BAB I

PENDAHULUAN

Pemilihan prosedur anestesia dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain

umur, status fisik (termasuk adanya kelainan/penyakit), posisi, jenis pembedahan,

keterampilan dan kebutuhan dokter bedah, ketrampilan dan pengalaman dokter

anestesiologi, keinginan pasien, serta yang lainnya. Sebagian besar prosedur

pembedahan (70-75%) dilakukan dengan anestesia umum, sedangkan operasi

lainnya dilakukan dengan anestesia regional atau lokal. Operasi sekitar kepala,

leher, intra-torakal, intra abdominal paling baik dilakukan dengan menggunakan

anestesia umum endotrakea. Anestesia umum dilihat dari cara pemberian obat

yaitu secara parenteral, perektal, perinhalasi. Anestesia regional berdasarkan

teknik pemberian yaitu infiltrasi lokal, field block, blok saraf, analgesia

permukaan (topikal), dan analgesia regional intra vena.1

Sistem kardiovaskuler pada pasien yang dilakukan anetesia umum pada

prosedur pembedahan baik pembedahan jantung ataupun pembedahan lainnya

memiliki komplikasi yang multiple. Pasien yang biasanya stabil dapat mengalami

penurunaan saat sebelum operas, menyebabkan peningkatan pada morbiditas dan

mortilitas paska operasi. Angka kematian pada pasien yang dilakukan operasi

yang bukan noncardiac disebabkan oleh komplikasi cardiovascular.2

Setiap tahun, sekitar 30 juta individu di Amerika Serikat melakukan

operasi. dan sekitar 1/3 nya adalah pasien yang memiliki gangguan jantung atau

memiliki factor risiko tinggi jantung. Insidensi terjadinya infark miokard

preoperative meningkat 10 hingga 50 pasien yang memiliki riwat infark miokard

sebelumnya.3

Risiko kardiovaskular harus diperhatikan oleh dokter bedah dan dokter

anestesi dan membaginya dalam beberapa klasifikasi bedasarkan beberapa

kategori. Yaitu pada pasien yang memiliki risiko rendah terjadinya gangguan

kardiovaskular berdasarkan investigasi preoperative dan penatalaksanaan untuk

menurunkan morbiditas dan mortilitas saat operasi.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Decompensatio Cordis

Decompensatio Cordis atau disebut juga dengan gagal jantung merupakan

kondisi yang memiliki prognosis yang buruk. Pada keaadaan ini jantung tidak

mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

yang cukup sehingga hal ini merupakan tantangan tersendiri bagi dokter

anestesi.4

2.2 Epidemiologi

Gagal jantung merupakan masalah yang semakin tinggi di Amerika

Serikat dan di dunia. Presentase Risiko terjadinya gagal jantung pada pasien

berumur 40 tahun sebesar 21,0 % pada laki-laki dan 20.3 % pada wanita dan

pada pasien berumur 80 tahun sebesar 20.2 % pada laki-laki dan 19.3 % pada

wanita.5 Gagal jantung adalah satu-satunya kondisi kardiovaskular dengan

insidens, prevalensi dan mortalitas yang terus meningkat.6

Laki-laki memiliki prediposisi yang lebih tinggi pada gagal jantung

dibandingkan wanita. Laki-laki, dengan tingkat edukasi yang rendah, aktifitas

fisik yang tidak aktif, perokok, obesitas , diabetes, hipertensi, penyakit katup

jantung dan penyakit jantung koroner merupakan faktor risiko terjadinya

gagal jantung.7 Dari beberapa faktor ini penyakit jantung koroner merupakan

faktor risiko yang paling berpengaruh dan berkontribusi tersering terjadinya

gagal jantung pada laki-laki. Berdasarkan studi, setengah dari pasien gagal

jantung mempunyai riwayat penyakit jantung koroner.8

90 % dari pasien dengan gagal jantung memiliki riwayat hipertensi

sistemik atau penyakit jantung koroner atau keduanya.10 Selain itu juga faktor

usia memiliki peran terjadinya gagal jantung, karena lebih dari 80 % pada

2

pasien dengan gagal jantung kronik berumur lebih dari 65 tahun.11 Riwayat

merokok merupakan predisposisi dari morbiditas (terjadinya gagal jantung

yang rekurens dan infark miokard) dan mortalitas pada pasien dengan gagal

jantung.12

2.3 Genetik

Genetik memiliki peran yang lebih besar dalam pendeteksian dini dan

penatalaksanaan pada gagal jantung, khususnya pada penyakit jantung secara.

Beberapa gen dengan risiko dengan penyakit jantung telah teridentifikasi,

seperti angiotensin converting enzyme (ACE) genotype DD.13 Elucidation

dari human genome dan aplikasi dari gene mapping techniques pada

sindroma kardiovaskular monogenic yang jarang terjadi terbukti memiliki

tingkat pengetahun yang lebih dalam secara fundamental pada pathogenesis

pada penyakit kardiovaskular yang sering terjadi. Hipertensi,

hiperkolesterolemia, kardiomiopati, aritmia dan penyakit jantung kongenital

juga merupakan faktor terjadinya gagal jantung.14

Polymorphism dan gene ACE mempengaruhi terjadinya hipertropi

ventrikel kiri dan juga merupakan penentu utama pada gagal jantung.

Perubahan molecular dan selular hipertrofi jantung berkontribusi dalam

terjadinya gagal jantung. Serta hemodynamic overload yang berkepanjangan

dan perubahan ekspresi gene juga berpengaruh, sehingga menyebabkan re-

ekspresi dari pola analog sintesis protein yang terlihat pada perkembangan

cardiak fetal; perubahan analog lain yang berlangsung selama mitosis adalah

poliferasi sel normal.15

2.4 Patofisiologi

Secara patologi, otot jantung menunjukan perubahan progresif pada

myofilaments miosit, kontraktilitas yang menurun, miosit apoptosis dan

nekrosis, serta endapan fibrin abnormal pada dinding ventrikel dan hipertropi

3

myocardial, dan perubahan pada ruang ventrikel menyebabkan penurunan

fungsi myocardial dan cardiac output dan menyebabkan peningkatan pada

mortalitas dan morbiditas. Selain itu juga, proses neurohumoral dan inflamasi

menghasilkan penolakan yang terus menerus pada fungsi myocardial.16

Pada fase patologi, onset yang mendahului tejadinya gagal jantung adalah

hipertopi jantung, respon kompensasi pada miokardium menyebabkan

peningkatan kerja mekanik.17 Gagal jantung terjadi disebabkan karena

tekanan ventrikel yang overload ( contohnya hipertensi atau stenosis aorta)

menghasilkan tekanan ( disebut juga konsentrik) hipertropi dari ventrikel kiri,

disertai dengan peningkatan ketebalan dinding ventrikel dan penurunan

diameter ruang ventrikel.18 Sehingga, gagal jantung yang awalnya berasal dari

volume-overloaded ventrikel ( contohnya : regurgitasi katup aorta atau mitral)

menjadi hipertrofi yang disertai dengan dilatasi dan peningkatan diameter

ventrikel.18

Gagal jantung dikarakterisasi oleh kumpulan kompleks dari respon

neurohumoral dan peradangan. Katekolamin menyebabkan efek buruk pada

miokardium termasuk toksisitas langsung pada miosit, induksi dari miosit

apoptosis, myocardial remodelling, regulasi rendah dari reseptor adrenergik,

memfasilitasi aritmia dan berpotensi pada autoimun pada otot jantung.19

Arginine vasopressin telah diketahui sebagai hormone antidiuretic dan

menyebabkan vasokontriksi dan retensi dari cairan renal.20 Hal ini dapat

menyebabkan hyponatremia dan edema pada gagal jantung. Atrial dan

natriuretic peptide otak juga meningkat pada gagal jantung, dan mungkin

memiliki efek protektif dengan menurunkan preload.21Peningkatan level

serum pada endotoksin ditemukan pada banyak individual yang menderita

gagal jantung. Hal ini biasa terjadi pada edema peripheral significant dan

berhubungan dengan terjadinya apoptosis miosit dan melepaskan tumor

necrosis factor dan interleukin.22 Nilai Tumor necrosis factor tinggi pada

gagal jantung dan berkontribusi pada remodelinh myocardial, sintesis pada

vasolitator dengan regulasi rendah, nitric oxide, menyebabkan miosit

4

apoptosis dan berkontribusi dalam penurunan berat badan dan kelemahan

pada penderita gagal jantung.23 Interleukin-6 pada pasien dengan gagal

jantung berat dan syok kardiogenik mungkin berkontribusi pada aktivasi

imun yang merusak lebih jauh.24

Pada onset gagal jantung, perubahan pada pericardium, ruang jantung,

katup, arteri coroner epicardial, system konduksi, miokardium dan aorta.25

Kebanyakan gagal jantung disebabkan oleh kerusakan pada fungsi

kontraktilitas myocardial (disfungsi sistolik), yang biasanya diikuti dengan

iskemik injury, pressure atau volume overload, atau dilatasi cardiomiopati,

khususnya, hipertensi dan IHD.26. Kegagalan merupakan hasil dari ketidak

mampuan pada ruang jantung untuk relaks, meluas dan mengisi pada diastole

dan menyediakan volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastole).

Hal ini terlihat pada hipetropi ventricular kiri yang massif, miokardial

fibrosis, dan deposisi dari amyloid atau constrictive pericarditis.27

2.5 Patologi Makroskopik pada gagal jantung

Pada hipertrofi jantung, remodelling berlangsung secara berkepanjangan

dan akhirnya menyebabkan gagal jantung.28 Proses remodelling ini

melibatkan semua komponen structural pada cariomyocite dan semua protein

sel membesar diikuti dengan degenerasi dan fibrosis. Nuclei membesar tetapi

volume nuclear atau rasio volume sel menurun. Transkripsi dan translasi

menurunkan regulasi pada sitoskeletal dan membrane-associated protein.29

Degenerasi kronik akhirnya menyebabkan kematian sel dimana ubiquitin

related autophagy dan kematian sel iskemik akut (onkosis) terjadi.28

2.6 Manifestasi klinik dari gagal jantung

Diagnosis gagal jantung didapatkan berdasarkan gejala klinis yang

bermanifestasi pada keadaaan dimana jantung tidak dapat memompakan

darah. Pemeriksaan pada pasien dengan gagal jantung didapatkan berdasarkan

riwayat, riwayat pemeriksaan fisik yang berhubungan dengan gagal jantung,

dan hasil laboratorium serta pemeriksaan diagnosis khusus. Informasi yang

5

didapat biasanya dapat mengidentifikasi penyebab dari disfungsi jantung dan

stadium dari sindroma, serta menggambarkan prognosis dari kasus tersebut.

Hal terpenting adalah informasi yang didapatkan digunakan untuk

penatalaksanaan yang tepat.29

Gejala yang ditemukan pada gagal jantung adalah dipsnue. Dipsnue adalah

tanda dan kondisi patologi.30 Keluhan ini adalah keluhan yang tersering

dilaporkan oleh pasien yang biasanya dikeluhkan pada kegagalan penyakit

jantung fase dini. Sensasi dari kesulitan bernafas, pernafasan yang tidak enak

biasanya berhubungan dengan kongesti pulmoner, dimana terjadi penurunan

compliance.31 Hal ini disebabkan oleh atrium kiri, vena pulmoner dan tekanan

kapiler pulmoner, dan vena-kapiler pulmoner yang berdilatasi sehingga

menyebabkan penurunan compliance paru dan meningkatkan kerja

pernapasan, khususnya memperkuat kebutuhan CO. Dipsnue pada gagal

jantung berbeda pada dipsnue oleh sebab lain.32

Ortopnue pada pasien dengan gagal jantung juga harus diidentifikasi. Saat

pasien dengan gagal jantung berbaring dengan posisi supinasi, volume darah

inrathorac meningkat dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat33. Hal

ini menyebablan pasien mengalami pernapasan yang sukar ketika berbaring

dan mereda pada saat berdiri.34

Paroxysmal nocturnal dispnue merupakan ortopnue tipe lain dan

melibatkan progresi dari kegagalan ventrikel kiri33. Pada gejala ini, pasien

akan terbangun dari tidur secara tiba-tiba dan merasa sesak, beberapa jam

setelah tidur. Paroxysmal nocturnal dispnue, disebabkan oleh peningkatan

wheezing dan akumulasi dari secret saat berbaring, hal ini juga dikeluhkan

pada pasien dengan penyakit paru obstruktif.32

Batuk tidak produktif pada malam hari biasanya terjadi saat posisi

berbaring.30 Bagaimanapun juga untuk menentukan penyebab dari batuk pada

kongesti pulmoner pada pasien dengan gagal jantung yang disebabkan karena

6

penggunaan ACE inhibitor. ACE inhibitor akan menyebabkan batuk kering,

dan terus menerus.32

Angina pektoris merupakan keluhan pasien yang biasa terjadi khususnya

pada pasien dengan gagal jantung. Ketika kongesti terjadi, stress dari dinding

ventrikel meningkat dan kebutuhan oksigen myocardial meningkat. Iskemia

diperburuk dengan keadaan gagal jantung.38

Ketika pasien dengan gagal jantung berbaring, aliran darah beretribusi

termasuk dengan peningkatan perfusi renal.39 Kebutuhan oksigen berkurang.

Vasokontriksi perifer menjadi kurang intens dan perfusi ginjal meningkat.

Hal ini dapat menyebabkan diuresis nocturnal karena cairan overload. Urin

output menurun karena peningkatan resistensi sistemik vascular meningkat.40

Kelelahan dan kelemahan dikeluhkan disebabkan oleh perfusi darah yang

rendah. Beberapa pasien dengan gagal jantung dapat disertai dengan

gangguan emosional yang berasal dari persepsi mereka terhadap penyakitnya

dan aktivitas yang terbatas.41 Aliran darah serebral berkurang, hal ini dapat

menyebabkan gangguan mental. Pasien dapat menderita kebingungan,

disorientasi dan kerusakan memori.32

2.7 Penatalaksanaan medik

Penatalaksanan pada gagal jantung dimulai dengan mengkoreksi penyebab

reversible, seperti hipertensis sitemik, penyakit katup jantung, anemia atau

beta blockade. Walaupun gejala tersebut telah diderita sejak lama, tiga

penatalaksanaan famalogikal dasar pada gagal jantung adalah digitalis,

diuretic dan vasodilator.42 Penatalaksanaan gagal jantung adalah

mengoptimalisasi fungsi cardiac dengan memanipulasi sirkulasi perifer

dengan vasodilator.43 ACE inhibitor menjadi pilihan obat pada gagal jantung

kongestif. Digitalis dan diuretic tetap menjadi terapi initial pada pasien

dengan kegagalan ventrikel kiri dan vasolidator berfungsi sebagai obat

adjunctive.44

7

Ketika penderita gagal jantung memiliki tanda dan gejala dari kongesti

sistemik pulmoner, agents diuretik memainkan peran teraupetik integral pada

sindroma ini. Diuretik merupakan agen pertama yang digunakan pada

penatalaksanaan gagal jantung.45 Tujuan penatalaksanaan diuretic adalah

menyediakan sekresi sodiumm dan air oleh ginjal. 46 Selain itu juga terapi

diuretic juga dapat meningkatkan CO.47 Cardiac Output dapat meningkat

dengan terapi diuretic ketika volume ventrikuler berkurang yang akan

membantu mengurangi afterload pada ventrikel kiri dan meredakan kongesti

pulmoner menyebabkan stimuli neurohormonal berkurang sehingga terjadilah

vasokonstriksi perifer.48

Diuretik banyak digunakan pada gagal jantung baik berdasarkan potensi

dan efek samping yang rendah, loop diuretics seperti furosemide atau

bumetanide.49 Diuretik dapat bekerja pada bagian lainnya pada nephron yang

berhubungan dengan loop diuretics untuk menyempurnakan tujuan tertentu.

Selain itu juga, diuretic seperti metolazone, yang bekerja pada tubulus

kolektivus, dapat digunakan bersama dengan loop diuretic untuk membantu

terjadinya diuresis kecuali pada pasien yang resisten.50

Digitalis adalah obat inotropic positif yang efektif secara oral pada

penggunaan biasa, yang memiliki efisikasi lebih panjang (lebih dari 200

tahun) pada penatalaksanaannya pada gagal jantung.44 Digitalis meningkatkan

kontraktilitas, merubah fungsi ventricular sehingga level pada tekanan

pengisian ventrikel51. Digoxin adalah peparat digitalis yang paling sering

digunakan, efek ionotropic ini dapat memblok transmisi impuls melewati AV

node.52. Terdapat agent ionotropic yang lebih poten, tetapi kegunaannya

dilarang dikarenakan hal ini dalpat menyebabkan efek yang merusak pada

pasien dengan gagal jantung.53 Dengan memblok transmisi impuls melewati

AV node, hal ini memberikan keuntungan tambahan dengan cara

memperlambat respon ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi dan atrial

flutter. Pasien dengan keuntungan lebih dari digoksin memiliki gagal jantung

8

berat dan kronik. Ventrikel kiri yang berdilatasi, fraksi ejeksi berkurang dan

gallop.51

Aktivasi dari system renin-angiotensin memiliki peran yang sangat penting

pada patogenesis gagal jantung. Secara umum, elevasi dari aktivitas pada

plasma –renin berkolerasi dengan progresifitas gagal jantung.54 Reduksi dari

perfusi renal dan CO menunjukan factor utama dari proses tersebut.55 Pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri asimptomatik, dapat meningkatkan aktivitas

plasma renin, khususnya jika diobati dengan agen diuretic. Konsekuens yang

berlawanan pada aktivasi dari system angiotensin renin menunjukan

rasioalitas dalam penggunaan ACEI pada penatalaksanaan gagal jantung.56

Sehingga karena kemampuan pembuluh darah perifer berdilatasi dan

menurunkan afterload pada jantung, ACEIs menunjukkan peningkatan fungsi

cardiac.56 Terapi jangka panjang menunjukkan peningkatan pada gejala gagal

jantung. ACEI telah mampu meningkatkan endothelial derived relaxing factor

(EDRF) pada model eksperimental, dan factor ini dapat membantu

vasodilatasi perifer yang meningkat dan memberikan manfaat klinik selama

terapi jangka panjang.58

2.8 Pertimbangan anestesi dan manajemen operative

Pasien gagal jantung bukan merupakan kandidat yang baik untuk

dilakukan pembedahan elektif. Adanya gagal jantung menunjukan factor

utama untuk memprediksi morbiditas pada paska operasi jantung. Jika

pembedahan diperlukan, pengobatan dan teknik pemilihan yang mendukung

anestesi harus dipih dengan tujuan untuk mengoptimalisasi Cardia output.59

Peran ACEIs dan interaksi yang mungkin pada agen anestesi merupakan

bagian integral pada pengambilan keputusan klinis selama anestesi dilakukan.

Variasi hemodinamik selama anestesi berhubungan dengan efek spesifik pada

agen anestsi yang bekerja pada system saraf simpatis.60 Pada pasien dengan

9

deplesi volume dan blockade simpatetik yang luas dapat menurunkan

kapasitansi vascular yang menyebabkan pengembalian darah vena yang

menurun, CO yang menurun dan hipotensi arterial yang berat60. Pada keadaan

yang normal Angiotensin II (AII) sebagai vasokonstriktor poten, akan

menyeimbangakan efek ini. Tetapi Bagaimanapun juga, selama inhibasi ACE

AII tidak dapat mengimbangi efek ini. Dokter anestesi seharusnya

berwaspada dan siap dalam pemberian vasopressor, cairan yang diperlukan

dan mengukur resusitasi untuk penatalaksanaan dari instabilitas hemodinamik

yang tidak diinginkan selama anestesi dan pembedahan.61

Kegunaan dari diuretic, khususnya spironolactone dingunakan sebagai

potassium-sparing diuretic dan harus dimonitor dengan ketat sebelum

pembedahan. Konsentrasi serum potassium harus diukur segera mungkin

sebelum pembedahan untuk mendeteksi hiperkalemia pada pasien dengan

gagal jantung yang mengkonsumsi spironolactone. Insufisiensi renal, umur,

suplemen potasiium dan gagal jantung yang tidak tekompensasi serta dosis

spironolakton dengan dosis yang lebih besar dari 25 mg/hari meningkatkan

risiko hiperkalemi sebagai konsekuensi dari terpi spironolactone.61

Administrasi dari anestesi inhalasi harus diperhatikan dengan cermat, pada

dosis dengan efek depressan cardiak yang dependen yang memproduksi obat-

obatan ini.62. Depresi cardiak disebabkan karena efek kombinasi dari anestesi

inhalasi dan gagal jantung yang lebih besar dari pada efeknya pada gagal

jantung.63. Opioid, benzodiazepine dan etomidate merupakan pertimbangan

karena obat-onat ini dapat menyebabkan depresi miokardial langsung.62.

Bagaimanapun juga nitrious oxide untuk opiod atau kombinasi dari

benzodiazepine dan opioid dihubungkan denga depresi signifikan pada CO

dan tekanan darah. 64 Sebaliknya, nitrous oxide yang ditambahkan pada

diazepam tidak menunjukan depresi cardiac.65 Pada gagal jantung berat,

kegunaan opioid pada terapi maintenance pada anestesi mungkin benar62.

Monitoring diperlukan untuk kompleksitas pada pembedahan.

10

Efek dari anestesi isoflurane dan halothane pada gagal jantung. Anestesi

agen ini akan menurunkan mean arterial pressure dan meningkatkan

denyantung jantung tetapi tidak secara signifikan pada CO.66 Halothane,

tetapi bukan isoflurane, menurun secara signifikan pada CO khususnya pada

fase advance pada gagal jantung. Administrasi dari ACEI, enalaprilat,

mengembalikan efek CO pada halothane ketika kombinasi dari halothane

dan enalaprilat menghasilakan depresi sirkulasi yang berat.66

Interaksi obat pada pasien yang mengkonsumsi digitalis harus

diantisipasi. Obat apapun dapat meningkattkan aktivitas system saraf

parasimpatis, atau memiliki efek adiktif pada digitalis.62 Simpathomimetik

dengan efek agonis beta, termasuk pada pancuronium, dapat meningkat

pada disritmida pada pasien yang mengkonsumsi digitalis.62

Walaupun propofol biasa digunakan sebagai induksi anestesi dan

pemeliharanaan anestesi serta sedasi saat pembedahan, hipotensi sistemik

dan penurunan CO pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung

intrinsic.67 Hal ini merupakan pertimbangan yang signifikans pada pasien

dengan gagal jantung. Propofol mengurangi resistensi arterial total dan

meningkatkan compliance arterial total yang berasal dari impedansi aorta

pada pasien dengan gagal jantung.68 Miosit pada pasien dengan gagal

jantung lebih sensitive pada efek negative dari propofol dan velositas dari

pemendekan. Secara umum propofol memilik efek negative dan langsung

pada proses kontraktil miosit pada gagal jantung. Selain itu juga miosit yang

sehat dapat menurunkan konsentrasi propofol.67 Etomidate adalah pemilihan

obat untuk induksi. Ketamin dapat juga digunakan untuk induksi pada

pasien dengan gagal jantung.68

Sehubungan dengan penatalaksanaan operative pada pasien dengan

gagal jantung, klinisi telah menyaksikan bahwa peningkatan pada prosedur

pembedahan. Walaupun pengobatan inotropic meningkat, manajemen

pembedahan pada gagal jantung merupakan aspek perkembangan tercepat

11

pada pembedahan cardiovascular.70 Sehingga, ketika terapi medis tidak

berhasil dalam meningkatkan fungsi fisiologis pada pasien dengan gagal

jantung pembedahan alternative merupakan pilihan.71

Terdapat pilihan pembedahan yang berangam yang tersedia dalam

penatalaksanaan gagal jantung. Prosedur seperti arteri coronary traditional

bypass grafting pada transplantasi jantung artifisial total. Pembedahan

dipilih berdasarkan severity dari penyakit tesebut dan merupakan pilihan

pada pasien. Sebagai tambahan beberapa pembedahan merupakan indikasi

pada pasien dengan penyakit moderate dan berguna sebagai pencegahan

progresitifitas pada gagal jantung progresi. Ketika prosedur tersebut

dilakukan pada pasien yang memiliki keputusan untuk melakukan

pembedahan yang berisiko tinggi.71

Dokter Anestesi harus dapat mengidentifikasi termasuk dalam kelas

mana, berdasarkan klasifikasi The New York Heart Association (NYHA)

pada pasien gagal jantung. System ini paling sering digunakan untuk

mengidentifikasi stadium pada gagal jantung. Hal ini dibuat berdasarkan

anamnesis pasien secara subjektif. 72 Pada populasi pasien yang memenuhi

syarat dilakukan pembedahan terkait penatalaksanaan pembedahan pada

pasien dengan penyakit jantung stadium akhir (NYHA-functional classs IV),

prediksi dari ekpektansi dari kurang dari 6 hingga 12 bulan dan ejection

fraction kurang dari 20 % pada terap medical maksimal.

Menyinggung sebelumnya, tujuan dari dokter anestesi pada

perawatan sebelum pembedahan adalah mempertahankan keseimbanagan

farmakologi dan terapi medis untuk mendukung fungsi sirkulasi pasien

hingga pembedahan dilakukan.73 Selain itu juga, penting untuk mengingat

asidosis metabolic, hiperkalemia dan hipokalemia yang biasa terjadi pada

gangguan asam- basa dan gangguan elektrolit yang terlihat pada fase low-

output.74 Secara umum, ahli anestesi harus mengerti fungsi dari

suplementasi nutritional. Seperti pada deplasi pada myocardium dari

12

carnitine koenzim Q10 (CoQ10) dan taurine yang merupakan substansi

yang mempengaruhi fungsi mitokondria dan kalsium sel.75. Berdasarkan

literature yang terkait dengan suplementasi nutritional termasuk carnitine,

COQ10 dan taurine memiliki nilai yang lebih tinggi pada myocardium.

Lebih jauh, reduksi pada disfungsi ventrikuler sebelum revaskularisasi

ditemukan.Selain itu juga, karena risiko dari kematian pada pembedahan

revaskularisasi berhubungan dengan preoperative volume ventricular kiri

disastolik, suplementasi dapat meningkatkan hasil yang diinginkan.75

Ketika tipe prosedur pembedahan telah dipilih, dokter anestesi

dapat menyiapkan penatalaksanaan regimen. Secara umum, transplantasi

jantung merupakan terapi yang paling efektif pada penyakit jantung pada

stadium akhir. Rate survival setelah tranplantasi adalah 50 %.76

Penatalaksanaan anestesi dari donor jantung adalah sangat penting.

Jika perawatan tidak optimal, potensial dari post transplantasi dari

disfungsi cardiac dan kegagalan dapat meningkat. Sebagai hasilnya nilai

hemodynamic yang berubah-ubah dapat menyebabkan terjadinya kematian

otak. Dokter anestesi akan memonitor tekanan arteri dan vena sentral atau

tekanan arteri pulmoner dari donor.73 Mean arterial pressure harus di

pertahankan antara 80-90 mmHg dengan menggunakan vasodilator,

vasopressor dan inotropic. Urin output harus dipertahankan antara 100

hingga 200 mL/ jam. Selain itu juga , volume resisutasi dan diuresis harus

diperhatikan. Hipotermia dan ventricular aritmia yang timbul dapat

berkembang dan cairan intravena yang hangat dapat digunakan untuk

mempertahankan suhu inting. Akhirnya, penatalaksanaan dari ventilasi

harus dilakukan dan positive end-expiratory pressure diperlukan

berdasarkan kebutuhan oksigenasi yang sesuai.73

Berdasarkan manajemen anestesi dari penerima donor, data

laboratorium terbaru harus dianalisa. Kateterisasi arteri pulmoner

menunjukkan saturasi vena yang bermacam-macam dan berkelanjutan.

13

Dan atau monitoring CO yang interminten atau kontuni dapat membantu

dalam pada penilaian fungsi hemodinamik. Narkotik dosis tinggi atau

titrasi benzodiazepine dengan relaksan otot jantung (vecuronium atau

cisatracurium) dan oksigen 100 % yang biasa digunakan untuk induksi.

Selama atau pada saat induksi, dokter anestesi harus menyiapkan inotropic

dan obat vasoaktif sebagai pencegahan jika kemungkinan terjadi depresi

hemodinamik.72

Saat post operasi, dokter anestesi harus mengingat kemungkinan

terjadi penolakan dari efek transplantasi yang dapat terjadi dan

mengakibatkan peningkatan dari morbiditas dan mortalitas. Komplikasi

jangka panjang pada pasien dengan transplatasi merupakan hasil langsung

pada terapi immunosuppressive. Selain itu juga, sejak infeksi merupakan

kesatuan yang konstan, penggunann antibiotic pre operasi dan post operasi

harus diberikan. Selain itu juga kemungkinan terjadinya hipertensi sebagai

akibat dari pemberian kortikosteroida dan penggunaan siklosporin juga

harus diperhatikan.73

Selain dari kesuksesan dalam penanggulangan pada transplantasi

jantung pada pasien dengan gagal jantung, kurangnya jumlah pendonor

masih merupakan factor terbatas pada transplantasi jantung.74 Sejak upaya

untuk meningkatkan jumlah dari pendonor organ gagal untuk

meningkatkan shortage, secara alternative bagi allotrasplantasi terjadi.

Contohnya pillihan lain dari penempatan dari left ventricular assit device75.

Alat ini telah lama digunakan sebagai jembatan pada transplantasi jantung

pada pasien yang mungkin meninggal ketika menunggu adanya jantung

baru untuk di lakukan transplantasi.76

Kunci objektif dari penggunaan ventricular assist devices (VAD)

adalah untuk membantu dan mempertahankan perfusi, membantu

penyembuhan myocardial dengan menurunkan kerja miocardial &

mengoptimalisasi kondisi pasien hingga transplantasi jantung dilakukan.73

14

Indikasi dari kegunaan asistensi mekanik adalah syok kardiogenik setelah

pembedahan jantung pada infark miokard dengan gagal jantung sekunder

karena sebab apapun. Contohnya pada kasus miokarditis atau penolakan

dari tranplantasi jantung.73

Secara umum, tipe dari assist device dikelompokan berdasarkan

bantuan jangka pendek dan jangka panjang.75 Contoh dari shortterm

support devices adalah intrarortic ballon pump (IABP), extracorporeal

continuous flow pumps (roller dan sentrifugal). The hemopump dan

Abiomed BVS 5000 (Abiomed Cardiovascular). Long term support

devices termasuk juga total artificial hearts, The thoratec ventricular assist

device (Thoratec Corporation). The HeartMate Implantable Pneumatic (IP)

dan Vented Electric (VE) (Thermo Cardiosystem) dan NOvacor N100.73

Berdasarkan dari penempatan alat tersebut, dokter anestesi harus

mengingat bahwa infeksi dapat terjadi dan dapat menjadi factor risiko pada

pasien tersebut. Sehingga, pemberian anti mikroba, antifungal dan

antibiotic merupakan indikasi. Malignant ventricular aritmia juga termasuk

insidensi tinggi pada pasien dengan VAD support.73 Kembalinya irama

regular meningkatkan hemodinamik dan penurunan aktivitas atrial dan

berpotensi untuk terjadinya komplikasi thromboembolic. Selain dari risiko

ini, kegunaan dar assit devices menujukan efektivitas dan dapat dipercaya

dari penatalaksannaa pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir.74

Pada partial left ventriculectomiy (PLV) adalah procedure dari

pembedahaan lainnya pada pasien dengan CHF. PLV merupakan anjuran

bagi pembedahan alternative pada pasien tertentu dengan dilatasi dari

cardiomiopati.73. Prosedur dari pembedahan adalah menurunkan dimensi

dari ventricular kiri dan volumenya. Dengan tindakan ini eliminasi dari

regurgitasi mitral dengan perbaikan atau pergantian dari mitral apparatus

dapat terjadi. Teknik standar pada penempatan pada jantung dengan henti

cardioplegic untuk reseksi ventricular.73

15

Manajemen anestesi pada pasien dengan PLV sangat mirip pada

pasien yang melakukan tranplantasi jantung atau left ventricular assist

device insertion. Kateter pulmonary dan perifer harus dipasang dan harus

dimonitor secara rutin. Vasopressor dan inotropic harus diberikan. Untuk

mencegah stress berat pada ventriculectomy suture line, mean arterial

pressure harus dipertahankan antara 60 hingga 70 mmHg dan volume

overload yang merupakan penolakan dari ventrikel.73

Sehingga PLV merupakan pilihan yang dapat dilakukan sebagai

jembatan dari implantasi mekanik pada mechanical assist device,

transplantasi atau transplantasi alternative lainnya.73 Tetapi bagaimanapun

juga terkait dari prosedur pembedahan untuk mengobati pasien dengan

gagal janung, hal yang mungkin dilakukan. Peran selanjutnya pada

penatalaksanaan pembedahan pada pasien dengan gagal jantung adalah

terapi gen, terapi sel dan artificial myocardial tissue.77

16

BAB III

KESIMPULAN

Dokter anestesi akan menghadapi pasien dengan gagal jantung.

Penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan gagal jantung dapat menghindari

terjadinya komplikasi yang lebih jauh pada. Manajemen preoperative yang benar

dan tepat dalam memonitoring perlu dilakukan untuk mencegah komplikasi yang

dapat terjadi. Dengan anamnesis yang menyeluruh, pemeriksaan fisik yang tepat

dan menyeluruh serta riwayat konsumsi obat merupakan penatalaksanaan yang

penting, pemeliharaan dan pencegahan pada level tinggi untuk keselamatan,

perawatan dan pemeliharaan serta kenyamanan pada pasien dengan gagal jantung

17