bab ii rev 8

Upload: juliharyanti

Post on 17-Oct-2015

68 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

BAB II REV 8

TRANSCRIPT

13

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Telaah Pustaka1. Asam Urata. Definisi Asam UratAsam urat adalah senyawa yang sulit larut di dalam air yang merupakan hasil akhir metabolisme purin. Secara alamiah purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan seperti sayur, buah, kacang-kacangan, daging, jeroan, dan ikan sarden, serta minuman beralkohol dan makanan kaleng. Pemeriksaan asam urat dilakukan dengan pemeriksaan darah di laboratorium yaitu darah dipisahkan antara sel darah dan serum darah. Pemeriksaan asam urat sendiri dilakukan terhadap serum darah. Kadar normal asam urat untuk wanita yaitu 2,6-6,0 mg/dl sedangkan untuk pria 3,5-7 mg/dl (Damayanti, 2012).Menurut Junaidi (2013) sumber asam urat dalam tubuh berasal dari beragam kondisi, yaitu :1) Asam Urat EndogenAsam urat endogen adalah hasil metabolisme nukleoprotein jaringan. Nukleoprotein terdiri dari protein dan asam nukleat, sedangkan asam nukleat sendiri adalah kumpulan nukleotida yang terdiri dari basa purin dan pirimidin, karbohidrat, serta fosfat.2) Asam Urat EksogenAsam urat eksogen adalah asam urat yang berasal dari makanan yang mengandung nukleprotein.3) Hasil sintesis yang secara langsung menghasilkan asam urat dalam jumlah yang besar karena adanya kelainan enzim yang sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit tertentu, misalanya kanker darah (sel-sel berkembang berlipat ganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat). Atau asam urat yang dihasilkan dari efek beberapa jenis penyakit ginjal dan obat-obatan tertentu yang mempengaruhi kemampuan kerja ginjal untuk membuang asam urat.b. Metabolisme Asam UratDidalam bahan pangan, purin terdapat di dalam asam nukleat yang berupa nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan. Selanjutnya, asam nukleat ini akan dipecah menjadi mononukleutida. Mononukleutida dihidrolisis menjadi nukleusida yang dapat secara langsung diserap oleh tubuh dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Selanjutnya purin teroksidasi menjadi asam urat (Krisnatuti, 2003).Asam urat adalah hasil akhir metabolisme purin. Purin (Adenin dan Guanin) merupakan konstituen dari asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus-menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, karena purin termasuk komponen non-esensial, sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial. Asam urat terutama disintesis dalam hati, dalam suatu rekasi yang dikatalis oleh enzim xiantin oksidase. Asam urat kemudian mengalir dari darah ke ginjal (tempat zat ini difiltrasi, diabsorbsi sebagian, dan di eksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine) (Sacher, 2004).Peningkatan kadar asam urat dalam serum dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi asam urat atau menurunnya produksi asam urat. Apabila produksi asam urat meningkat, akan terjadi hiperurisemia, dan pengeluaran asam urat melalui urine meningkat. Terjadinya penurunan pengeluaran asam urat disebabkan adanya gangguan ginjal atau pengaruh pemberian obat atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang menghambat pengeluaran asam urat, misalnya asam laktat. Dalam darah, sebagian besar asam urat dalam bentuk monosodium urat. Pada penderita gout, konsentrasi monosodium urat dapat sangat tinggi, dalam bentuk campuran yang sangat jenuh sehingga beresiko terjadinya deposit kristal urat pada jaringan yang dapat menyebabkan tofi (Krisnatuti, 2003).c. Ekskresi Asam UratEkskresi adalah pengeluaran zat-zat sisa hasil metabolisme dalam tubuh dengan tujuan agar kesetimbangan tubuh tetap terjaga. Ekskresi melibatkan alat-alat khusus dan membentuk suatu sistem yang disebut sistem ekskresi. Sistem eksresi sangat berperan dalam menjaga homeostatis (kesetimbangan) tubuh dengan cara osmoregulasi (mekanisme tubuh untuk mengatur konsentrasi bahan terlarut dalam cairan sel atau cairan tubuh (Aryulina, 2004).Ginjal merupakan organ utama yang melakukan proses ekskresi yaitu mengeskresikan zat sisa seperti urea, asam urat, kreatinin, dan zat lain yang bersifat racun; mengatur volume plasma darah dan jumlah air di dalam tubuh; menjaga tekanan osmosis dengan cara mengatur eksresi garam-garam, yaitu membuang jumlah garam yang berlebihan dan menahan garam bila jumlahnya dalam tubuh berkurang (Aryulina, 2004).Ekskresi asam urat terjadi di dalam ginjal. Asam urat hasil metabolisme di filtrasi di dalam glumerolus, kemudian 90% direabsorbsi pada tubulus proksimal, 50% disekresi secara aktif, 50% direabsorbsi kembali dan 10% hasil fitrasi tersebut yang akhirnya diekskresikan melalui urine (Davey, 2002).d. Faktor-faktorFaktor-faktor yang dapat mempengaruhi tingginya kadar asam urat darah adalah :1) Diet Tinggi ProteinMeningkatnya kadar asam urat disebabkan karena diet tinggi protein dan kaya makanan senyawa purin yang akan dirombak menjadi asam urat di dalam tubuh (Vitahealth, 2004).2) Konsumsi AlkoholKonsumsi alkohol yang berlebihan, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah, karena alkohol merupakan sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal (Vitahealth, 2004). Pada orang-orang yang setiap hari mengkonsumsi alkohol tradisional (tuak atau tape), menurut Caecilia, faktor risiko gout menjadi 50%. Dan jika orang-orang mengkonsumsi alkohol selama semingggu sekali, maka faktor risikonya 40% (Damayanti, 2012).3) Hambatan Pembuangan Asam UratHambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama ginjal (Vitahealth, 2004).4) Penggunaan Obat TertentuPenggunaan obat tertentu yang mengakibatkan kenaikan kadar asam urat, terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) (Vitahealth, 2004). Peningkatan kadar asam urat karena penggunaan tiazid disebabkan tiazid tersebut disekresi oleh sistem sekresi asam organik dalam tubulus dan berkompetisi untuk melakukan sekresi asam urat. Keadaan ini dapat mempresipitasi gout (Neal, 2006).5) Penggunaan Antibiotika Penggunaan antibiotika secara berlebihan yang menyebabkan berkembangnya bakteri, jamur, dan virus yang lebih banyak (Vitahealth, 2004).6) UsiaMenurut Damayanti (2012), orang yang berusia 40 tahun ke atas, kelebihan asam urat menjadi problem yang cukup serius. Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan pengkristalan pada persendian dan pembuluh kapiler darah, terutama yang dekat dengan persendian. Akibatnya, jika persendian digerakkan akan terjadi gesekan kristal-kristal tersebut, sehingga menimbulkan rasa nyeri. Penumpukan kristal asam urat yang kronis pada persendian, menyebabkan cairan getah bening yang berfungi sebagai lubricant tidak berfungsi kembali. Hal ini sering terjadi pada manula, karena kelebihan asam urat tersebut biasanya tidak dihiraukan. Pada wanita, peningkatan kadar asam urat biasanya terjadi ketika menopause, dikarenakan produksi hormon estrogen pada wanita mengalami penurunan drastis, sehingga potensi untuk terserangnya penyakit asam urat menjadi terbuka (Sutanto, 2013).7) Faktor lain seperti stres, diet ketat, cedera sendi, hipertensi, olahraga berlebihan serata danya riwayat gout dalam silsilah keluarga (Vitahealth, 2004).2. Hiperurisemiaa. Pengertian Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah yang melebihi batas normal, yaitu di atas 6,0 mg/dl pada wanita dan di atas 7,0 mg/dl pada pria. Akan tetapi penyakit ini lebih cenderung menyerang pria daripada wanita, karena kadar asam urat pada pria secara alami lebih tinggi daripada wanita. Dan kadar asam urat pada pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Sedangkan pada wanita peningkatan kadar asam urat dimulai sejak masa menopuse (Sutanto, 2013). b. Klasifikasi Hiperurisemia1) Primer Penyebab penyakit asam urat primer belum diketahui (idiopatik) secara signifikan. Ada dugaan penyebab penyakit ini berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari dalam tubuh (Damayanti, 2012).2) Sekunder Menurut Utami (2009), hiperurisemia sekunder disebabkan beberapa faktor sebagai berikut :a) Intoleransi fruktosa atau ketidakmampuan untuk memproses fruktosa secara normal.b) Kelainan glikogen.c) Penyakit mieloproliteratif akibat kelebihan sel mielin.d) Anemia hemolitik.e) Kelainan ginjal.f) Kegemukan.g) Intoksikasi (keracunan) timbal.h) Mengkonsumsi obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam urat).c. Gejala Asam UratGejala-gejala yang dirasakan pada penderita penyakit asam urat atau gout menurut Karyadi (2006) adalah :1) Rasa nyeri mendadak pada persendian.2) Terganggunya fungsi sendi yang biasanya di satu tempat (sekitar 70-80% terjadi dipangkal ibu jari).3) Serangan juga biasa terjadi di bagian sendi lain, yaitu pergelangan kaki, punggung kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, atau jari-jari tangan.4) Nyeri di pergelangan kaki dan bengkak, sering kali menyebabkan penderita sulit berjalan.5) Kadang peradangan disertai demam dan di bagian sendi yang bengkak terasa panas (berlangsung sekitar 24-36 jam).6) Nyeri hebat dipinggang terjadi bila terdapat batu ginjal akibat penumpukan asam urat di ginjal.d. Patofisiologi Asam UratPatofisiologi atau gambaran klinis penyakit gout ada 4 tahap menurut Utami (2003), yaitu :1) Tahap AsimtomatikPada tahap ini, terjadi peningkatan kadar asam urat tanpa disertai rasa atau gejala nyeri, adanya tofi atau batu urat di saluran kemih. Jika ada produksi enzim, kelainan ini akan muncul sejak lahir. Pada laki-laki, kelainan ini akan terjadi setelah masa pubertas.2) Tahap AkutTahap akut ditandai dengan nyeri di persendian yang mendadak dan hebat, dan disertai rasa panas serta kemerahan. Umumnya, terjadi di pangkal ibu jari kaki dan biasanya terjadi pada tengah malam serta menjelang pagi. 3) Tahap InterkritikalTahap ini adalah tahap interval diantara serangan akut. Biasanya, penderita beraktivitas normal tanpa rasa sakit sama sekali. Sebagian penderita tidak mengalami serangan kembali, tetapi ada penderita yang mengalaminya kembali 6 bulan atau 12 bulan dari serangan pertama.4) Tahap KronikTahap kronik ditandai dengan pembentukan tofi setelah 11 tahun serangan pertama terjadi. Kejadian muncul karena penyakit tersebut dibiarkan, sehingga lama kelamaan menjadi kronik. Biasanya, akan terjadi serangan 4-5 kali dalam 1 tahun tanpa disertai masa bebas serangan. Nyeri akan berlangsung terus menerus dan lama kelamaan akan menjadi bengkak, sehingga sendi akan menjadi kaku dan sakit.

e. Komplikasi 1) Komplikasi pada GinjalKomplikasi asam urat yang paling umum terjadi yaitu gangguan pada ginjal. Hal ini terjadi pada penderita asam urat akut yang terlambat menangani penyakitnya. Gangguan-gangguan pada ginjal yang disebabkan oleh asam urat mencakup 2 hal, yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko kerusakan ginjal (gagal ginjal). Batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki kadar asam urat lebih dari 13 mg/dl (Sutanto, 2013).Asam urat merupakan hasil dari metabolisme tubuh melalui urine, sedangkan urine diproses di dalam ginjal. Jika kadar dalam darah terlalu tinggi, maka asam urat yang berlebih membentuk kristal di dalam darah. Apabila jumlahnya sangat banyak, akan mengakibatkan penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal. Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk kristal (seperti kalsium, oksalat, dan asam urat) (Sutanto, 2013).2) Komplikasi pada Diabetes Mellitus (DM)Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah yang disebabkan oleh gangguan pada sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau keduanya. Tubuh pasien dengan DM tidak dapat memproduksi atau tidak dapat merespon hormon insulin yang dihasilkan oleh organ pankreas, sehingga kadar gula darah meningkat dan menyebabkan komplikasi jangka pendek maupun jangka panjang pada pasien tersebut (Sutanto, 2013).Diabetes mellitus dibagi menjadi 3 tipe yaitu DM tipe I (biasanya gejala terjadi sebelum usia 30 tahun dan memerlukan insulin dari luar tubuh untuk kelangsungan hidup penderita). Yang ke dua DM tipe II (biasanya terjadi pada usia 30 tahun ke atas dan tidak tergantung insulin dari luar tubuh, kecuali dalam keadaan tertentu), serta DM gestasional. Faktor risiko untuk DM tipe II adalah genetik, lingkungan, usia tua, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, riwayat DM gestasional, dan ras atau etnis tertentu, serta asam urat tinggi (Sutanto, 2013).Berdasarkan hasil studi baru oleh Eswar Krishnan (dilansir detik.com pada tahun 2011), hasil penelitian tersebut telah dipresentasikan dipertemuan American College of Rheumatology. Kesimpulan dari penelitian menyebutkan bahwa kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan dengan risiko peningkatan diabetes mellitus hampir 20% dan penyakit ginjal > 40% (Sutanto, 2013). Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2000 orang dengan gout dalam database Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian tidak menderita DM atau ginjal. Selama periode 3 tahun, 9% dari laki-laki dengan gout memiliki kadar asam urat tidak terkontrol berada pada kondisi yang mengarah pada perkembangan DM, dibandingkan dengan 6% dari peserta yang memiliki kadar asam urat yang terkontrol. Pada penderita DM ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol (Sutanto, 2013).Penelitian kedua menunjukkan bahwa lebih dari 3 tahun dengan periode gout pada pria dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk terkena penyakit ginjal dibandingkan dengan dibandingkan dengan pria dengan kadar asam urat yang terkontrol (Sutanto, 2013).f. Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit hiperurisemia atau gout dapat dilakukan sebagai berikut : 1) Terapi obatPengobatan sederhana untuk gout adalah dengan kolkisin. Biasanya, nyeri sendi mulai berkurang dalam kurun waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin, dan akan menghilang dalam kurun waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika hal itu menyebabkan gangguan pencernaan, dapat diberikan dengan cara disuntik (intravena). Kolkisin kerap kali menyebabakan diare, dan juga bisa menyebabkan efek samping yang lebih serius, termasuk kerusakan sumsum tulang (Junaidi, 2013).Saat ini, obat anti peradangan non-steroid (misalnya indometasin) lebih banyak digunakan daripada kolkisin, dan sangat efektif untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan sendi. Terkadang diberikan kortikosteiroid (misalnya prednison). Jika gout menyerang 1-2 sendi larutan kristal kortikosteiroid bisa disuntikkan secara langsung ke dalam sendi. Jika pembuangan asam urat meningkat, dianjurkan untuk minum banyak air, minimal 2 L/hari untuk membantu mengurangi kerusakan ginjal (Junaidi, 2013).Allopurinol adalah obat yang terutama diberikan kepada penderita dengan kadar asam urat tinggi dan terdapat batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal (Junaidi, 2013).Pengobatan radang sendi (gout) meliputi pengobatan fase akut dan jangka panjang. Pengobatan fase akut menggunakan obat anti radang, seperti kolkisin, indometasin, obat anti inflamsi non-steroid (misal naproksen), dan golongan steroid. Sementara itu, untuk terapi jangka panjang menggunakan obat-obat yang dapat menurunkan asam urat (seperti urikosurik atau allopurinol) (Junaidi, 2013).Sebagian besar tofi di telinga, tangan, atau kaki akan mengecil secara perlahan jika kadar asam urat dalam darah berkurang. Namun, jika tofi dalam ukuran besar, maka besar kemungkinan harus diangkat melalui pembedahan atau operasi (Junaidi, 2013).a) Tahapan Pengobatan menurut Junaidi (2013) :(1) Stadium 1: Turunkan kadar asam urat dengan obat urikosurik(2) Stadium 2: Arthritis akut, diobati dengan kolkisin (diberikan dengan dosis 1mg (2 tablet), kemudian diikuti dengan 0,5 mg (1 tablet) tiap 2 jam hingga serangan akut menghilang), indometasin (diberikan dengan dosis 4 x 50 mg (2 kapsul) sehari, naproksen (diberikan dengan dosis 3 x 250 mg/hari).(3) Stadium 3: Arthritis Rekuren (kambuh)Hindari faktor pencetus munculnya serangan gout, seperti makanan yang mengandung lemak dan protein, alkohol, trauma, serta infeksi. Pemberian obat profilatiktik yaitu kolkisin dengan dosis 0,5 mg 1 mg per hari atau dengan pemberian obat indometasin yang diberikan secara terus- menerus. Jika muncul serangan akut, dosisnya dapat dinaikkan atau diberikan obat anti-inflamasi lainnya. Dan jika serangan gout sering terjadi dan kadar asam urat tinggi, maka diberikan obat urikosurik (misalnya salisilat dengan dosis 4- 6 gram sehari).(4) Stadium 4: Pada Arthritis kronik diberikan obat- obat seperti allupurinol dan obat-obat urikosurik (probenecid dan sulfinpirazon).b) Pemilihan ObatAllupironol digunakan jika produksi asam urat berlebihan, dan terutama efektif pada gout atau hiperurisemia sekunder. Sementara itu obat urikosurik digunakan jika pengeluaran atau eksresi melalui ginjal kurang (Junaidi, 2013).c) Pencegahan Hiperurisemia atau gout tidak dapat dicegah, tetapi faktor-faktor pencetusnya dapat dihindari, seperti cedera, konsumsi alkohol yang berlebihan dan konsumsi makanan yang kaya protein. Untuk mencegah kambuhnya gout, dianjurkan untuk meminum banyak air, menghindari minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya protein. Penderita gout yang memiliki berat badan yang berlebih, jika berat badan mereka dikurangi, maka kerap kali kadar asam urat dalam darah akan kembali normal atau mendekati normal (Junaidi, 2013).d) Terapi Diet Gout Diet gout menggunakan diet rendah purin, rendah lemak, cukup vitamin dan mineral. Diet ini dapat menurunkan berat badan, bila ada tanda-tanda berat badan berlebih.(1) Tujuan DietTujuan dari diet ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urine (Almatsier, 2007).(2) Syarat DietSyarat-syarat Diet Gout menurut Almatsier (2007), adalah :(a) Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh, bila berat badan berlebih atau kegemukan atau obesitas, asupan energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak 500-1000 kkal dari kebutuhan energi normal hingga tercapai berat badan ideal atau normal.(b) Protein cukup, yaitu 1,0-1,2 g/kg BB atau 10-15% dari kebutuhan energi total.(c) Hindari makanan sumber protein yang mempunyai kandungan protein > 150 mg/100 g.(d) Lemak sedang, yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. Lemak berlebih dapat menghambat pengeluaran asam urat atau purin melalui urine.(e) Karbohidrat dapat diberikan lebih banyak, yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total. Karena kebanyakan pasien gout artritis mempunyai berat badan lebih, maka dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks.(f) Vitamin dan mineral cukup sesuai kebutuhan setiap hari. Ratarata asupan cairan yang dianjurkan adalah 2 liter/hari.(3) Jenis dan Indikasi Pemberian Diet ini diberikan kepada pasien dengan kadar asam urat > 7,5 mg/dl, yaitu :(a) Diet Purin Rendah I/ DPR I yaitu sebesar 1500 kkal(b) Diet Purin Rendah II/ DPR II yaitu sebesar 1700 kkal.(Almatsier, 2007)g. Bahan Makanan yang Boleh dan Tidak Boleh dimakanPengelompokkan bahan makanan menurut kadar purin dan anjuran makan dibagi menjadi 3 kelompok menurut Almatsier (2007) yaitu kelompok 1 dengan kandungan purin tinggi (100-1000 mg purin tiap 100 gram bahan makanan) sebaiknya dihindari. Kelompok 2 dengan kandungan purin sedang (9-100 mg purin tiap 100 gram bahan makanan) dibatasi maksimal 50-75 gram sehari untuk daging, ikan atau unggas, atau 100 gram sayuran sehari. Dan kelompok 3 dengan kandungan purin rendah (dapat dikonsumsi setiap hari). 3. Kebiasaan MakanPerubahan gaya hidup, konsumsi obat tertentu dan menghindari makanan yang berkadar purin tinggi dapat mengendalikan asam urat. Masing-masing orang memiliki sensitivitas yang berbeda terhadap makanan. Makanan yang sangat cepat menimbulkan serangan asam urat pada satu orang belum tentu menimbulkan efek yang sama pada yang lainnya (Majalah Kesehatan, 2007).Asam urat dalam darah dapat meningkat disebabkan oleh faktor dari luar terutama makanan dan minuman yang dapat merangsang pembentukkan asam urat. Jenis makanan yang dapat merangsang pembentukkan asam urat adalah makanan yang banyak mengandung karbohidrat dan protein tinggi, seperti kacang-kacangan, kerupuk emping, atau melinjo, daging (terutama jeroan), ikan dan coklat (mengandung teobromina, yaitu suatu alkaloid turunan purin). Minuman yang mengandung kafein seperti kopi, teh, dan cola juga menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah, karena kopi, teh dan cola mengandung alkaloida turunan purin (xantin). Jika dalam darah mengandung alkaloida yang cukup tinggi, maka dengan adanya enzim xantin okisdase akan terbentuk asam urat (Damayanti, 2012).Selain itu, konsumsi minuman alkohol dan sayur-sayuran tertentu juga dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Alkohol dapat memicu enzim tertentu di dalam liver yang memecah protein, sehingga menghasilkan lebih banyak asam urat. Beberapa sayuran yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat adalah bayam, asparagus, kembang kol, jamur, dll (Damayanti, 2012).Untuk menghindari peningkatan kadar asam urat, seharusnya mengkonsumsi < 210 mg purin setiap harinya, dan disertai dengan minum air putih sekurang-kurangnya 2 liter per hari untuk membersihkan organ ginjal (Freund, 2012).4. Metode Pengukuran Konsumsi MakananMenurut Supariasa (2002), metode pengukuran konsumsi makanan berdasarkan jenis data yang diperoleh dapat dibedakan menjadi 2 jenis data konsumsi, yaitu bersifat kualitatif dan kuantitatif.a. Metode kualitatifMetode yang bersifat kualitatif biasanya untuk mengetahui frekuensi makan, frekuensi konsumsi menurut jenis bahan makanan dan menggali informasi tentang kebiasaan makan serta cara-cara memperoleh bahan makanan tersebut. Metode-metode pengukuran yang bersifat kualitatif antara lain : 1) Metode frekuensi makanan (food frequency)2) Metode dietary history3) Metode telepon4) Metode pendaftaran makanan (food list)b. Metode kuantitatifMetode ini dimaksudkan untuk mengetahui jumlah makanan yang dikonsumsi sehingga dapat dihitung konsumsi zat gizi dengan menggunakan Daftar Komposisi Bahan Makanan (DKBM) atau daftar lain yang diperlukan seperti Daftar Ukuran Rumah Tangga (URT), Daftar Konversi Mentah-Masak (DKMM) dan Daftar Penyerapan Minyak.Metode-metode pengukuran konsumsi secara kuantitatif antara lain :1) Metode recall 24 jam2) Perkiraan makanan (estimated food records)3) Penimbangan makanan (food weighing)4) Metode food account5) Metode inventaris (inventory method)6) Pencatatan (household food records)c. Metode Frekuensi Makanan (Food Frequency)Metode frekuensi makanan adalah metode untuk memperoleh data tentang frekuensi konsumsi sejumlah bahan makanan atau makanan jadi selama periode tertentu seperti hari, minggu, bulan dan tahun. Metode frekuensi makanan dapat menentukan gambaran pola konsumsi bahan makanan secara kualitatif, tetapi karena periode pengamatannya dapat membedakan individu berdasarkan ranking tingkat konsumsi zat gizi, maka metode ini paling sering digunakan sebagai penelitian epidemiologi gizi.Kuesioner frekuensi makanan berisi tentang daftar bahan makanan dan frekuensi penggunaan makanan pada periode tertentu. Bahan makanan dalam kuesioner ini adalah bahan makanan yang dikonsumsi dalam frekuensi yang cukup sering oleh responden.Tabel 1.Kelebihan dan Kekurangan Metode Frekuensi MakananKelebihan Metode Frekuensi MakananKekurangan Metode Frekuensi Makanan

Relatif murah dan sederhana

Dapat dilakukan sendiri oleh respondenTidak membutuhkan latihan khususDapat membantu untuk menjelaskan hubungan antara penyakit dan kebiasaan makanTidak dapat untuk menghitung intake zat gizi sehariSulit mengembangkan kuesioner pengumpulan dataCukup menjemukan bagi pewawancaraPerlu membuat percobaan pendahuluan untuk menentukan jenis bahan makanan yang akan dimasukkan dalam daftar kuesioner

Sumber: Supariasa, 20025. Indeks Massa Tubuh (IMT)Klasifikasi Internasional untuk derajat overweight didasarkan pada indeks massa tubuh (IMT). Ukuran ini dihitung untuk membagi berat badan (dalam kilogram) dengan tinggi badan (dalam meter yang dikuadratkan). Angka mortalitas yang rendah, lebih banyak terdapat pada kisaran IMT yang sehat sampai usia 60 tahun (Gibney, 2008).Orang-orang yang overweight menghadapi risiko morbiditas yang meningkat dan harus mencegah kenaikan berat badan yang lebih lanjut. Dan orang-orang yang sangat berlebih beratnya atau sangat gemuk (obes) akan menghadapi risiko penyakit yang meningkat, tanpa tergantung faktor risiko yang lain, dan penurunan badan direkomendasikan bagi semua orang yang sangat gemuk (Gibney, 2008).Menurut Sutanto (2013), orang yang mengalami obesitas atau IMT > 25,0 memiliki risiko empat kali lebih mudah terserang penyakit asam urat atau hiperurisemia, karena obesitas memicu peningkatan asam urat lewat pola makan yang tidak seimbang. Yaitu dari kontrol asupan protein yang tidak sehat, lemak, dan karbohidrat yang tidak seimbang, sehingga terjadi penumpukkan asam urat atau protein purin yang lebih banyak dari kadar normal. Batasan Indeks Massa Tubuh menurut Supariasa (2002) di Indonesia dikategorikan menjadi kategori kurus, normal dan gemuk.Tabel 2.Batasan Indeks Massa Tubuh (IMT) di Indonesia KategoriIMT

KurusKekurangan berat badan tingkat berat< 17,0

Kekurangan berat badan tingkat ringan17,0-18,5

Normal > 18,5-25,0

GemukKelebihan berat badan tingkat ringan> 25,0-27,0

Kelebihan berat badan tingkat berat> 27,0

Sumber: Supariasa, 20026. Faktor GenetikAdanya riwayat gout atau hiperurisemia dalam silsilah keluarga dapat menyebabkan asam urat atau hiperurisemia pada anggota keluarganya yang lain (Vitahealth, 2004). Dimana pernah dilakukan penelitian oleh seorang dokter (bernama Caecilia), melakukan penelitian di daerah kelahirannya (pedesaan) yaitu Sulawesi Utara. Masyarakat di daerah tersebut banyak yang terkena hiperurisemia, sehingga masyarakat menganggap bahwa penyakit tersebut adalah penyakit keturunan. Menurut Caecilia, keluarga yang positif memiliki riwayat penyakit gout, 60% anggota keluarganya pasti terkena serangan gout, dan 47,7% diantaranya adalah pria (Damayanti, 2012).

B. Kerangka Teori

Berdasarkan pada teori-teori yang telah dijelaskan oleh Vitahealth (2004), Neal (2006), Sutanto (2013), Majalah Kesehatan (2007), Gibney (2008), Freund (2012), Supariasa (2002), Damayanti (2012), maka dapat dibentuk kerangka teori penelitian yang dijelaskan melalui gambar berikut :

Faktor yang dapat dirubah:Kebiasaan makanDiet tinggi proteinPenggunaan obat diuretikaObesits IMTKonsumsi alkoholPenggunaan obat antibiotikaPenyakit tertentu (ginjal)Faktor lain (hipertensi, stress, DM)

Peningkatan Kadar Asam Urat

Faktor yang tidak dapat dirubah:Jenis kelaminUsia Genetik

C. Kerangka Konsep

Kebiasaan Makan

Kadar Asam UratIMT

Faktor Genetik

D. Hipotesis

Berdasarkan kerangka teori dan kerangka konsep, diperoleh hipotesis sebagai berikut:1. Ada hubungan antara kebiasaan makan dengan kadar asam urat.2. Ada hubungan antara IMT dengan kadar asam urat.3. Ada hubungan antara faktor genetik dengan kadar asam urat.

6