuluh darah yang harus

dicapai oleh jantung. MAP didapat dari rumus : 1

3(TDS − TDD) +

TDD (Darovich, 2002).

Secara umum, nilai MAP antara 70 – 110 mmHg dianggap

normal. Nilai MAP dibawah 60 mmHg secara umum dianggap

berbahaya. Seperti dijelaskan diatas, MAP digunakan untuk

menentukan seberapa baik darah dapat mencapai organ. Oleh karena

itu, nilai MAP lebih dari 60 mmHg biasanya dibutuhkan untuk perfusi

jaringan yang cukup.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan arteri meliputi curah

jantung, volume darah, usia, resistensi perifer, viskositas darah,

aktivitas, elastisitas pembuluh darah arteri, berat badan dan emosi

(Darovich, 2002).

4. Kolesterol

a. Definisi

Lipid merupakan suatu molekul organik yang memiliki

sifat hidrofobik yakni tidak larut dalam air, tetapi larut dalam

pelarut organik (Sacher dan McPherson, 2004). Di dalam tubuh,

lipid berfungsi sebagai sumber energi, isolator panas di dalam

jaringan subkutan dan salah satu komponen struktural dari

membran sel (Mayes, 2003).


55

Menurut Simple Guide Kolesterol (2007) kolesterol

merupakan zat berlemak yang diproduksi oleh hati. Kolesterol

dapat ditemukan diseluruh tubuh sehari-hari (Hasdianah &

Suprapto, 2014).

Selain itu, kolesterol merupakan bahan semacam lilin dan

seperti lemak yang sesungguhnya diperlukan untuk kesehatan kita.

Kolesterol merupakan komponen esensial dari setiap sel dan

diperlukan oleh tubuh untuk melakukan banyak fungsi dasar.

Kolesterol membantu hati menghasilkan empedu, yang diperlukan

untuk mencerna lemak, dan merupakan bahan pembentuk yang

darinya tubuh membuat kelenjar adrenal dan hormon seks.

Kolesterol juga membentuk jubah pelindung disekitar dinding sel

dan selubung mielin saraf, serta bekerja sebagai pelumas pada

dinding arteri, membantu kelancaran aliran darah (Hasdianah &

Suprapto, 2014).

b. Klasifikasi

Berdasarkan jenisnya, lipid dibagi dalam empat kelas

utama, yakni trigliserida, fosfolipida, steroid dan prostaglandin

(James et al, 2008).

(1) Trigliserida (lemak netral).

Trigliserida merupakan lemak yang ditemukan dalam

makanan dan merupakan sumber paling kaya energi yang

didapati dari makanan. Trigliserida tersusun dari dua subunit


56

– gliserol dan asam lemak. Gliserol mengandung gugus

fungsional –OH dan merupakan suatu alkohol.

Asam lemak merupakan rantai panjang atom karbon

dan hidrogen yang mengandung gugus fungsional asam

karboksilat. Karena rantai karbon hidrofobik yang panjang ini,

maka lemak tidak dapat larut dalam air. Jika karbon dalam

rantai hanya berikatan tunggal (C-C) maka disebut asam lemak

jenuh. Jika terdapat ikatan karbon ganda (C=C) maka disebut

asam lemak tak jenuh. Semakin banyak ikatan ganda yang

terdapat dalam molekul semakin besar kemungkinan asam

lemak berbentuk minyak. Asam lemak tak jenuh berbentuk

silinder yang melengkung sehingga tidak dapat saling

berikatan dan berbentuk cair pada temperatur ruangan. Asam

lemak tak jenuh umumnya berasal dari tumbuh-tumbuhan dan

berbentuk cair, misalnya minyak zaitun, sedangkan asam

lemak jenuh umumnya berasal dari hewan dan berbentuk

padat, misalnya mentega.

Asam lemak tak jenuh ganda diperlukan untuk

pembentukan membran sel dan zat tertentu seperti

prostaglandin. Tubuh tidak dapat mensintesis asam lemak ini

sehingga kadang-kadang disebut juga asam esensial karena

harus didapatkan dari makanan.


57

Trigliserida terbentuk jika tiga asam lemak bergabung

dengan satu molekul air untuk membentuk trigliserida

berbentuk E. Trigliserida mengandung gugus fungsional ester.

Asam lemak pembentuk trigliserida dapat sama atau

berbeda. Asam palmitat, asam oleat, dan asam stearat

menyusun 80% asam lemak pada trigliserida (James et al,

2008).

(2) Fosfolipid.

Fosfolipid merupakan modifikasi dari

trigliserida,tetapi memiliki basa nitrogen dan fosfat pada

residu asam lemaknya. Fosfolipid bersifat amfipatik yang

terutama berperan sebagai penyelubung permukaan

lipoprotein plasma dan juga sebagai komponen utama

membran sel. Karena bersifat tidak larut dalam air, lipid

memerlukan sistem pengangkutan spesifik agar bisa

bersirkulasi di dalam darah yaitu Lipoprotein (Havel, 1995;

Kane, 2004).

Fosfolipid memiliki struktur yang sama dengan dengan

trigliserida. Perbedaannya adalah fosfolipid hanya

mengandung dua asam lemak, dan asam lemak ketiga

digantikan oleh gugus yang mengandung fosfor. Fosfolipid

memiliki dua area yang berbeda dan dapat ditemukan di

membran sel.


58

Karena adanya area polar/nonpolar, maka fosfolipid

cendrung untuk tersusun dalam dua lapisan (bilyer). Membran

sel fosfolipid memiliki fungsi proteksi dan penting untuk

mentranspor zat ke dalam dan ke luar sel (James et al, 2008).

(3) Steroid.

Steroid merupakan senyawa larut lemak. Rantai-rantai

atom yang berbeda menonjol ke luar dari cincin dan sifat rantai

ini menentukan bentuk steroid. Steroid yang penting dalam

tubuh adalah hormon seks, garam empedu, kortikosteroid, dan

kolesterol.

Kolesterol merupakan komponen penting membran sel

dan digunakan oleh tubuh untuk mensintesis steroid lainnya,

misalnya estrogen.Sacher & McPherson, (2004)

mengungkapkan bahwa kolesterol merupakan senyawa steroid

yang sangat penting secara biologis. Senyawa ini mempunyai

makna penting karena menjadi prekursor sejumlah besar

senyawa steroid, seperti asam empedu, hormon – hormon seks,

vitamin D dan merupakan konstituen penting membran sel dan

lipoprotein plasma. Kolesterol tidak larut dalam air dan

transpornya dalam darah harus terikat pada protein khusus,

yang disebut apoprotein yang kemudian membentuk

lipoprotein (Jameset al, 2008).


59

Lipoprotein merupakan suatu kompleks makromolekul

larut air dari lipid (trigliserida, kolesterol, fosfolipid) dan satu

atau lebih protein khusus yang dikenal sebagai apolipoprotein

(Sacher dan McPherson, 2004). Terdapat tiga kelompok

lipoprotein :

(a) Lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein,

HDL) – sedikit kolesterol yang berkaitan dengan sejumlah

besar protein, kolesterol ditranspor ke hati untuk

diekskresi dalam bentuk HDL.

(b) Lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein,

LDL) dan lipoprotein densitas sangat rendah (very low

density lipoprotein, VLDL) – memiliki banyak komponen

kolesterol yang berikatan dengan sedikit protein, bentuk

ini mentranspor kolesterol ke sel dan jaringan tubuh

(James et al, 2008).

Lipoprotein ini dibedakan satu sama lain berdasarkan

ukuran partikel, densitas, mobilitas elektroforesis dan

komponen apolipoprotein (Bachorik et al, 2001).

HDL adalah lipoprotein heterogen yang diproduksi

dalam liver dan usus halus. HDL terutama terdiri dari

fosfolipid dan protein (70%), dengan sedikit sekali trigliserida

(5%) dan sejumlah kolesterol (25%), yang mewakili hampir

25% kolesterol dalam darah (Romdoni, 2003). Salah satu


60

fungsi HDL adalah sebagai alat angkut utama kelebihan

kolesterol dari jaringan ekstrahepatik dan sel pembersih

(scavenger cells), untuk kemudian dikeluarkan melalui

empedu. Jenis kolesterol ini kadang disebut juga sebagai

kolesterol “baik”. HDL membawa kolesterol dari bagian tubuh

lain menuju liver. Kemudian liver akan membuangnya dari

tubuh. Semakin tinggi kadar kolesterol HDL dalam darah

maka akan semakin rendah risiko terkena penyakit jantung

(Hasan et al, 2014).

LDL dan VLDL berhubungan dengan terjadinya

aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi karena kelebihan

kolesterol, fibrin, lipid lainnya, dan kalsium yang akhirnya

terdeposit pada dinding pembuluh darah, terutama arteri

koroner, yang membentuk area plak yang disebut ateroma.

Plak ini akan mempersempit pembuluh darah dan mengurangi

aliran darah. Berbagai penyakit kardiovaskular (penyakit

jantung dan pembuluh darah) berhubungan dengan kondisi ini.

Seperti contohnya penyakit jantung iskemik – infark miokard,

penyakit serebrovaskular – stroke dan penyakit pembuluh

darah perifer.

Rasio LDL terhadap HDL yang tinggi (LDL terlalu

tinggi) berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit


61

kardiovaskular. Peningkatan kadar kolesterol berhubungan

dengan :

(a) Defek produksi LDL yang diturunkan secara genetik.

(b) Gaya hidup – merokok, berat badan berlebih, stres, dan

makanan (makanan lemak hewani).

Sudah diketahui bahwa rasio HDL terhadap LDL

meningkat pada orang vegetarian atau tidak merokok dan

orang yang berolah raga (Jameset al, 2008).

(4) Prostaglandin.

Prostaglandin merupakan turunan asam lemak, dapat

ditemukan pada semua jaringan tubuh, dan berfungsi sebagai

mediator kimia. Prostaglandin disintesis sebagai respon

terhadap rangsangan, aksinya bersifat cepat dan lokal

kemudian akan dihancurkan lagi. Prostaglandin dapat

meningkatkan dan menurunkan tekanan darah mengatur

pembekuan darah, dan berperan penting dalam pengaturan

suhu dan persepsi nyeri. Prostaglandin juga digunakan sebagai

obat-obatan, misalnya sediaan pesarium vagina yang

mengandung prostaglandin digunakan untuk pematangan

serviks atau induksi persalinan. Aspirin mencegah

pembentukan prostaglandin sehingga dapat digunakan sebagai

analgesik dan antipiretik (James et al, 2008).


62

Mengacu pada semua penjelasan diatas mengenai

klasifikasi lipid dapat dimengerti bahwa sebenarnya lipid

memiliki peranana yang sangat penting dalam metabolisme

dalam tubuh. Namun, dengan kadar yang masih dalam batas

normal.

Kolesterol dalam jumlah seimbang sangat penting bagi

tubuh. Terlalu sedikit kolesterol tidaklah sehat, sama dengan

terlalu kadar kolesterol di bawah 135 mg/dl bisa merupakan

tanda adanya stres kelenjar adrenal, kerusakan hati yang berat

(akibat bahan kimia, obat atau hepatitis), serta gangguan

autoimun seperti alergi, lupus, dan artritis rematoid. Kadar

kolesterol yang menurun juga telah dihubungkan dengan

kanker dan gangguan fungsi kekebalan tubuh secara umum

yang tampak melalui kelelahan. Jika jumlah lebih banyak dari

yang diproses dan digunakan oleh tubuh. Kolesterol bisa

disimpan dalam dinding pembuluh darah, dimana kemudian

menjadi berbahaya bagi tubuh. Kenaikan kadar kolesterol,

yaitu angkanya lebih dari 200 mg/dl, merupakan faktor risiko

tunggal yang paling penting pada penyakit jantung koroner.

Hubungan antara kadar kolesterol dan penyakit jantung

sangatlah kompleks, karena kenyataannya bahwa tubuh

menghasilkan dua bentuk utama dari kolesterol. Kolesterol

dibawa melalui aliran darah dalam dua komponen protein


63

yaitu LDL dan HDL. LDL dianggap kolesterol “jahat”, atau

merusak, karena membawa kolesterol dari hati ke sel-sel tubuh

dan pembuluh darah dimana kolesterol itu kemudian tinggal di

dalam sel-sel yang melapisi dinding arteri. Sedangkan HDL

dianggap “baik”, atau melindungi, karena membawa

kolesterol dari dinding arteri ke hati, di mana kolesterol

dipecah untuk dibuang dari tubuh (Hasdianah & Suprapto,

2014).

c. Sistem Pengangkutan Kolesterol

Kolesterol tidak dapat bergerak sendiri dalam tubuh karena

tidak larut dalam air. Oleh karena itu, kolesterol diangkut sebagai

bagian dari struktur yang bernama lipoprotein. Seperti yang telah

dibahas bahwa lipoprotein adalah kompleks makromolekul yang

membawa lemak plasma hidrofobik, yaitu kolesterol dan

trigliserida dalam darah. Lipoprotein akan membawa kolesterol ke

seluruh sel tubuh, setelah lemak berikatan dengan apoprotein, akan

membentuk lipoprotein, sehingga lemak dapat larut dalam darah.

Bayangkan lipoprotein seperti kereta yang mengangkut kolesterol

ke seluruh tubuh kita. Kolesterol itu sendiri tidak berubah.

Pengangkutan kolesterol, yaitu lipoprotein, yang menentukan apa

yang terjadi dengan kolesterol yang dibawanya.

Apolipoprotein ini memainkan peranan yang cukup penting

dalam transport lipid yakni dengan mengaktifkan atau


64

menghambat enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme lipid

dan memicu ikatan lipoprotein terhadap reseptornya di permukaan

sel (Bachorik et al, 2001). Kolesterol LDL mengangkut kolesterol

dari hati, tempatnya diproduksi ke jaringan tubuh yang

memerlukan. LDL merupakan transporter kolesterol terbanyak di

dalam darah. Sedangkan HDL mengangkut kelebihan kolesterol

dari jaringan dan membawanya kembali ke hati untuk diproses

kembali atau dibuang dari tubuh. Trigliserida termasuk “lemak

jahat” yang juga perlu diwaspadai. Seperti kolesterol LDL, kadar

trigliserida yang tinggi juga dikaitkan dengan peningkatan risiko

penyakit jantung dan penyakit vaskuler lainnya (Hasdianah &

Suprapto, 2014).

Orang dengan kadar trigliserida tinggi (saat ini batasnya di

atas 1,7 mmol/L), seringkali memiliki kadar kolesterol tinggi,

kolesterol LDL tinggi, dan kolesterol HDL rendah. Hal tersebut

seperti tiga serangkai, walaupun kadar trigliserida yang tinggi

membawa risiko sendiri, namun risiko itu semakin bertambah bila

disertai kadar kolesterol HDL rendah, keadaan yang sering terjadi

pada penyandang diabetes atau prediabetes. Peningkatan kadar

trigliserida juga membuat kolesterol LDL, semakin merusak dan

bersifat toksis pada dinding arteri (semakin menjadi jahat) dan

mengurangi efek menguntungkan kolesterol HDL yang baik.

Kadar trigliserida dalam darah seringkali dikelompokan bersama


65

kadar kolesterol. Trigliserida juga ditemukan dalam simpanan

lemak tubuh dan berasal dari pecahan lemak di hati. Seperti

kolesterol, trigliserida merupakan lemak yang bersirkulasi dalam

darah. Kolesterol LDL, HDL dan trigliserida disebut lipid darah

(Hasdianah & Suprapto, 2014).

Oleh karena itu, guna menilai apakah kadar kolesterol

seseorang tinggi atau rendah, semuanya mengacu pada pedoman

umum yang telah digunakan diseluruh dunia yakni pedoman dari

NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program, Adult

Panel Treatment III), yaitu sebagai berikut :

Tabel 2.8 Klasifikasi Kadar Kolesterol.

Klasifikasi Kadar

Kolesterol

Kolesterol Total

(mg/dl)

LDL

(mg/dl)

HDL

(mg/dl)

Trigliserida

(mg/dl)

Rendah < 100

(Optimal) < 40

Normal < 200 100 – 129 < 150

Perbatasan Tinggi 200 – 239 130 – 159 150 – 199

Tinggi >240 160 – 189 >60 200 – 499

Sangat Tinggi >499

d. Efek Kolesterol Bagi Tubuh

Riset selama dekade menunjukkan bahwa kolesterol hanya

bersembunyi dalam sel-sel yang melapisi arteri, tidak selalu

berubah menjadi plak yang menyumbat arteri. Kini diduga proses

oksidasi yang membuat komponen LDL dari kolesterol menjadi


66

begitu berbahaya. Oksidasi terjadi bila sistem antioksidan dalam

tubuh tidak dapat menetralkan molekul-molekul tak stabil yang

berubah secara negatif dan bernama radikal bebas. Radikal bebas

terjadi secara alamiah dalam tubuh atau bisa diawali oleh paparan

terhadap polutan lingkungan seperti asap rokok, bahan kimia, obat

bebas dan obat resep dokter, logam berat, dan stres.

Tanpa perlindungan antioksidan yang cukup, kolesterol

HDL bergabung dengan oksigen dan mementuk oksi-kolesterol.

Substansi ini bekerja di dalam dinding arteri radikal bebas yang

sangat reaktif, di mana substansi ini mengiritasi dinding arteri yang

memulai proses peradangan, dan akhirnya turut menyebabkan

pembentukan plak (Hasdianah & Suprapto, 2014).

Selain itu, adanya gangguan atau penurunan kadar HDL

plasma akan mengakibatkan transpor kolesterol dari jaringan

ekstrahepatal ke hepar terganggu dan akan terjadi penumpukan

kolesterol intraseluler. Penumpukan kolesterol intraseluler akan

merangsang terbentuknya atherogenesis. HDL juga berfungsi

untuk meningkatkan sintesis reseptor LDL pada hepatosit sehingga

gangguan atau penurunan kadar HDL akan berakibat pada

penurunan sintesis reseptor LDL, yang berakibat terjadinya

penumpukan remnant VLDL, remnant kilomnikron dan LDL di

dalam plasma dan jaringan ekstraseluler lain (Asdie, 2000).

Peningkatan kadar ini akan berpengaruh terhadap proses


67

pembentukan plak (aterogenesis) (Ross, 1990). Jika tidak diatasi,

plak ini akhirnya akan sama sekali menutup arteri yang terkena

atau pecah dan hancur, menyebabkan angina, dan mungkin

serangan jantung dan stroke (Hasdianah & Suprapto, 2014).

Karena kolesterol merupakan campuran antara HDL dan

LDL, pemeriksaan kadar kolesterol dikelompokan menjadi

kolesterol total (jumlah LDL dan HDL yang beredar dalam darah),

dan trigliserida. Semakin tinggi jumlah kolesterol total, kolesterol

LDL, dan trigliserida, semakin tinggi risiko penyakit jantung.

Sebaliknya, semakin tinggi kadar kolesterol HDL semakin rendah

risiko masalah jantung (Hasdianah & Suprapto, 2014).

e. Penanganan

Penanganan hiperkolesterol menurut Hasdianah & Suprapto (2014)

dan Pudiastuti (2011) sebagai berikut :

(1) Farmakologis.

(a) Golongan asam fibrat à Gemfibrozil, Fenofibrate dan

Ciprofibrate.

Fibrate menurunkan produksi LDL dan meningkatkan

kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga

meningkatkan risiko penyakit jantung, sedangkan HDL

memproteksi arteri atas penumpukan itu.

(b) Golongan à Kolesteramin (Cholestyramine).


68

Obat antihiperlidemik ini bekerja dengan cara mengikat

asam empedu di usus dan meningkatkan pembuangan

LDL dari aliran darah.

(c) Golongan Penghambat HMGCoa reduktase à

Pravastatin, Simvastatin, Rosavastin, Fluvastatin,

Atorvastatin.

Menghambat pembentukan kolesterol dengan cara

menghambat kerja enzim yang ada di jaringan hati yang

memproduksi mevalonate, suatu molekul kecil yang

digunakan untuk mensintesa kolesterol dan derivate

mevalonate. Selain itu, meningkatkan pembuangan LDL

dari aliran darah.

(d) Goloangan Asam nikotinat à niasin

Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk

meningkatkan HDL atau kolesterol baik dalam darah.

(e) Golongan Ezetimibe

Menurunkan kolesterol total dan LDL selain itu juga

meningkatkan HDL dengan cara mengurangi penyerapan

kolesterol diusus.

(2) Nonfarmakologis

(a) Jaga berat badan agar tetap seimbang.

(b) Berolahraga secara teratur.

(c) Mengkonsumsi minyak ikan, vitamin antioksidan.


69

(d) Perbanyak mengkonsumsi buah dan sayur.

(e) Kurangi jumlah alkohol, karbohidrat dan lemak dalam.

(f) Terapi alternatif komplementer dan herbal yang aman


70

B. Kerangka Teori

Kerangka teori penelitian adalah kumpulan teori mendasari topik

penelitian yang disusun berdasar teori yang sudah ada dalam tinjuan teori

dan mengikuti kaidah input, proses dan output (Sugiyono, 2011). Kerangka

teori penelitian ini adalah sebagai berikut :

Gambar 2.9 Kerangka Teori

Sumber: Andrews & Boyle, (2003), Yogiantoro (2014), Udjianti (2010)

Alternative Medical System : Terapi

pengobatan ini mengacu pada metode

pengganti atau alternatif dalam mengobati

penyakit dan biasanya telah dilakukan

sejak dahulu atau bersifat tradisional.

Faktor risiko hipertensi :

Dapat dimodifikasi :

1. Konsumsi lemak berlebih

2. Obesitas

3. Stress

4. Kurang berolahraga

5. Merokok

Tidak dapat dimodifikasi :

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Keturunan

Hipertensi

Primer Sekunder

Terapi

nonfarmakologis

Terapi

farmakologis

Alternative Medical System

Alternative Medical

System :

Terapi Bekam

Penurunan MAP dan

Kolesterol Total

Pengambilan darah perifer untuk berbagai jenis

pengobatan penyakit. Pengobatan dengan metode

tabung atau gelas yang ditelungkupkan pada

permukaan kulit agar menimbulkan bendungan

lokal. Kemudian darah yang telah terkumpul

dikeluarkan dari kulit dengan dihisap, dengan

tujuan meningkatkan energi, menimbulkan efek

analgetik, anti-bengkak, serta mengusir patogen.


71

C. Kerangka Konsep

Gambar 2.10 Kerangka Konsep

D. Hipotesis

Ha : Ada pengaruh terapi bekam basah terhadap penurunan mean

arterial Pressure dan kolesterol pada pasien hipertensi.

Ho : Tidak ada pengaruh terapi bekam basah terhadap penurunan

mean arterial Pressure dan kolesterol pada pasien hipertensi.

HASIL

Penurunan Mean Arterial Presure

Penurunan Kolesterol Total

Hipertensi

INTERVENSI

Terapi Bekam Basah

(Wet Cupping Therapy)


bab ii tinjauan pustaka a. telaah pustaka 1. hipertensirepository.ump.ac.id/2782/3/gagah satria...

Documents