BAB ITINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Medis CVA Hemorrhagic 1. DefinisiStroke adalah serangan di otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau pecahnya pembuluh darah otak sehingga menyebabkan sel-sel otak tertentu kekurangan darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut dalam waktu yang sangat singkat (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Stroke Hemoragik yaitu pecahnya dinding pembuluh darah, sehingga terjadi perdarahan di otak. Umumnya terjadi pada saat pasien melakukan aktivitas. Terjadi perdarahan dan penurunan kesadaran bersifat nyata (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

2. EpidemiologiStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia, namun yang sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi kemungkinan terkena serangan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 1986. Di RSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang, dan pada 2000 sebanyak 459 orang (Hariyono, 2006).

3. Anatomi dan fisiologiSistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dansaraf perifer. Struktur-struktur ini bertanggungjawabuntuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melaluiimpuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebutberlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras,secara langsung dan terus-menerus. Responsnya seketikasebagai basil dari perubahan potensial elektrik, yangmentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).a. OTAKOtak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batangotak, dan serebelum. Semua berada dalam satu bagman struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang berhubunganmembentuk tulang tengkorak: tulang frontal, parietal,temporal dan oksipital Pada dasar tengkorakterdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anteriorberisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagiantengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipitaldan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medula(Smeltzer. 2002).b. CerebrumMenurutSmeltzer. (2002)Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus.Substansia griseaterdapat pada bagian luar dindingserebrum dansubstansia albamenutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi griseayang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhikorteks serebri, nukleus dan basal ganglia. Substansi albaterdiri dari sel-sel saraf yang menghubunekan bagianbagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian besarhemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan sistemsaraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsimotorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu danintelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagaiberikut :1) Frontallobus terbesar; terletak pada fossa anterior.Area ini mengontrol perilaku individu, membuatkeputusan, kepribadian dan menahan diri.2) Parietallobus sensori. Area ini menginterpretasikansensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur individu mampumengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindromhemineglem3) TemporalBerfungsi mengintegrasikan sensasikecap, bau, pendengaran, dan ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini4) OksipitalTerletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggungjawab menginterpretasikan penglihatanc. Batang otakBatang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagianbatang otak ini terdiri dari otak tengah, pons dan medulaoblongata . Otak tengah (midbrain ataumesensefalon menghubungkan pons dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jaldr sensorikdan motorik dan sebagai pusat refleks pendengaran danpenglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otaktengah dan medula dan merupakan jembatan antar:bagian serebehtm, dan juga antara medula dan seretPons berisi jaras sensorik dan motorik(Smeltzer. 2002).Medula oblongata meneruskan serabut-serabutrik dari otak Ice medulla spinalis .dan serabut-sesensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan setserabut tersebut menyilang pada daerah ini. Ponsberisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol janpernapasan dan tekanan darah dan sebagai asal-usulotak kelima sampai kedelapan(Smeltzer. 2002).d. CerebelumMenurutSmeltzer. (2002)Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisalhemisfer serebral, lipatan dura mater, tentorium selum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meramdan menghambat dan tanggung jawab yang luas terlkoordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengcgerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan metegrasikan inputsensorik.1) Sirkulasi SerebralSirkulasi serebral menerima kira-kira 20% darijantung atau 750 ml per menit. Sirkulasi ini sangattuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan, tara mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi.Aliran darah otak ini unik, karena melawan arah gravitasi. Di mana darah arteri mengalir mengisi dari bawah danvena mengalir dari alas. Kurangnya penambahan alirandarah kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak ireversibel; ini berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepatmentoleransi bila aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat.2) Arteri-ArteriDarah arteri yang disuplai ke otakberasal dari dua arteri karotid internal dan dua arterivertebral dan meluas ke sistem percabangan. Karotid internal dibentuk dari percabangan dua karotid dan memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior. Arteri-arterivertebral adalah cabang dari arteri subklavia, mengalir kebelakang dan naik pada satu sisi tulang belakang bagianvertikal dan masuk tengkorak melalui foramen magnum.Kemudian saling berhubungan menjadi arteri basilarispada batang otak. Arteri vertebrobasilaris paling banyakmenyuplai darah ke otak bagian posterior. Arteri basilarismembagi menjadi dua cabang pada arteri serebralis bagian posterior.3) SirIndus WillisiPada dasar otak di sekitar kelenjarhipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara rangkaian arteri karotid internal dan vertebral. Lingkaran ini disebutsirkulus Willisiyang dibentuk dari cabang-cabang arteri karotid internal, anterior dan arteri serebral bagiantengah, dan arteri penghubung anterior dan posterior .Aliran darah dari sirkulus Willisi secaralangsung mempengaruhi sirkulasi anterior dan posteriorserebral, arteri-arteri pada sirkulus Willisi memberi ratealternatif pada aliran darah jika salah satu peran arterimayor tersumbat.Anastomosis arterial sepanjang sirkulus Willisi merupakan daerah yang sering mengalami aneurisma, mungkinbersifat kongenital. Aneurisma dapat terjadi bila tekanan darah meningkat, yang menyebabkan dinding arteri menjadi menggelembung keluar seperti balon. Aneurismayang berdekatan dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan struktur serebral, seperti penekanan pada khiasma optikum yang menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat karena spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dapat menyebabkansumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal inimengakiliatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan inimengakibatkan stroke (cedera serebrovaskular atauinfark). Pengaruh sumbatan pembuluh darah tergantungpada pembuluh darah dan pada daerah otak yang tererang.4) VersaAliran vena untuk otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada struktur organ lain. Vena-venapada otak menjangkau daerah otak dan bergabung menjadi vena-vena yang besar. Penyilangan pada subarakhnoiddan pengosongan sinus dural yang luas, mempengaruhivaskular yang terbentang dalam dura mater yang kuat.Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena ke luardari otak dan pengosongan vena jugularis interna menujusistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat unik,karena vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Venavena serebri tidak mempunyai katup untuk mencegahaliran balik darah.

4. EtiologiPerdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):a. HipertensiPecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.b. Amyloid AngiopathyPecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein -amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.c. Arteriovenous MalformationPecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, danradiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.d. Aneurisma intracranialPecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya,surgical clippingatau pemasanganendovascular coilsdapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.e. Angioma KavernosumPecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.f. Venous AngiomaPecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.g. Dural venous sinus thrombosisPerdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaikioutcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.h. Neoplasma intracranialAkibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.i. KoagulopathyPaling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.j. Penggunaan kokain dan alcoholPerdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

5. Klasifikasia. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 mingguc. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa harid. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa harie. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.Menurut Lokasia. Hemoragi serebral adalah hemoragi dapat terjadidiluar durameter (hemoragi ekstradural/epidural) dibawah dura meter (hemoragi subdural), diruang subaraknoid (hemoragi subaraknoid) / didalam substansi otak (hemoragi intraserebral)b. Hemoragi ekstradural adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah/arteri meninges lain.Pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.c. Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemorasi epidural,kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama (Interval jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada otak.d. Hemoragi subaraknoid dapat terjadi sebagai akibat trauma/hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus willisi dan malformasi arteri vena congenital pada otak.e. Hemoragi intraserebral : Hemoragi / perdarahan disubstansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perbahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.(Brunner, 2002 ; 2132-2133)

6. Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)

7. Manifestasi KlinisDari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:a. Hipertensi reaktif akutTekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.b. MuntahMuntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.c. Nyeri kepalaNyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.d. Kaku kudukKaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.e. KejangKejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadianAdapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:a. Putaminal HemorrhagesPutamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.b. Thalamic HemorrhagesGejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, danneglectkontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.c. Pontine HemorrhagesKoma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.d. Cerebellar HemorrhagesPerdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksiagait.Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.e. Lobar HemorrhagesSebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

8. Pemeriksaan diagnostikPemeriksaan radiologia. CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)b. MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000)c. Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998)d. Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999)Pemeriksaan laboratoriuma. Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998)b. Pemeriksaan darah rutinc. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)d. Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)

9. PenatalaksanaanPENATALAKSANAAN DI IGDa. Evaluasi cepat dan diagnosisKarena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka harus dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat, meliputi:Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor2 resiko stroke (hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll).Pemeriksaan Fisik, meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda2 distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke, Pemeriksaan neurologik terutama pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke Scale).b. Terapi Umum (suportif)1) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasanPemasangan ETT pada pasien tidak sadar, bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar denganh gangguan jalan nafas.Berikan bantuan oksigen pada pasien hipoksia, pasien stroke yang tidak hipoksia tidak memerlukan suplemen oksigenIntubasi ET atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pasien dengan resiko aspirasi. Usahakan pipa ET tidak terpasang lebih dari 2 minggu, kalau lebih dianjurkan untuk dilakukan trakeostomi.2) Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)Berikan cairan kristaloid atau koloid iv (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Catheter), untuk memantau kecukupan cairan dan sarana memasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC antara 5 12 mmHg.Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan vasopressor secara titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik.Bila terdapat penyakit jantung kongestif, konsul kardiologi.Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang menyebabkan penurunan curah jantung harus dikoreksi.3) Pemeriksaan awal fisik umumTekanan darah

Pemeriksaan jantungPemeriksaan neurologi umum awal : derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, keparahan hemiparesis.4) Pengendalian peninggian TIKPemantauan ketat penderita dengan resiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.Monitor tekanan intra kranial harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yangmengalami penurunan kesadaran karena kenaikkan TIK.Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi :Tinggikan posisi kepala 20 30Hindari penekanan pada vena jugulare.Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik.Hindari hipertermiaJaga normovolemiaOsmoterapi atas indikasi.Manitol 0,25 0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4 6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv.Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 40 mmHg)Paralisis neuromuskular dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya ICP dengan cara mengurangi naiknya TIK dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Pasien dengan kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan muscle relaxant sebelum tindakan suction atau lidokain sebagai alternatif.Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak dantekanan TIK yang tinggi pada stroke iskemik, pemberiannya diperbolehkan bila yakin tidak ada kontraindikasi.Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar.Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.5) Penanganan transformasi hemoragikTidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimtomatik, sedang untuk yang simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan.6) Pengendalian kejangBila kejang berikan diazepam bolus lambat iv 5 10 mg diikuti pemberian phenitoin loading dose 15 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.Bila kejang belum teratasi maka perlu rawat di ICU.Tidak dianjurkan pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaktik selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.7) Pengendalian suhu tubuhSetiap penderita stroke yang disertai febris harus diberikan antipiretika dan diatasi penyebabnya.Berikan acetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal, darah dan urin) dan diberikan antibiotika. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa CSS harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkanmeningitis harus diikuti terapi antibiotik.8) Pemeriksaan PenunjangEKGLaboratorium : kimia darh, fungsi ginjal, hematologi, dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, analisa gas darah dan elektrolit.Bila ada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS.Pemeriksaan radiologi: rontgen dada, CT scan10. Komplikasia. Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan oksigen ke darah yang adekuat ke otak, pemberian oksigen, suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat di terimaakan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringan.b. Alirandarah serebral, bergantung pada tekanan darahstroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada dan kadang-kadang pnemonia.c. Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaannya. Dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit bahkan telinga.d. Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena dari pada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam.e. Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum pembedahan. Pada individu dengan aneurisme biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah hemoragi subaraknoid.f. Hidrosefalus, menandakan adanya ketidakseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi dari CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20 % pasien dengan hemoragi subaraknoid.g. Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi batang otak mengiritasi area tersebut. Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung sehingga adanya iritasi kimia, dapat mengakibatkan ketidakteraturan ritme jantung.h. Curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hipertensi atau hipotensi eksterm perlu di hindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.i. Embolismeserebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.j. Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan menelan. Mobilitas dan pengembangan paru serta batuk yangparah setelah serangan.

11. PrognosisPrognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan olehobstructive hydrocephalusatau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

12. PencegahanBeberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah :a. Pembatasan makan garam; dimulai dari masa muda, membiasakan memakan makanan tanpa garam atau makanan bayi rendah garam.b. Khususnya pada orang tua, perawatan yang intensif untuk mempertahankan tekanan darah selama tindakan pembedahan. Cegah jangan sampai penderita diberi obat penenang berlebihan dan istirahat ditempat tidur yang terlalu lama.c. Peningkatan kegiatan fisik; jalan setiap hari sebagai bagian dari program kebugaran.d. Penurunan berat badan apabila kegemukane. Berhenti merokokf. Penghentian pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang merokok, karena resiko timbulnya serebrovaskular pada wanita yang merokok dan menelan kontrasepsi oral meningkat sampai 16 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menelan pil kontrasepsi.

B. Daftar pustakaYayasan Stroke Indonesia.Tahun 2020, Penderita Stroke Meningkat 2 Kali. Jakarta: Yayasan Stroke Indonesia. Available from:http://www.yastroki.or.id/berita.php?id=4[accessed 15 January 2014].Nassisi D., 2008.Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview[accessed 15 January 2014Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.Centers for Disease Control and Prevention, 2009.Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm[accessed 15 January 2014Brunner & Suddarth. 2002.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.