BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penelitian

Tekanan darah tinggi merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat

yang paling penting di beberapa negara. Hipertensi umumnya bersifat

asimptomatik. Bila dapat segera dideteksi, biasanya mudah diatasi namun dapat

mengakibatkan komplikasi yang mematikan jika dibiarkan tidak diterapi. Meski

pengetahuan mengenai patofisiologi hipertensi bertambah namun pada sebagian

besar kasus masih tidak diketahui etiologinya secara pasti. Sebagai akibatnya,

pada sebagian besar kasus hipertensi diterapi secara non spesifik sehingga

mengakibatkan sejumlah besar efek samping dan tingkat kesesuaian relatif tinggi.

Ukuran tekanan darah merupakan parameter harapan hidup yang akurat,

karena semakin tinggi tekanan darah akan semakin besar resiko komplikasi yang

dapat ditimbulkan. Hipertensi disebut sebagai pembunuh bisu karena biasanya

tidak menimbulkan gejala-gejala sampai tahap lanjut penyakit. Kita tidak

mungkin bisa merasakan tekanan darah sendiri. Satu-satunya cara untuk

mengetahui tekanan darah kita sendiri yaitu dengan menggunakan alat pengukur

tekanan darah yaitu Spigmomanometer.

1

Adapun definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih besar ≥ 140

mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. Berdasarkan data organisasi

kesehatan dunia WHO yang melakukan studi MONICA (Multinational

Monitoring Of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease),

menunjukkan prevalensi hipertensi stage 2 dengan tekanan darah 160/140mmHg

masing-masing untuk pria 16 % ( 1998 ), 16,5 % ( 1993), 21 % (2000) dan wanita

masing – masing 16% ( 1998 ),17% (1993). Namun secara umum prevalensi

hipertensi pada orang dewasa antara 15%-20% umur lebih dari 50 tahun.

Sementara itu secara keseluruhan jumlah penderita hipertensi seluruh dunia

diperkirakan berjumlah 972 juta jiwa. Jumlah ini setara dengan 26,4 % populasi

orang dewasa. Sekitar 333 juta penderita hidup di negara-negara industri.

Sementara 639 juta lainnya tinggal di negara berkembang.

Begitu pula prevalensi hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan tempat

kami ditugaskan cukup tinggi, hal ini terbukti dari laporan 5 penyakit terbanyak

selama bulan Maret 2007 yaitu tercatat penderita hipertensi sebanyak 404 orang.

Namun kita belum bisa mengetahui gambaran kejadian hipertensi pada masing-

masing derajat hipertensi Oleh karena itu, hal inilah yang mendorong kami untuk

mengadakan studi mengenai faktor-faktor predisposisi yang dapat mendukung

terjadinya hipertensi seperti faktor usia, status ekonomi, kebiasaan, dll.

2

1.2 Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan permasalahan-

permasalahan sebagai berikut :

1. Bagaimana gambaran kejadian derajat hipertensi di Puskesmas Cimahi

Selatan dilihat dari berbagai segi karakteristik individu?

2. Bagaimana gambaran kejadian derajat hipertensi di Puskesmas Cimahi

Selatan dilihat dari berbagai segi kebiasaan hidup ?

3. Bagaimana gambaran kejadian derajat hipertensi di Puskesmas Cimahi

Selatan dilihat dari segi riwayat penyakit ?

4. Apakah faktor karakteristik (Umur, Jenis Kelamin, IMT, Penghasilan,

Pekerjaan dan Pendidikan Terakhir) berpengaruh terhadap gambaran

kejadian derajat hipertensi ?

5. Apakah faktor Kebiasaan hidup (Kebiasaan Merokok dan Rasa makanan

yang digemari) berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi ?

6. Apakah faktor riwayat penyakit berpengaruh terhadap gambaran kejadian

derajat hipertensi ?

3

1.3 Maksud dan Tujuan

1.3.1 Maksud

1. Untuk mengetahui gambaran kejadian derajat hipertensi dilihat dari segi

karakteristik, habitus dan riwayat penyakit.

2. Untuk mengetahui hubungan antara faktor karakteristik, habitus dan

riwayat penyakit terhadap gambaran derajat hipertensi

1.3.2 Tujuan

Tujuan penelitian ini adalah untuk memberikan informasi dan penyuluhan

kepada masyarakat agar lebih preventif terhadap hipertensi

1.4 Kegunaan Penelitian

1.4.1 Kegunaan penelitian bagi Puskesmas

1. Diharapkan hasil penelitian ini dapat dijadikan tambahan data yang

spesifik mengenai hipertensi bagi Puskesmas Cimahi Selatan.

2. Diharapkan hasil penelitain ini dapat dijadikan salah satu referensi

bagi sumbangan ilmu kesehatan.

1.4.2 Kegunaan penelitian bagi masyarkat

Diharapkan hasil penelitian ini dapat menjadi salah satu informasi yang

berguna bagi masyarakat.

4

1.4.3 Kegunaan penelitian bagi peneliti

1. Memperoleh pengalaman belajar lapangan

2. Melatih kerja sama dalam suatu kelompok

3. Memperdalam ilmu pengetahuan mengenai hipertensi

4. Membiasakan peneliti untuk berinteraksi langsung dengan masyarakat

1.5 Kerangka Penelitian

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik diatas

140 mmHg atau tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Perjalanan hipertensi sangat

perlahan, penderita hipertensi biasanya tidak menunjukkan gejala yang spesifik.

Masa laten menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ

yang bermakna.

Prevalensi hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan cukup tinggi. ini

terbukti dari laporan 5 penyakit terbanyak selama bulan Maret 2007 yaitu tercatat

penderita hipertensi sebanyak 404 orang. Adapun insidensi hipertensi meningkat

seiring bertambahnya usia. Prevalensi ringan sebanyak 2 % pada usia 25 tahun

atau kurang, meningkat menjadi 25 % pada usia 50 tahun dan 50 % pada usia 70

tahun. Sebagian besar ( 95 % ) adalah tergolong hipertensi essensial ( primer )

yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya atau disebut hipertensi idiopati.

Adapun faktor yang mempengaruhi hipertensi essensial seperti genetik,

lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek

dalam ekskresi Na dan peningkatan Na dan Ca intraseluler .

5

1.6 Hipotesis Penelitian

Peneliti menyusun beberapa hipotesis sebagai berikut :

- Umur berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan

- Jenis kelamin berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi

di Puskesmas Cimahi Selatan

- Jenis pekerjaan berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi

di Puskesmas Cimahi Selatan

- Status gizi berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan

- Penghasilan berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan

- Kebiasaan merokok berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan

- Rasa makanan kesukaan berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan

- Riwayat penyakit berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi

Tekanan darah merupakan salah satu tanda vital tubuh yang

menggambarkan dua variabel organ penting, yaitu jantung dan pembuluh darah.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan

anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada

dewasa.

Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih

tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat.

Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan

paling rendah pada saat tidur malam hari (Harrison,2000).

Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh tubuh kita sendiri.

Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan

darah kita secara teratur.

Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang sering terjadi di

masyarakat. Hipertensi yang tidak ditangani dengan baik, secara perlahan dan

pasti akan berkembang menjadi penyakit degeneratif termasuk gagal jantung dan

gagal ginjal. Hipertensi sering disebut ”silent killer“ karena penyakit ini

7

umumnya tidak ada gejala dan kemudian secara mendadak menyebabkan stroke

atau serangan jantung (Krummel, 2004).

50% penderita hipertensi meninggal karena penyakit jantung koroner, 33%

karena stroke dan 10-15% karena gagal ginjal (Kaplan, 1992).

Diketahui 9 dari 10 orang yang menderita hipertensi tidak dapat

diidentifikasi penyebab penyakitnya. Hipertensi sebenarnya dapat diturunkan dari

orang tua kepada anaknya. Jika salah satu orang tua terkena hipertensi, maka

kecenderungan anak untuk menderita hipertensi adalah lebih besar dibandingkan

dengan mereka yang tidak memiliki orang tua menderita hipertensi.

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang

lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih

rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).

Diantaranya terdapat banyak sekali definisi-definisi hipertensi yaitu :

” Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di

dalam arteri “

Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana

tekanan arteri yang abnormal tinggi didalam arteri menyebabkan meningkatnya

resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan

ginjal. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang

lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih

8

rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).

Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan

diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.

Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai

140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau

keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik

dan diastolik. (menurut sumber www.medicastore.com)

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu penyakit yang

diagnosisnya ditegakkan dengan mengukur tekanan darah. (menurut sumber dari

Universitas Padjajaran oleh Henhen Heryaman Dosen Fakultas Kedokteran

Universitas Padjadjaran Bandung).

Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah.

(menurut Laboratorium klinik Prodia).

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sisitolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg

(Sylvia,2006).

9

2.2 Etiologi Hipertensi

Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan

keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer.

Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan

pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan

meningkatnya tekanan darah. (Harrison,2000)

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.

Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.

Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat

tertentu. (Harrison, 2000)

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu

tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin)

atau norepinefrin (noradrenalin). (Guyton,2002)

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga),

stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada

orang-orang yang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung

menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah

berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. (Harrison,2000)

10

2.2.1 Hipertensi Esensial atau Hipertensi Primer

Pasien dengan hipertensi arterial dan penyebab yang tidak dapat dijelaskan

disebut hipertensi primer, esensial, atau idiopatik.Tanpa diragukan dalam

menjelaskan mekanisme yang bertanggung jawab terhadap hipertensi dianggap

disebabkan oleh berbagai sistem yang terlibat dalam pengaturan tekanan arteri

perifer dan/atau adrenergik sentral,renal,hormonal dan vaskuler dan kompleksnya

hubungan sistem – sistem ini satu dengan lainnya.Individu yang menderita

abnormalitas umum atau fungsional yang menyebabkan hipertensinya ,bahkan

terpisah,disebut menderita hipertensi esensial. (Silvia,1995)

Beberapa faktor penyebab hipertensi esensial :

- Herediter

- Lingkungan

- Sensitivitas garam (peranan renin,ion natrium versus klorida/kalsium)

- Resistensi insulin

Faktor yang mengubah perjalanan hipertensi esensial :

Usia, ras, jenis kelamin, merokok, asupan alkohol, kolesterol serum, intoleransi

glukosa , dan berat badan yang semuanya dapat mengubah prognosis penyakit ini.

11

2.2.2 Hipertensi sekunder.

Ketika ditemukan lebih dini ,pada hanya sebagian kecil pasien dengan

tekanan arteri meninggi dapat diidentifikasi sebabnya secara spesifik.Sebelumnya

pasien ini sebaiknya tidak mengabaikan paling sedikitnya dua alasan (1)dengan

memperbaiki penyebabnya,hipertensi mungkin membaik, dan (2) bentuk sekunder

memberikan pengertian yang mendalam mengenai etiologi hipertensi esensial.

Hampir seluruh bentuk sekunder dihubungkan dengan perubahan sekresi hormon

dan/atau fungsi ginjal.

Perubahan fungsi ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa

cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam

dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan

mengembalikan tekanan darah kenormal.

Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam

dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darahkembali

kenormal.

Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim

yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang

selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan

organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai

12

penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah

tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal ( stenosis

arteri renalis ) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah

satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

(www.Medicastore.com)

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal

- Stenosis arteri renalis

- Pielonefritis

- Glomerulonefritis

- Tumor-tumor ginjal

- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal

- Hiperaldosteronisme

- Sindroma Cushing

- Feokromositoma

13

3. Obat - obatan

- Pil KB

- Kortikosteroid

- Siklosporin

- Eritropoietin

- Kokain

- Penyalahgunaan alkohol

- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

Penyebab Lainnya :

- Koartasio aorta

- Pre-eklamsia pada kehamilan

- Porfiria intermiten akut

- Keracunan timbal akut

(www.Medicastore.com)

14

2.3 Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2.1 Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC (Joint National Committee) VII, 2003

SISTOLIK (mmHg)

DIASTOLIK

(mmHg)

Normal < 120 Dan <80

Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tingkat1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tingkat 2 ≥160 Atau ≥100

Hipertensi sistolik terisolasi

≥140 Atau <90

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

(Fisher,2005; Krummel,2004)

Hipertensi primer, yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya.

Hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit, obat-

obatan, maupun kehamilan

15

Sedangkan klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik,

yaitu:

Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.

Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.

Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan sumber dari Dari Wikipedia Indonesia, ensiklopedia bebas Berbahasa Indonesia

Kategori Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal 120 mmHg - 130 mmHg

85 mmHg - 95 mmHg

Untuk para lansia tekanan diastolik 140

mmHg masih dianggap normal.

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Stadium 1(Hipertensi ringan)

140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2(Hipertensi sedang)

160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium 3(Hipertensi berat)

180-209 mmHg 110-119 mmHg

Stadium 4(Hipertensi maligna)

210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

16

2.4 Patogenesis

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE

memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon,

renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I oleh ACE yang

terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II

inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua

aksi utama, yaitu:

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan

rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada

ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya

ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis),

sehingga urin tersebut menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat,

yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada

ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

17

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah . (Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan

Sadikin,1993)

Patogenesis Hipertensi Esensial (HE)

Etiologi HE tidak diketahui, sulit menelusuri mekanisme patogenesisnya.

Hipotesis yang dikemukakan (dilaporkan) terutama yang berhubungan dengan :

a) Faktor luar, seperti:

kegemukan

aktivitas fisik

psikososial

konsumsi alkohol

konsumsi makanan (natrium, kalium, magnesium, lemak jenuh)

b) Tipe genetik, seperti:

kelainan herediter

gangguan pertukaran kation melalui membran eritrosit

kepekaan terhadap garam dapur (natrium)

Banyak peneliti sependapat, kenaikan Tahanan Perifer Total (TPT)

memegang peranan penting pada genesis HE (DE WARDENER, 1990).

18

c) Pengaturan tekanan darah, seperti:

organ tubuh: - volume vaskuler

- sistem kardiak

- sistem saraf sentral

- sistem endokrin

- sistem renal

mediator kimiawi dan hormonal:

- norepinephrin

- katekolamin

- angiotensin-II (sistemik dan lokal)

- prostaglandin dan kinin

- hormone natriuretik

(digoxin-like, Atrial Natriuretic Peptide (ANP),

circulating sodium transport inhibitor)

- EDCF & EDRF (Endothelium-Derived Contracting & Relaxing

Factors) .

(Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan Sadikin,1993)

19

Mekanisme patogenesis HE:

(1) Konsep GUYTON

Konsep ini menerangkan hubungan Na+ homeostasis dan hipertensi.

Menurut konsep ini, ada 2 faktor yang berperan pada genesis hipertensi:

Kenaikan sirkulasi hemodinamik dan volume plasma diikuti kenaikan

curah jantung

Kenaikan tekanan intravaskuler

Kenaikan tekanan darah (hipertensi) merupakan upaya kompensasi untuk

meningkatkan tekanan filtrasi glomerulus dan diikuti ekskresi natrium

berlebihan.Pada orang normal kenaikan tekanan darah sifatnya setara

(transient) dan kembali normotensi setelah eliminasi natrium. Pada kelompok

pasien yang mempunyai kecenderungan hipertensi (kelainan genetik),

diperlukan kenaikan tekanan darah lebih tinggi dan menetap untuk berusaha

mengeliminasi kelebihan natrium. (Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan

Sadikin,1993)

Kenaikan tekanan darah pada stadium awal sifatnya sementara dan

akhirnya menetap, mungkin berhubungan dengan kelainan lokal arteriol.

(Harrison,2000)

Pada orang normal, diet kaya garam dapur menyebabkan kenaikan

reabsorbsi Na+ pada tubulus proksimal yang menghambat pelepasan renin dan

diikuti penurunan vasokontriksi arteriol efferent sehingga RBF (Renal Blood

20

Flow) meningkat. Akibat lanjut terjadi penurunan pembentukan Angiotensin-II

diikuti penurunan aldosteron sehingga terjadi kenaikan ekskresi natrium.Ada

kelompok pasien non-modulator, diet kaya garam dapur tidak menyebabkan

mekanisme seperti di atas, dikenal sebagai salt-sensitive. Kelompok pasien non-

modulator ini mempunyai respon terhadap monoterapi P-ACE (Penyekat ACE).

Gambar 2.1 Mekanisme terjadinya hipertensi

21

(2) Konsep ”Circulating Sodium Transport Inhibitor”

Retensi garam disertai ekspansi volume cairan ekstraseluler menyebabkan

mekanisme genesis hipertensi, yaitu:

Konsep GUYTON seperti yang telah dijelaskan sebelumnya

Hormon natriuretik atau circulating sodium transport inhibitor.

Kenaikan volume plasma walaupun sifatnya sementara diikuti kenaikan

volume intratorasik dan diduga merangsang hipotalamus dan dilepaskan beberapa

mediator seperti natriuretik hormon, plasma Na-K-ATPase inhibitor dan faktor

lain (mungkin vascular reactivity factor). (Silvia,1995)

Tabel 2.3 Karakteristik dari dua faktor natriuretik

22

Hormon natriuretik menyebabkan 2 hal :

Mempengaruhi faal tubulus ginjal sehingga terjadi natriuresis

Menghambat Na-K-ATPase yang menyebabkan terjadi influks Ca++ diikuti

vasokontriksi vaskuler dan kenaikan tahanan perifer. (Silvia,1995)

Mekanisme kenaikan konsentrasi Ca++ intraseluler yang menyebabkan

vasokontriksi arteriol :

Stimulasi angiotensin-II

Stimulasi alpha-I adrenergik

Voltage depolarization of Depolarization Operated Channel (DOC)

Kenaikan intraseluler Na+

Reseptor ini berperan untuk melepaskan kalsium dari timbunan (deposit

intrasel) dan atau dari depolarisasi membran disertai aktivitas POC (Potential

Operated Channels). Ion kalsium ini mengaktivasi MLCK (Myocin Light

Chain Kinase) dengan mengikat kalmodulin. Aktivasi MLCK terhadap

phosporelation myocin menyebabkan peningkatan interaksi actin-myocin dan

akhirnya terjadi kontraksi otot polos vaskuler (arteriol). Konsentrasi kalsium

dalam plasma dapat menurun dengan intervensi Ca++-ATPase dan Na+/Ca+

sehingga terjadi effluks kalsium. Genesis ini merupakan landasan implikasi

farmakologik terapi hipertensi dengan Calcium Entry Blocker (agonist). (Bag.

IPD FK UNPAD RS.Hasan Sadikin,1993)

23

(3) Peranan Mediator Kimiawi

Gambar 2.2 Peranan sistem saraf simpatetik pada genesis hipertensi

Sistem saraf simpatetik (adrenergik) mempunyai 3 faal yaitu:

Alfa adrenergik dipengaruhi rangsangan mediator kimiawi norepinephrin

Beta adrenergik dipengaruhi rangsangan mediator kimiawi epinephrin

Dopaminergik dipengaruhi rangsangan mediator kimiawi dopamin

(Harrison,2000)

Fungsi alfa adrenergik terutama berperan untuk kontraksi otot polos

vaskuler arteriol. Mempunyai reseptor (postsynaptic/effector) alfa-1 dan beta-

reseptor. (Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan Sadikin,1993)

24

Reseptor alfa-1 berakhir pada beberapa sel misal renin secreting JGA, otot

polos arteri, dan tubulus ginjal, sedangkan alfa adrenergik reseptor beta

menyebabkan kenaikan denyut jantung dan kontraksi miokard sehingga terjadi

kenaikan curah jantung. Reseptor alfa-1 terutama dipengaruhi mediator

norepinephrin dan menyebabkan kontraksi otot polos arteriol. (Bag. IPD FK UNPAD

RS.Hasan Sadikin,1993)

Norepinephrin (NE) merupakan faktor dominan untuk mengatur tonus otot

polos vaskuler (neuromodulation). Mediator NE dilepaskan dari neuron terminal

masuk ke dalam ruangan synaptic dan merangsang reseptor-reseptornya, yaitu

postsynaptic vasoconstrictory alpha-1 dan alpha-2. Pelepasan NE dari neuron

terminal ternyata dikendalikan juga oleh hormon lain yaitu angiotensin-II yang

berperan sebagai neuromodulator. Angiotensin-II dibentuk dari respon renin

ginjal (circulating angiotensin-II) atau yang dibentuk lokal (tissue angiotensin-II).

Sekresi NE dipengaruhi direk saraf simpatetik, katekolamine pada sel-sel JGA,

dan stimulasi reseptor beta adrenergik. NE yang dilepaskan dari neuron terminal

mempunyai potensi sebagai vasokonstriktor dengan mediator reseptor alfa-1 dan 2

(postsynaptic). (Guyton,2002)

Pelepasan NE yang berlebihan dihambat oleh :

Alfa-2 reseptor postsynaptic

Acetylcholine (Ach) yang merangsang muscarine yang mempunyai potensi

tidak langsung sebagai vasodilator. (Guyton,2002)

25

Angiotensin-II (circulating, parakrin, autokrin) berperan sebagai vasokontriktor

dengan cara:

membantu melepaskan NE dari neuron terminal

mempercepat influks kalsium (Ca++) implikasi farmakologik untuk

mengatasi tonus vaskuler

P-ACE (Penyekat ACE)

alpha-1 blocker

calcium antagonist

(Guyton,2002)

(4) Peranan Substansi Vasoaktif Lokal

Kenaikan tekanan intravaskuler (hipertensi) merupakan salah satu faktor

stimulasi fisik yang mempengaruhi perubahan fungsional endotelium.

Gambar 2.3 Mekanisme kontraksi dan relaksasi yang terjadi pada otot polos

26

Kelainan fungsional endotel arteriol dapat melepaskan mediator sebagai

penyebab vasokontriksi dan vasodilatasi.

a. Mediator EDCF (Endothelium-Derived Contracting Factors)

angiotensin-II (parakrin, autokrin)

endotelin-1

Pelepasan mediator ini berhubungan dengan keadaan hipoksia.

b. Mediator EDRF (Endothelium-Derived Relaxing Factors)

prostaglandin H-2

thromboxane A-2

(Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan Sadikin,1993)

Pelepasan mediator ini berhubungan dengan regangan vaskuler. Disfungsi

endotel ini diduga berperan dalam mekanisme kenaikan tahanan perifer dan atau

terjadinya komplikasi secara serebral, penyakit kardiovaskuler dan renal

(LUSCHER TF & VANHOUTTE PM, 1990). Aktivasi platelet dapat melepaskan

beberapa mediator dan mempengaruhi endotelium untuk melepaskan EDRF dan

prostasiklin. Pada manusia, arteriol trombosit (Thr) dan adenosin diphosphat &

triphosphat (ADP & ATP) mempunyai peranan penting. Trombosit dapat juga

melepaskan Transforming Growth Factor Beta (TGF Beta) seperti trombin yang

dapat mengaktivasi pembentukan endotelium. Tromboksan A-2 (TXA-2) dan

serotonin (5-HT-2) menyebabkan kontraksi hampir semua vaskuler tetapi efeknya

dapat dihambat endotelium. (Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan Sadikin,1993)

27

Gambar 2.4 Interaksi Endotelium dan platelet vaskuler (kidney Int.1991)

Gambar 2.5 Kerja endotelin pada otot polos vaskuler

28

a) Endotelin-1

Endotelin-1 (ET) merupakan golongan peptida vasokonstriktor yang paling poten

(kuat) yaitu 100 dari NE dan 10 kali dari ACE.

Gambar 2.6 Biosintesis ET

Prepoendotelin (sumber) mengandung 203 asam amino, diubah menjadi

”big endothelin” (big ET) mengandung 39 asam amino dengan bantuan

endopeptidase. Dengan bantuan enzim ECE (Endothelium Converting Enzyme)

big ET diubah menjadi ET (endothelin). Perubahan ini terjadi di dalam maupun di

luar sel. ET-1 diduga disimpan pada vesikel yang akan dieliminasi bila terjadi

rangsangan (stimulasi).

Substansi yang dapat merangsang ET-1 anatara lain :

Trombin

Adrenalin

Calcium ionophore A 23187

29

Endotoksin

Angiotensin-II

TNF (Tumor Necrosis Factor)

TGF (Transforming Growth Factor)

Interleukin-1

Endotelin-1 mempunyai efek vasokonstriksi dan mitogenik. Mekanisme

kerja ET sebagai vasokonstriktor melalui alur influks calcium. ET-1 terikat pada

reseptor-reseptornya (ETR) pada endotelium vaskuler. Dengan bantuan G-protein

dapat mengaktivasi PLC (Phospolipase C) yang dapat mengubah PIP-2

(Phospholipase C) menjadi DG (Diacylblycerol) dan IP-3 (inositol 1,4,5-

triphosphate).

IP-3 ini yang dapat mengaktivasi CICR (Calcium Induced Calcium

Release mechanism) dan TICR (Inositol Triphosphate Induced Calcium Release

mechanism) yang dapat meningkatkan kalsium intraseluler dan ekstraseluler

sehingga menyebabkan kontraksi otot polos vaskuler, diikuti kenaikan tahan

perifer. (Harrison, 2000)

b) Angiotensin-II

Angiotensin-II merupakan effektor peptide dari sistem Renin-Angiotensin

(RA) yang dapat diidentifikasi dari sirkulasi (circulating Ang-II) dan dalam

berbagai jaringan (tissue Ang-II) (LEES KR dkk 1990; YAMADA H dkk,1990).

Berikut diperlihatkan berbagai efek dari Angiotensin-II :

30

VASCULAR

Vasoconstriction in resistance vessels, conducting vessels and veins.

MITOGENIC

Fibrous tissue formation

Enhanced muscle/myocin composition

Hypertrophy or remodelling

MEMBRANE

Modulation of ion transport (sodium, chloride and bicarbonate)

ENDOCRINE

Promotes release aldosterone(potassium-dependent), corticotrophin, luteinizing

hormone/follicle stimulating hormone and prolactin

CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Promotes thirst

Behavioral effects

Possible central regulation of blood pressure

RENAL

31

Combination of above effects on tubular solute resorption, blood flow, GFR and

cellular structure.

Gambar 2.7 Peranan RA jaringan (OPIE LH,1992)

Renin dan Angiotensin dari ruangan ekstraselular mungkin masuk ke

dalam sel-sel dan tertangkap oleh reseptor-reseptornya (endocytosis). Renin-

Angiotensin mungkin berasal dari beberapa endocytosis atau sintesis local

intraselular.

Angiotensin-1 (berasal dari sel/intraselular) dengan perantaraan enzim

ACE (circulating) atau yang terikat pada permukaan sel berubah menjadi

Angiotensin-II. (Guyton,2002)

Dikenal 2 macam Angiotensin-II yaitu:

32

VASCULER SMOOTH MUSCLE CELL

MESANGIAL CELLS

VASCULAR SMOOTH MUSCLE

CELL

CARDIOMYOPATHY

ENHANCED

LOCAL CNS TONE

ANGIOTENSIN II

II

CONTRACTION

GLOM.SCLEROSIS

HYPERTENSION

GROWTH

CARDIOMYOPATHY LVH

LVH

CONTRACTION

Autokrin artinya mempunyai efek atau respon terhadap sel-sel yang sama

Parakrin artinya mempunyai efek/respon terhadap sel-sel lainnya.

Pemahaman masalah Renin-Angiotensin jaringan sangat penting dan

mempunyai 2 macam implikasi, yaitu patofisiologi dan terapeutik. (Silvia, 1995)

Implikasi patofisiologi :

Peranan Angiotensin-II (sistemik atau jaringan) menyebabkan hipertensi,

arteriosclerosis, LVH (hipertrofi ventrikel kiri) dan glomerulosklerosis.

(Harrison,2000)

Gambar 2.8 Peranan Angiotensin II (HSUH WA, 1992)

33

Mekanisme vasokonstriksi arteriol :

Interaksi system RA jaringan dan system Phosphatidyl inositol memegang

peranan penting dalam genesis hipertensi. (Guyton, 2002)

Gambar 2.9 Peranan reseptor Angiotensin II terhadap mekanisme hipertensi

Kemungkinan stimulasi reseptor Angiotensin-II terjadi aktivasi sehingga

merangsang phosphodiesterase untuk memecah phosphatidylinositol (P) menjadi

2 macam messenger, yaitu:

a) Inositol triphosphate (IP-3) yang dapat melepaskan ion kalsium dari

sarcoplasmic reticulum (SR)

34

1,2-diacylglycerol (1,2-DG) yang mengaktivasi protein kinase C (PKC) dan

akan mempengaruhi alat-alat kontraktil sebagai upaya untuk mempertahankan

respon kontraksi vaskuler. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, ternyata

Angiotensin-II membantu juga influks kalsium. (Bag. IPD FK UNPAD

RS.Hasan Sadikin,1993)

Mekanisme Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVK)

Pemahaman ini sangat penting dan dapat menerangkan terjadinya HVK

pada hipertensi ringan dan sedang. Peranan Angiotensin-II sebagai regulator

pertumbuhan (growth) pada fibroblast dan myocytes seperti terlihat pada gambar

2.10. (Guton,2002)

Gambar 2.10 Mekanisme HVK (Opie HL,1992)

35

Reseptor Angiotensin-II dalam miokard mengatur (regulator) cytosolic

calcium dalam sel-sel otot (miokard) disertai keadaan inotropik dan pertumbuhan

sel-sel otot (miocardial growth). Keadaan inotropik ini menyebabkan kebutuhan

(uptake) O2 meningkat. (Guyton,2002)

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI ESSENSIAL (HE)

I. DERAJAT KLINIK HIPERTENSI

Klasifikasi patofisiologis HE:

Stadium labil

Stadium perbatasan (borderline)

Stadium menetap (fixed):

- Ringan

- Sedang

- Berat (maligna)

Perubahan dinding arteriol berhubungan dengan 2 faktor :

a) Mekanisme akibat hipertensi intravaskuler dan menyebabkan

pembentukan sel-sel otot polos vaskuler

b) Reseptor agonis yang dipengaruhi sistem intraseluler signaling.

36

Vaskular Hypertropy

Other signals

ip3

Na+/Ca2+ exchange

Ca2+

Gene expression

Platelet - derived growth factors

GROWTH SIGNALS IN BLOOD VESSEL

Angio II hypertension agonist

G protein

stretch

Mechanoresepor

receptors

p1 turnover Na+

Stimulasi terhadap reseptor-reseptor seperti angiotensin-II dan alfa-1

adrenergik mempunyai peranan penting untuk proses pertumbuhan otot polos

vaskuler (vascular smooth muscle growth). Pengaruh hipertensi intravaskuler,

reseptor angiotensin-II dan alfa agonis akan menyebabkan perubahan dinding

arteriol dan meningkatkan tahanan perifer seperti terlihat pada gambar 2.11 &

2.12. (Bag. IPD FK UNPAD RS.Hasan Sadikin,1993)

Gambar 2.11 Mekanisme vascular growth (OPIE LH,1992)

37

Gambar 2.12 Peranan stres mekanis dan stimulasi smooth muscle growth (OPIE LH,1992)

Kenaikan tahanan perifer yang persisten diikuti perkembangan derajat

hipertensi. Perkembangan derajat hipertensi paralel dengan stadium perubahan-

perubahan patologi anatomi dinding vaskuler arteriol.

Gambar 2.13 Perubahan PA dinding arteriol (OPIE LH,1992)

38

Gambar 2.13 memperlihatkan derajat perubahan patologi anatomi (PA) dinding

arteriol :

Stadium 1 : Perubahan fungsional

Regangan mekanis hipertensi intravaskuler

Stadium 2 : Penebalan tunika media sebagai reaksi kompensasi

(compensated medial growth)

Stadium 3 : Kerusakan intima

Degenerasi matriks dan Fibrinoid necrosis (oklusi)

Pada stadium 3 (terminal) muncul peranan hormonal sistem Renin-

Angiotensin Sistemik. Hipertensi Essensial stadium berat (maligna) berubah

menjadi hipertensi renovaskuler atau renin dependent hypertension.gambar 2.14 -

2.15.

Gambar 2.14 Hubungan Sodium( Na+) homeostasis dan plasma renin

39

Gambaran 2.15 Peranan sisitem renin angiotensin sistemik

Pada hipertensi berat terdapat hiperaldosteronisme sekunder menyebabkan

retensi natrium (Na+) diikuti kenaikan plasma volume (PV) dan cardiac output

(CO) dan meningkatkan tekanan darah (ABP). Kenaikan tekanan darah

menyebabkan kenaikan tekanan filtrasi glomerulus untuk mengeleminasi natrium

(Na+) dan terjadi diuresis.

Eliminasi natrium (Na+) menyebabkan sekresi renin.

Stimulation to juxtaglomerular apparatus

Excessive rise in intravascular pressure

in afferent glomerular arteriol

Arteriolar necrosis with obstruction to lumen

Direct pressure effect of angiotensin acting

inappropriately to state of sodium balance

Vicious

cycle

Rise in plasma angiotensin & aldosteron

40

Hipertensi intravaskuler

Fibrinoid Nekrosis Fase maligna

Fragmentasi eritrosit

Koagulasi

Hipertensi Intravaskuler

Koagulasi (fibinoid)

Fragmentasi Eritrosit

Fase Maligna

Hipotesis Hipertensi maligna :

(a) Nekrosis fibrinoid disertai oklusi vaskuler

(b) Peranan fragmentasi eritrosit

2.16 Proses oklusi vaskuler pada hipertensi maligna

Trias hipertensi maligna, anemia hemolitik dan azotemia dikenal sebagai Sindrom

Mikroangiopati Hemolitik.

41

II. KELAINAN MULTI ORGAN

Kelainan multi organ tergantung dari beberapa faktor antara lain: derajat

hipertensi, lamanya hipertensi dan ko-faktor.

RESIKO KARDIOVASKULER AKIBAT HIPERTENSI

Pada umumnya penyulit vaskuler hipertensi dapat digolongkan sebagai

penyulit ’hipertensif’ (yang berhubungan langsung dengan peningkatan tekanan

darah yang terjadi), dan penyulit ’arterosklerotik’. Penyulit hipertensif antara lain

stroke hemoragik, fase akselerasi-maligna dari hipertensi, gagal jantung kongestif,

nefrosklerosis, dan diseksi aorta. Penyulit aterosklerotik seperti penyakit jantung

koroner, kematian mendadak dan aritmia lainnya, stroke aterotrombotik dan

penyakit vaskuler perifer.

1. Penyakit vaskuler pada hipertensi

Terdapat 4 penyakit arterial yang diketahui terjadi pada penderita

hipertensi, 3 diantaranya menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada

penderita hipertensi.

Ateroma atau arteriosklerosis noduler

Arteriosklerosis noduler adalah istilah yang spesifik dan deskriptif untuk

kelainan ini. Ini merupakan salah satu dari penyakit yang termasuk dalam

’aterosklerosis’, istilah yang mengkombinasikan ateroma dan arteriosklerosis.

42

Kelainan ini merupakan penyakit dari intima dari arteri-arteri yang lebih besar

dengan karakteristik adanya plak ’fibrous’ dan ’fibrofatty’, yang di atasnya dapat

terjadi trombus. Kelainan ini tidak menimbulkan gejala sampai terjadi trombus

yang menyumbat pembuluh darah yang menimbulkan iskemi atau infark jaringan.

Penyakit arteri koroner merupakan sebab tersering dari gejala yang

ditimbulkan oleh kelainan ini, yang menghasilkan angina pektoris, miokard infark

dan kematian mendadak.

Penyakit pada arteri leher dan sirkulus Willisi merupakan sebab kedua

tersering, yang mengakibatkan bermacam-macam bentuk stroke, dari paralisis

transien karena mikroemboli platelet sampai hemiplegi akibat infark serebral.

Penyakit arteri tungkai menyebabkan klaudikasi intermiten dan gangren.

Penyakit arteri renal menimbulkan hipertensi dan gangguan faal ginjal.

Aneurisma Charcot-Bouchard

Aneurisma milier dari arteri kecil serebral telah ditemukan pada penderita

yang meninggal karena perdarahan otak, dan ini berbeda dalam terjadinya dan

frekuensinya dengan ateroma. Aneurisma ini terjadi pada ’perforating artery’ kecil

(diameter <1 mm), terutama dalam ganglia basalis dan daerah subkortikal. Tunika

media menghilang pada aneurisma, yang dindingnya hanya terdiri dari intima dan

adventisia.

43

Kejadian episode kardiovaskuler sebanding dengan tekanan sistolik. Hal

ini paling nyata didapatkan pada perdarahan otak, tapi kurang nyata pada serangan

jantung koroner. Tampaknya sekarang lebih jelas bahwa mikroaneurisma ini yang

bertanggung jawab atas perdarahan otak yang berhubungan dengan tekanan

arterial yang tinggi pada penderita di atas 40 tahun. Ini menunjukkan penyakit

yang berbeda sama sekali dengan penyakit yang menyebabkan infark miokard dan

infark otak. Perdarahan otak merupakan akibat penyakit arteri serebral kecil

dimana tidak terdapat media pada aneurisma yang mengalami ruptur. Trombosis

serebral dan infark miokard merupakan akibat dari penyakit arteri besar yang

terjadi dai seluruh tubuh, dimana plak intima akan menyempitkan lumen yang

pada akhirnya akan tersumbat oleh trombus. Dua faktor yang diketahui dalam

patogenesa aneurisma Charcot-Bouchard: umur dan tekanan arterial.

Neukrosis fibrinoid dari arteri kecil dan arteriol

Hipertensi maligna dikenal sejak lama, dengan karakteristik terjadinya

neuroretinopati, gagal ginjal yang progresif, dengan perjalanan yang memburuk

sampai terjadi kematian akibat uremi, perdarahan otak atau gagal jantung kiri.

Kemudian dikenal bahwa fibrinoid nekrosis dari arteri-artei kecil merupakan dasar

patologi dari kelainan ini. Pecahnya serabut otot diikuti oleh eksudasi plasma

dengan atau tanpa eritrosit ke dalam dinding arteri, yang mengakibatkan sternosis

atau obliterasi lumen. Kemudian terjadi reaksi inflamasi di semua lapisan

terutama adventisia, dan fibroblast masuk ke dalam eksudat yang terjadi. Organ

yang tersering terkena adalah ginjal, kemudian pankreas, adrenal, usus, otak,

44

jantung dan hati. Ini yang menyebabkan seringnya terjadi gagal gunjal yang

progresif. Walaupun demikian, bila faal ginjal tetap intak, fase maligna ini dapat

di atasi dengan menurunkan tekanan arterial dan menjaganya agar tetap normal.

Arteriosklerosis

Penebalan ’fatty hyaline’ pada arteriol, terutama pada ginjal, telah lama

diketahui sebagai lesi karakteristik hipertensi. Walau ada yang memandang hal ini

sebagai kelainan dasar dari hipertensi esensial, kebanyakan memandang lesi ini

sebagai akibat peningkatan tekanan arterial. Arteriosklerosis sering berhubungan

dengan elastosis pada pembuluh darah yang lebih besar. Arteriosklerosis biasanya

tanpa gejala, tapi bersama dengan ateroma dan elastosis, hal ini dapat berperan

sebagian dalam menimbulkan gagal ginjal pada hipertensi esensial yang ’benign’.

Tiga kelainan lain yang dapat menyebabkan kelainan dan kematian, tapi

hubungannya dengan kenaikan tekanan arterial tidak pasti, adalah:

- Defek medial yang kongenital dari arteri-arteri sirkulus Willisi, yang dapat

menyebabkan aneurisma intrakranial dan perdarahan subarakhnoid

- Defek medial dari aorta, yang menyebabkan aneurisma disekans

- Defek medial dari aorta dan arteri-arteri besar, menyebabkan aneurisma

arteriosklerotik

45

2. Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVK)

Pada hipertensi, jantung kiri harus mengeluarkan kekuatan untuk dapat

mempertahankan tekanan darah yang tinggi, tapi juga menderita (sebagai ’end

organ’), akibat dari tekanan yang tinggi ini. Kenaikan tekanan arterial yang

menetap menyebabkan meningkatnya beban hemodinamik ventrikel kiri. Kerja

sekuncup (stroke work), tegangan dinding (wall stress), dan konsumsi oksigen

miakardium meningkat sebagai respons terhadap beban tekanan ini. Adaptasi

jantung terhadap perubahan ini adalah dengan membuat elemen-elemen kontraktil

secara paralel yang menyebabkan menebalnya dinding ventrikel kiri. Akibatnya

adalah volume ruang jantung berkurang dan tebal relatif dinding jantung

bertambah.

Bentuk HVK ini disebut hipertrofi konsentrik, merupakan jenis yang

tersering ditemui (25-50 % kasus) di mana ketebalan dinding posterior maupun

septum interventrikuler terjadi pada derajat yang sama, dan ukuran ruang ventrikel

kiri bertambah, namun kontraktilitas otot jantung, fraksi ejeksi dan curah jantung

atau indeks kardiak dalam batas normal.

Bentuk lainnya adalah hipertrofi eksentrik, di mana terjadi peningkatan

tebal dinding dan dilatasi ruang jantung. Dalam keadaaan ini, elemen kontraktil

ditambahkan secara seri maupun paralel. HVK eksentrik merupakan kelaanjutan

HVK konsentrik. Selain massa, volume ventrikel kiri juga bertambah, sehingga

pada keadaan ini, rasio massa: volume ventrikel kiri dapat sama atau bahkan

berkurang. HVK simetrik atau septal merupakan bentuk yang lebih jarang terjadi

46

(2-10 % kasus). Pada keadaan ini, didapatkan tebal dinding septum: posterior >

1,3.

HVK merupakan penyulit hopertensi yang serius, dan merupakan faktor

resiko yang independen untuk jantung koroner. Sebagai mekanisme kompensasi,

HVK akan mempertahankan fungsi sistolik, tetapi efek negatifnya terjadi

perubahan fungsi diastolik yang mendahului gangguan fungsi sistolik. Perfusi

koroner menurun terutama di daerah subendokardial, yang disebabkan oleh

meningkatnya resistensi arteri koroner, meningkatnya tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri, dan kelainan mikrosirkulasi akibat peningkatan jarak antarkapiler

dan penurunan perbandingan jumlah kapiler terhadap massa ventrikel kiri.

Kejadian aritmia ventrikel juga meningkat yang disebabkan oleh meningkatnya

irritabilitas miokardium yang mengalami hipertrofi, menurunnya ambang

kerangsangan miokardium akibat regangan miokard karena tingginya tekanan

arterial, dan iskemia relatif yang terjadi akibat meningkatnya kebutuhan oksigen.

Dengan berlanjutnya HVK, dilatasi ventrikel kiri akan terjasi.

Bertambahnua radius ventrikel, regangan dan tegangan dinding ventrikel,

kekuatan sistolik ventrikel kiri akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan

menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan tekanan darah akan menurun. Pada

saat ini terjadi peningkatan aktivitas adrenergik, aktivitas sistem renin-

angiotensin, dan peningkatan resistensi sistemik. Penyekat-ACE merupakan terapi

yang ideal pada stadium ini.

47

PATOGENESIS PENYULIT KARDIOVASKULER PADA HIPERTENSI

1. Hipertrofi vaskuler angiotensin-II dan agonis

reseptor-alfa telah ditunjukkan menyebabkan pertumbuhan otot polos

vaskuler pada keadaan tertentu dan keduanya bersifat vasokontriktor.

Karena kalsium terlibat dalam pengontrolan pertumbuhan otot ini, diduga

faktor yang berlaku sebagai vasokonstriktor dalam jangka pendek dengan

meningkatkan kalsium sitosol, dalam jangka panjang merupakan rangsang

untuk proliferasi myointimal. Angiotensin-II juga terbukti merangsang

pertumbuhan matriks, terutama kolagen.

Peningkatan pertumbuhan arteriol ini menyebabkan penurunan rasio antara

lumen dan media arteriol, sehingga kemampuan pertumbuhan yang dipunyai

angiotensin-II ini akhirnya akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik.

2. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Peningkatan kerja jantung akibat hipertensi akan menyebabkan peningkatan

tegangan dinding (wall stress) yang sebagai kompensasinya akan

menyebabkan bertambahnya massa otot. Perubahan struktural yan terjadi

adalah penambahan jumlah dan diameter sarkomer dan miofibril.

Beberapa determinan dalam terjadinya HVK adalah:

2. 1 Tekanan arterial biasanya merupakan determinan yang kuat karena hal ini

merupakan beban hemodinamik yang utama.

48

2. 2 Faktor demografi dan genetik mungkin berperan

2. 3 Faktor lingkungan seperti intake garam termasuk determinan penting pada

HVK

2. 4 Faktor endokrin/neuro-humoral

2. 5 Faktor vaskuler

2.5 Gejala Hipertensi

Hipertensi umumnya bersifat asimtomatik, karena sebagian besar pasien

dengan hipertensi tidak mempunyai gejala yang spesifik yang menunjukkan

kenaikan tekanan darahnya dan hanya bisa diidentifikasi pada pemeriksaan fisik.

Timbulnya gejala seperti pusing, nyeri kepala, malaise dan perdarahan hidung

( mimisan ) dapat dihubungkan dengan kenaikan tekanan darah itu sendiri,

penyakit vaskuler hipertensi atau disebabkan oleh penyakit lain yang

mendasarinya seperti pada kasus-kasus hipertensi sekunder .

Sakit kepala dianggap sebagai keluhan tersering yang timbul pada pasien

hipertensi, sebenarnya hal ini hanya karakteristik untuk hipertensi berat dan paling

sering nyeri kepala yang timbul pada daerah oksipital, terjadi pada pasien ketika

bangun pagi hari dan akan berkurang secara spontan setelah beberapa jam

kemudian.

49

Keluhan lain yang mungkin berhubungan adalah pusing, palpitasi, mudah

lelah dan impotensi. Sedangkan keluhan yang mengarah pada penyakiit vaskuler

termasuk epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perubahan vaskularisasi

retina, episode lemah atau pusing yang disebabkan oleh iskemia sereberal

sementara, angina pectoris dan dispnea yang disebabkan oleh gagal jantung. Nyeri

karena diseksi aorta atau bocornya aneurisma merupakan gejala yang kadang-

kadang terjadi.

Contoh gejala yang berhubungan dengan hipertensi sekunder yang

diakibatkan oleh penyakit-penyakit yang mendasarinya adalah poliuria, polidipsi

dan kelamahan otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan

aldosteronisme primer atau karena berat badan bertamabah dan emosi yang labil

pada pasien dengan sindroma Cushing. Pasien dengan pheocromasitoma datang

dengan sakit kepala episodik,palpitsi, diaforesis dan pusing postural (Harrison,

2000).

2.6 Diagnosis Hipertensi

2.6.1 Anamnesis

Pada anamnesis ditanyakan beberapa hal seperti :

Riwayat penyakit terdahulu

Riwayat keluarga

50

Pola dan kebiasaan hidup ( merokok, konsumsi alkohol, olah raga, intake

natrium dari makanan

Ada atau tidaknya keluhan yang merupakan gejala hipertensi

Riwayat keluarga yang kuat mengenai hipertensi, bersama dengan

kelainan kenaikan tekanan darah intermitten yang dilaporkan pada waktu yang

lalu, mengarah pada diagnosis hipertensi esensial. Hipertensi sekunder seringkali

timbul sebelum usia 35 dan setelah usia 55 tahun. Riwayat penggunaan steroid

adrenal atau estrogen mempunyai arti yang nyata. Riwayat infeksi traktus

urinarius berulang menunjukkan pielonefritis kronis, meskipun kondisi ini dapat

terjadi tanpa adanya gejala. Nokturia dan polidipsi menunjukkan penyakit

endokrin atau penyakit ginjal. Riwayat bertambahnya berat badan sesuai dengan

Sindrome Cushing dan berkurangnya berat badan dapat berhubungan dengan

pheocromacytoma. Sejumlah aspek anamnesis membantu dalam menentukan

apakah penyakitvaskuler berlanjut menjadi stadium berbahaya atu tidak. Dalam

hal ini meliputi angina pektoris dan gejala insufisiensi serebrovaskuler, gagal

jantung kongestif, dan atau insufisiensi vaskuler perifer. Faktor resiko

lainnyayang sebaiknya ditemukan dalam anamnesis yaitu merokok, diabetes

mellitus,gangguan metabolesme lipid, dan riwayat keluarga adanya kematian dini

karena penyakit kardiovaskuler. Selain itu, penting juga menilai gaya hidup pasien

yang mendukung terjadinya hipertensi atau mempengaruhi terapi seperti diet,

aktifitas fisik, status keluarga, pekerjaan dan tingkat pendidikan (Harrison, 2000)

51

2.6.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum pasien. Kemudian

dilakukan pengukuran tekanan darah menggunakan Spigmomanometer.

Mintalah pasien duduk di tempat tenang dan sunyi dengan tangan

disandarkan pada penyangga sehingga titik tengah lengan atas setinggi

jantung

Pastikan ukuran manset cukup besar, panjangnya harus mengelilingi lebih

dari 80 % lengan atas

Letakkan manset sampai garis tengahnya terletak diatas denyut nadi arteri

brachialis, dengan tepi bawah manset 2 cmdiatas fossa ante cubiti tempat

kepala stetoskop diletakkan

Kembangkan manset dan tentukan tingkat tekanan pada denyut brachialis

saat denyut radialis menghilang ketika dipalpasi

Lakukan auskultasi diantara anteri brachialis dan kembangkan manset

sampai 30 mmHg diatas tingkat tekanan yang sebelumnya ditentukan

dengan palpasi (Davey, 2006)

Kempiskan manset perlahan sambil mendengarkan munculnya (fase I)

bunyi korotkoff, mulai mengaburnya ( fase IV ) dan menghilangnya ( fase V

).

Ulangi beberapa kali, catat tekanan sistolik ( fase I ) dan diastolik ( fase

V )

Cari perbedaan postural dalam pengukuran tekanan darah.

52

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Preventif (Pencegahan)

1. Pemeriksaan Rutin

Satu hal yang terpenting adalah pemeriksaan yang teratur. Patut diketahui

bahwa semakin ringan persoalannya, semakin mudah pula untuk menormalkan

kembali tekanan darah sebelum menimbulkan masalah lain pada tubuh kita.

2. Diet Yang Sehat

Diet yang sehat sangat penting dalam usah mengontrol tekanan darah

tinggi dan mengurangi resiko penyakit jantung. Tidak ada peraturan yang terlalu

ketat atau obat ajaib. Makanan yang sehat dimulai dan diakhiri dengan

keseimbangan dan keragaman. Yaitu diet 7rendah kolesterol dan lemak

terbatas.diet tinggi serat. Dan diet rendah energi (bagi yang kegemukan)

3. Diet Rendah Garam (Natrium)

Banyak orang makan garam melebihi apa yang dibutuhkan tubuhnya.

Garam umumnya terdapat pada makanan yang diproses atau diawetkan.Konsumsi

natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan

ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke

luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume

cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga

53

berdampak kepada timbulnya hipertensi. Maka makanlah makanan segar yang

tidak mengandung garam atau kurangi makanan yang diawetkan dengan

garam.Ada tiga macan jenis diet garam, yang terdiri dari diet ringan (konsumsi

garam 3,75-7,5 gram per hari), menengah (1,25-3,75 gram per hari) dan berat

(kurang dari 1,25 gram per hari).

4. Diet Tinggi Kalium/Imbangi Kalium

Berbeda halnya dengan natrium, kalium (potassium) merupakan ion utama

di dalam cairan intraseluler. Cara kerja kalium adalah kebalikan dari natrium.

Konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam

cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler

dan menurunkan tekanan darah.

Dengan demikian, konsumsi natrium perlu diimbangi dengan kalium.

Rasio konsumsi natrium dan kalium yang dianjurkan adalah 1:1. Sumber kalium

yang baik adalah buah-buahan, seperti pisang, jeruk, dan lain-lain. Secara alami,

banyak bahan pangan yang memiliki kandungan kalium dengan rasio lebih tinggi

dibandingkan dengan natrium. Rasio tersebut kemudian menjadi terbalik akibat

proses pengolahan yang banyak menambahkan garam ke dalamnya.

Sebagai contoh, rasio kalium terhadap natrium pada tomat segar adalah

100:1, menjadi 10:6 pada tomat kaleng dan 1:28 pada saus tomat. Contoh lain

adalah rasio kalium terhadap natrium pada kentang bakar 100:1, menjadi 10:9

pada keripik, dan 1:1,7 salad kentang.

54

Dari data tersebut tampak bahwa proses pengolahan menyebabkan tingginya

kadar natrium di dalam bahan, sehingga cenderung menaikkan tekanan darah.

5. Kontrol Berat Badan Anda

Mengontrol berat badan anda adalah langkah penting untuk mengurangi

resiko terkena darah tinggi. Berat badan yang berlebihan membebani kerja

jantung. Jika anda sudah mengidap tekanan darah tinggi, menurunkan berat badan

dapat mengontrolnya-bahkan Mencegah.

6. Tinggalkan Rokok

Merokok bukan penyebab tekanan darah tinggi, tetapi dapat membuatnya

berbahaya, yang mengarah kepada serangan jantung, stroke, gangrene

(pembusukan) kaki dan kerusakan lain-lain. Sekali anda berhenti merokok risiko

yang ditimbulkan dapat dihindari secara cepat

7. Alkohol

Minuman yang mengandung alkohol dapat meningkatkan tekanan darah.

Jika anda minum tiga gelas atau lebih minuman keras sehari, tekanan darah anda

mungkin akan meningkat dan menjadi tekanan darah tinggi. Alkohol dapat

mengurangi daya guna obat tekanan darah tinggi yang anda makan. Dianjurkan

untuk minum kurang dari dua

8. Kegiatan Fisik (Berolah Raga)

Sebaliknya olah raga harus dijadikan bagian dari kegiatan hidup anda

sehari-hari. Tidak perlu olah raga yang berat, cukup dengan jalan, berenang,

55

bersepeda, tenis, golf dan jenis permainan lainnya. Hindari olah raga berat dan

menegangkan, seperti bina raga dan angkat berat (angkat besi), yang sebenarnya

bahkan dapat meningkatkan tekanan darah pada titik membahayakan, ketika anda

melakukannya. Konsultasikanlah dengan dokter mengenai jenis olah raga yang

cocok untuk anda.

2.7.2 Kuratif (Pengobatan)

Tidak semua penderita hipertensi memerlukan obat. Pada prinsipnya ada

dua macam terapi yang bisa dilakukan untuk mengobati penyakit hipertensi, yaitu

terapi farmakologi dengan menggunakan obat dan terapi non farmakologi yaitu

dengan modifikasi pola hidup sehari-hari dan kembali ke produk alami (back to

nature). Bila hipertensinya tergolong ringan, masih dapat dikontrol melalui

modifikasi pola hidup sehari-hari.

1. Pengobatan tampa obat (Modifikasi gaya hidup)

Dua dari lima penderita hipertensi (tekanan darah tinggi) ringan dapat

menurunkan tekanan darah mereka dengan mengurangi berat badan, mengurangi

makan garam , alkohol, rokok,dan diimbangi dengan diet tinggi kalium,serta olah

raga, ini dinamakan metode "tanpa obat" ("non-pharmacological"). Pengobatan ini

sama dengan cara pencegahan.

Mengatur Pola makan yang sehat

1. Makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol

56

Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,

bulgar, jagung, dan gandum.

Oat ( beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL ,

menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di

pagi hari (memperlambat pengosongan usus)

Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,

menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida tetapi tidak

mempengaruhi kadar kolesterol LDL

Mekanisme kerja : menambah ekresi asam empedu, maningkatkan

aktivitas ekstrogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan

meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL.

Kacang-kacang (termasuk biji kenari dan kacang mede ) : menurunkan

kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi hipertensi

Makanan/ zat yang mampu memecah homosistein seperti asam folat,

vitamin B6,B12, dan riboflavin.

Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke

Ikan terutama yang berlemak seperti ikan tuna dan salmon mengandung

omega -3 , eicosapentenoic (epa) dan docosahexonoic acid (DHA) yang

merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko

kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar

57

trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor

prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi NO endithelial.

Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu

Teh hitam atai hijau

Buah-buahan dan sayuran

3. Rekomendasi tentang makanan

Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (< 6 gram/hari)

Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans

fatty acids seperti kue-kue, kraker, makan yang digoreng dan mentega

Mengutamakan makanan yang nengandung polyunsaturated fatty acids,

monounsaturated fatty acids, makanan yang berserat dan protein nabati.

Nutrien harus diperoleh dari makanan bukan suplemen

Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu makanan seimbang

Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi

rendah.

Sumber lemak hendaknya berasal dari sayuran,ikan,buah polong dll

Utamakan makanan yang mengandung polisakarida seperti

nasi,roti,pasta,sereal,dan kentang daripada gula (monosakarida dan

disakarida)

58

Menghentikan rokok

Merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah,

meninggikan level fibrinogen, mendorong aggregasi platelet, meninggikan

tekanan darah,menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL.

Menghindari minuman alkohol dan penyalahgunaan obat

Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin, penilpropanolamin dan

mengkonsumsi alkohol dalan dosis yang berlebihan dan jangka panjang (abuse

alcohol) akan memudahkan terjadinya hipertensi.

Melakukan olahraga yang teratur

Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik (jalan cepat,

bersepeda,berenang) secara teratur minimal 3 kali seminggu untuk dewasa, tiap

kali 20-30 menit akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol

diabetes, memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan.

Menghindari stres dan beristirahat yang cukup

Istirahat yang cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari

Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa sehat

menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah

dan mendekatkan diri pada Tuhan YME

59

Diet DASH-Natrium

Banyak pola makan dianjurkan untuk mengendalikan hipertensi. Seperti

saran Departemen Kesehatan menganjurkan untuk menjalani diet rendah garam,

meliputi diet ringan (konsumsi garam 3,75-7,5 gr/hari), menengah (1,25-3,75

gr/hari) dan berat (kurang dari 1,25 gr/hari). Agar lebih berhasil, diet rendah

garam harus dilakukan bersama dengan diet rendah kolesterol atau lemak terbatas,

diet tinggi serat dan diet rendah energi bagi penderita hipertensi yang juga

obesitas. Diet ini terasa berat karena garam yang dikonsumsi sangat rendah dan

menjadikan makanan hambar tak berasa.

Saat ini di luar negeri mulai diperkenalkan diet DASH-Natrium( Dietary

Approaches to Stop Hypertension-Natrium). Para ahli sepakat bahwa asupan

natrium yang berlebihan terbukti menaikan tekanan darah pemicu hipertensi.

Sumber utama natrium yang masuk ke dalam tubuh adalah makanan yang

menggunakan garam. Diet ini pada intinya mengatur pola makan dengan

menghindari natrium dan banyak mengonsumsi buah-buahan, sayuran, serealia,

biji-bijian, dan produk susu rendah lemak.

Penelitian DASH-Natrium yang dilakukan National Heart, Lung and Blood

Institute menunjukkan hasil yang bermakna. Dengan membatasi konsumsi garam

hanya sebanyak 1.500 mg per hari, terjadi penurunan tekanan darah sistolik rata-

rata sebesar 11,5 mm Hg pada penderita hipertensi.

60

Selain cara di atas, ada cara lain untuk menurunkan tekanan darah tinggi,

yaitu dengan terapi menggunakan jus buah-buahan tertentu dan ramuan tradisional

atau disebut back to nature. Antara lain menggunakan jus mengkudu, seledri

(Apium graviolens) dan belimbing manis. Cara pembuatannya mudah, hanya

membutuhkan satu buah mengkudu matang dan satu buah belimbing manis yang

dijus. Lalu jus tadi direbus dengan 250 cc

setiap pagi atau malam hari. Ada juga yang mengombinasikan antara dua buah

mengkudu

matang, satu buah belimbing manis, dan 100 gr seledri.

2. Pengobatan dengan obat

Pengobatan hipertensi dilandasi oleh beberapa prinsip sebagai berikut :

Pengobatan hipertensi sekunder lebih mendahulukan pengobatan penyebab

hipertensi

Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah

dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya

komplikasi

Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti

hipertensi

61

Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan

kemungkinan seumur hidup

Srategi Pengobatan

Hipertensi ringan sering di obati dengan obat tunggal.Yang lebih berat

memerlukan pengobatan beberapa obat yang yang dipilih untuk mengecilkan efek

samping dalam rejimen kombinasi.Pengobatan dimulai dengan salah satu dari 4

macam obat yang tergantung kondisi pasien.Diuretik,Beta blocker,ACE

Inhibitor,Antagonis Kalium.

Jenis-jenis obat anti hipertensi

1. Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh

(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan

daya pompa jantung menjadi lebih ringan.Terapi diuretic dosis rendah aman dan

efektif untuk menghindari stroke,infark miokard,gagal jantung kongestif dan

mortalitas Contoh obat-obatan yang termasuk golongan diuretik adalah

tiazid.Diuretik tiazid merendahkan tekanan darah,dimulai dengan meningkatkan

ekresi Na dan air .Dapat diberikan secara oral manun dapat menimbulkan

gangguan besar untuk keseimbangan elektrolit.ex:kadar kalium dan magnesium

dalam darah berkurang dan kaliun ditahan dalam tubuh

62

Efek sampingnya hipokalemia, hiperurikemi, hiperglikemi, obat ini harus

dihindari dari penderita diabet dan hiperglikemia.

2. Penghambat Simpatetik.

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf

simpatis.Contoh obat yang termasuk dalam golongan penghambat simpatis

adalah: Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

3. Beta bloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya

pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah

diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Contoh obat-

obatan yang termasuk dalam golongan beta bloker adalah: Metoprolol,

Propanolol, dan Atenolol.

4. Vasodilator.

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan

relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini

adalah : Prasosin, Hidralasin.

5. Penghambat enzim konversi Angiotensin(ACE Inhibitor)

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat

Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah),juga

63

menurunkan sekresi aldosteron sehingga mengurangi retensi Nadan air. Efek

samping dari obat ini batuk, kulit merah, deman, perubahan rasa, hipotermi, dan

hiper kalemi. Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Captopril.

6. Antagonis Kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara

menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini

adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil.

7. Penghambat reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat

Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa

jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan

(Diovan). ( Mycek et al, 2001 )

Pertimbangan Khusus

Lima kelompok pasien dengan hipertensi memerlukan pertimbangan

khusus :

1. Penyakit Ginjal

ACE Inhibitor sebaiknya digunakan secara hati-hati pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal.Fungsi ginjal sering dinilai (4-5 hari) selama 3 minggu

64

pertama.ACE Inhibitor merupakan kontra indikasi pada pasien dengan

stenosis arteri renalis bilateral

2. Penyakit Arteri Coronaria

Antagonis kalium dan ACE Inhibitor mungkin berguna pada pasien arteri

coronaria karna mengurangi sejumlah reaksi yang potensial merugikan yang

menyertai obat terapetik lain,terutama vaso dilatator nonspesifik.

3. Diabetes Melitus

Pasien diabet dengan hipertensi terutama penuh tantangan karna beberapa obat

di gunakan untuk menurunkan tekanan darah dapat menpengaruhi

metabolisme glukosa secara berlawanan.ACE Inhibitor terutama berguna pada

individu ini. Mengurangi timbulnya nepropatidiabetik dengan menurunkan

resistensi vaskuler ginjal dan menurunkan tekanan perpusi ginjal-faktor primer

yang mendasari memburuknya ginjal pada pasien ini.

4. Kehamilan

5. Pasien manula

( Harrison , 2000 )

65

BAB III

BAHAN DAN METODE PENELITIAN

3.1 Bentuk Penelitian

Penelitian ini merupakan suatu penelitian analitik dengan rancangan

cross sectional. Yang bertujuan mendeskripsikan dan menganalisis hubungan

antara karakteristik, riwayat penyakit dan kebiasaan hidup dengan gambaran

derajat hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan.

3.2 Subjek Penelitian

Subjek penelitian ini adalah seluruh penderita hipertensi yang berobat di

Puskesmas Cimahi Selatan.

3.3 Ukuran Sampel

Ukuran sample yang digunakan dalam penelitian ini adalah 70 responden

dari seluruh penderita hipertensi yang berobat di Puskesmas Cimahi Selatan.

Pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling dengan metode

wawancara dan kuisioner.

66

3.4 Definisi Operasional

3.4.1 Karakteristik

Karakteristik meliputi :

3.4.1.1 Usia

Usia adalah masa hidup seseorang di dunia yang dihitung sejak

kelahirannya.

3.4.1.2 Jenis Kelamin

3.4.1.3. Status Gizi

Status gizi yang didapat dari pengukuran IMT berdasarkan

pengukuran tinggi badan dalam kilogram (Kg) dan berat (BB) kuadrat

dalam meter (m2) dengan klasifikasi IMT pada penduduk asia dewasa.

Tabel 3.1Klasifikasi status gizi menurut WPRO

KLASIFIKASI IMT (kg/m2)

Underweight < 18,5

Batas normal 18,5 – 22,9

Overweight 23

At Risk 23,0 – 24,9

Obese I 25,0 – 29,9

Obese II 30,0

67

3.4.1.4. Penghasilan

Pemasukan keuangan yang didapat setiap bulan

3.4.1.5 Pekerjaan

3.4.1.6 Pendidikan terakhir

3.4.2 Riwayat penyakit

3.4.2.1 Penyakit jantung

Penyakit yang disebabkan berbagai gangguan fungsi jantung

3.4.2.2 Penyakit ginjal

Penyakit yang disebabkan berbagai gangguan fungsi ginjal

3.4.2.3 Diabetes Mellitus

Suatu sindrom kronik gangguan metabolisme

karbohidrat,protein,dan lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau

resistensi insulin pada jaringan yang dituju

3.4.3 Kebiasaan hidup

3.4.3.1 Kebiasaan merokok

3.4.3.1.1 Perokok aktif

3.4.3.1.2 Perokok pasif

68

3.4.3.1.3 Tidak merokok artinya sampel tidak merokok dan

lingkungan sekitarnya juga tidak ada yang merokok.

3.4.3.2 Rasa makanan kesukaan

3.4.3.2.1 Asin

3.4.2.2.2 Manis

3.4.2.2.3 Lainnya : Rasa kesukaan yang tidak termasuk pada

kategori di atas

3.4.4 Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastole ≥90mmHg.

3.5 Variabel Penelitian

Variabel yang digunakan dalam penelitian ini yaitu :

Variabel independent : beberapa faktor yang ingin diketahui

- Karakteristik

- Riwayat penyakit

- Kebiasaan hidup

Variabel dependent : Hipertensi

69

3.6 Prosedur Penelitian

Penelitian yang dilakukan sesuai dengan tahap-tahap sebagai berikut :

3.6.1 Persiapan

- Pembuatan surat perizinan dari FK UNJANI

- Meminta perizinan dari pihak Puskesmas Cimahi Selatan

- Penyusunan rencana kegiatan penelitian

- Penyusunan kuisioner

3.6.2 Pengumpulan Data

Data-data diperoleh dari survei lapangan berupa wawancara, pemeriksaan

fisik dan penyebaran kuisioner kepada 70 orang responden dari seluruh penderita

Hipertensi yang terdiagnosa oleh Puskesmas Cimahi selatan

3.6.3 Pengolahan data dan penyusunan laporan

- Data yang diperoleh diklasifikasikan sesuai dengan kriteria tertentu

- Pembuatan tabel

- Diskusi hasil penelitian

- Pembuatan kesimpulan penelitian

70

3.7 Cara Pemeriksaan / Pengukuran

3.7.1 Wawancara

Adapun wawancara yang di lakukan yaitu berupa autoanamnesis yang

meliputi nama, usia, alamat, pekerjaan.

3.7.2 Pemeriksaan Fisik

Adapun yang dilakukan dalam pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan

tekanan darah dengan menggunakan sphygmomanometer serta pengukuran berat

badan (kg) dan tinggi badan (cm)

3.7.3 Kuisioner

Kuisioner ini diberikan kepada 70 orang penderita hipertensi yang

terdiagnosa di Puskesmas Cimahi Selatan, untuk diisi sesuai dengan kemampuan

responden.

3.8 Analisis Data

Analisa data yang digunakan dalam penelitian ini dengan menghubungkan antara

variabel dependent (hipertensi) dan variabel independent (Karakteristik, riwayat

penyakit dan kebiasaan hidup). Pengujian hubungan dua variabel menggunakan

uji chi kuadrat yang disajikan dalam tabel kontingensi (baris kolom)

71

Hasil X2 dibandingkan dengan X2 tabel sehingga dapat diperoleh p yang

sebenarnya. Kriterianya adalah sebagai berikut :

X2 hitung ≥ X2 tabel (α = 5%) = bermakna

X2 hitung ≥ X2 tabel (α = 1%) = sangat bermakna

X2 hitung < X2 tabel (α = 5%) = tidak bermakna

Hasil bermakna atau sangat bermakna menunjukkan ada hubungan antara

kedua variabel sedangkan hasil tidak bermakna menunjukkan tidak ada hubungan

antara kedua variabel. Pengklasifikasian variabel-variabel tersebut berdasarkan

JNC (Joint National Committee) VII, 2003.

Table 3.2 Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC

SISTOLIK (mmHg)

SISTOLIK (mmHg)

Normal < 120 Dan <80

Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tingkat 2 ≥160 Atau ≥100

Hipertensi sistolik terisolasi ≥140 Atau <90

72

3.9 Tempat dan Waktu Penelitian

Tempat penelitian dilaksanakan di Puskesmas Cimahi Selatan, Jl.Baros

No.16 Kel. Utama, Kec.Cimahi Selatan Telp. (022)6629300

Penelitian dilakukan sebanyak empat kali,yaitu 18,22,25,29 Mei 2007.

3.10 Jadwal Penelitian

Peneltian ini dilaksanakan secara bertahap :

Table 3.3 Jadwal Penelitian

No

Kegiatan Waktu

April Mei Juni Juli

I II III IV I II III IV I II III IV I II III IV

1 Pendataan

2 Pemilihan sampel

3 Pengukuran

4 Analisis statistik

5 Penyajian laporan

6 Presentasi

7 Evaluasi

73

3.11 Alur penelitian

Gambar 3.1 Alur Penelitian

Penyusunan laporan

Peminjaman lokasi penelitian

Perizinan

Sampel (n) = 70 orang penderita Hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan

Kuisioner

Pengambilan data

Analisis data

74

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Tabel 4.1 : Prevalensi Hipertensi Berdasarkan Faktor Resiko (karakteristik) Individu di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI N %

Umur

< 30 Thn 4 5,71

30 – 50 thn 38 54,29

> 50 thn 28 40,00

Jenis Kelamin

L 12 17,14

P 58 82,86

Pendidikan Terakhir

SD 32 47,51

SMP 21 30,00

SMA 15 21,43

D3 – S1 2 2,86

Pekerjaan

PNS/TNI/POLRI/Pensiun 7 10,00

Wiraswasta 8 11,43

Buruh 7 10,00

Tanpa Pekerjaan 48 68,57

75

Status Gizi (IMT)

<18,5 (Underweight) 8 11,43

18,5 – 22,9(Normal) 8 11,43

23 – 24,9(At Risk) 11 15,71

25 – 29,9(Obese I) 17 24,28

≥ 30(Obese II) 26 37,15

Penghasilan

< Rp 500.000 36 51,43

Rp 500.000 – Rp .1000.000 26 37,14

Rp 1.000.000 – Rp 2.000.000 8 11,43

> Rp.2000.000 0 0

Pada tabel 4.1, prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel umur, terdapat

pada kategori umur 30-50 tahun (54,29 %) dan terendah pada umur < 30 tahun

(5,71 %). Prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel jenis kelamin

terdapat pada kategori perempuan (82,86 %) dan terendah pada kategori laki-laki

(17,14 %). Prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel pendidikan terakhir

terdapat pada kategori SD (45,71 %) dan terendah pada kategori D3-S1 ( 2,86 %).

Prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel pekerjaan terdapat pada

kategori tidak bekerja (68,57 %) dan terendah pada kategori

PNS/TNI/POLRI/Pensiun dan Buruh (10,00 %). Prevalensi hipertensi tertinggi

dilihat dari variabel status gizi (IMT) terdapat pada kategori Obese II (37,15 %)

dan terendah pada kategori normal dan underweight (11,43 %). Prevalensi

76

hipertensi tertinggi dilihat dari variabel penghasilan terdapat pada kategori <

Rp.500.000 (51,43 %) dan terendah pada kategori > Rp.2.000.000 (0 %).

Tabel 4.2 : Prevalensi Hipertensi Berdasarkan Faktor Resiko Kebiasaan Hidup di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI n %

Kebiasaan merokok

tidak 6 8,57

Pasif 38 54,28

aktif 26 37,15

Makanan kesukaan

Asin 23 32,86

Masin 23 32,86

Lainnya 24 34,29

Tabel 4.2, Prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel kebiasaan merokok

terdapat pada kategori pasif (54,28%) dan terendah terdapat pada kategori tidak

merokok (8,57 %). Prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel makanan

kesukaan terdapat pada kategori lainnya (34,29 %) dan terendah terdapat pada

kategori Manis dan asin (32,86 %).

77

Tabel 4.3 : Prevalensi Hipertensi berdasarkan faktor resiko riwayat penyakit di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI n %

Riwayat penyakit

Jantung 4 5,71

Ginjal 2 2,86

DM 6 8.57

Tidak ada riwayat 58 82,86

Tabel 4.3, Prevalensi hipertensi tertinggi dilihat dari variabel riwayat penyakit

terdapat pada kategori responden yang tidak memiliki riwayat penyakit (82,86 %)

dan terendah terdapat pada kategori responden yang memiliki penyakit ginjal

(2,86 %)

78

Tabel 4.4 : Hubungan karakteristik individu dengan derajat hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI

Derajat hipertensi

P* POR** (95%CI)Hipertensi grade II

Hipertensi grade I

n % n %

Umur

< 30 thn 1 3,57 3 7,14

0,00

1

30 - 50 thn 7 25 31 73,81 0,68 (0,05-19,64)

>50 thn 20 71,23 8 19,05 7,5 (0,54-220,26)

Jenis kelamin

L 5 17,86 7 16,67

0,90

1,09 (0,26-4,48)

P 23 82,14 35 83,33 1

Pendidikan terakhir

SD 14 50 18 42,86

0,88

0,78 (0,02-31,79)

SMP 7 25 14 33,33 0,50 (0,01-22,00)

SMA 6 21,43 9 21,43 0,67 (0,01-31,09)

D3-S1 1 3,37 1 2,38 1

Pekerjaan

PNS/TNI/POLRI

/Pensiunan

4 14,28 3 7,14

0,65

4 (0,3-68,9)

Wiraswasta 2 7,14 6 14,29 1

Buruh 3 10,71 4 9,52 2,25 (0,16-35,53)

Tidak bekerja 19 67,86 29 69,05 1,97 (0,3-15,87)

79

Status gizi

(nilai gizi)

<18,5 (underweight)

1 3,57 7 16,67

0,00

0,43 (0,01-9,08)

18,5 - 22,9 (normal)

2 7,14 6 14,29 1

23 - 24,9 (at risk) 1 3,57 10 23,81 0,3 (0,01-5,94)

25 - 29,9 (Obese 1)

8 28,57 9 21,43 2,67 (0,32-26,52)

≥30 ( Obese 2) 16 57,15 10 23,81 4,80 (0,65-43,4)

Penghasilan

<Rp. 500.000 12 42,86 24 57,15

0,49

0,5 (0,08-2,97)

Rp 500.000-1000.000

12 42,86 14 33,33 0,86 (0,14-5,4)

Rp. 1.000.000-Rp 2.000.000

4 14,28 4 9,52 1

80

Tabel 4.5 : Hubungan Kebiasaan Hidup dengan Derajat Hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI

DERAJAT HIPERTENSI

P* POR** (95%CI)

Hipertensi grade II

Hipertensi grade I

n % n %

Kebiasaan merokok

tidak 2 7,14 4 9,52

0,00

1

Pasif 8 28,57 30 71,43 0,53(0.06-5,15)

aktif 18 64,29 8 19,05 4,5(0,53-45,97)

Rasa makanan kesukaan

Asin 11 39,28 12 28,57

0,25

2,6 (0,64-10,87)

Manis 6 21,44 17 40,48 1

Lain 11 39,28 13 30,95 2,4 (0,6-9,89)

Tabel 4.6 : Hubungan Riwayat Penyakit dengan Derajat Hipertansi di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI

DERAJAT HIPERTENSI

P* POR** (95%CI)

Hipertensi grade II

Hipertensi grade I

n % n %

Riwayat Penyakit

Jantung 3 10,72 1 2,38

0,50

3,00(0,0-912,67)

Ginjal 1 3,57 1 2,38 1

DM 2 7,14 4 9,25 0,50(0,1-34,14)

Tidak ada 22 7875 36 85,72 0,61(0,02-23,00)

81

4.2 Pembahasan Penelitian

Penelitian ini menggabungkan tiga sumber data dengan populasi yang

sama tetapi pada waktu yang berbeda. Populasi data karakteristik individu diukur

pada tingkat umur, jenis kelamin, pendidikan terakhir , pekerjaan, status gizi dan

penghasilan per bulan. Populasi data kebiasaan hidup diukur pada tingkat

kebiasaan merokok, minum kopi dan rasa makanan yang paling digemari. Unit

observasi penelitian ini adalah derajat hipertensi.

Tabel 4.7. Faktor Faktor yang Berpengaruh Terhadap Derajat Hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan.

VARIABEL KATAGORI P* Value POR** (95%CI)

Umur <30 tahun

0,00

1

30 -50 tahun 0,68 (0,05-19,64)

>50 tahun 7,5 (0,54-220,26)

Status gizi

Underweight

0,00

0,03 (0,01-9,08)

Normal 1

At risk 0,3 (0,01-5,94)

Obese I 2,67 (0,32-26,52)

Obese II 4,80 (0,65-43,41)

Kebiasaan

merokok

Tidak

0,00

1

Pasif 0,53 (0,06-5,15)

Aktif 4,50 (0,53-45,97)

82

Compliance vascular = Perubahan volume dibagi perubahan tekanan

(Guyton, 2003)

Dari table 4.7, menyatakan bahwa factor-faktor yang berhubungan dengan

dan derajat Hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan adalah factor umur, Status

gizi dan Kebiasaan merokok.

Umur berhubungan sangat kuat dengan derajat hipertensi dengan kekuatan

hubungan POR :

1 ( 95 % CI dan p : 0,00 ) pada kategori umur < 30 tahun, POR : 0,68 ( 95 % CI :

0,05-19,64 dan p : 0,00 ) pada kategori 30 – 50 tahun, POR : 7,5 ( 95 % CI : 0,54

– 220,26 dan p : 0,00 ) pada kategori > 50 tahun. Artinya, pada variabel umur,

resiko tertinggi mengalami hipertensi pada umur > 50 tahun dengan kejadian

hipertensi 7,5 kali lebih tinggi daripada kategori umur kurang dari 30 tahun. Hal

ini terjadi karena semakin bertambahnya umur maka elastisitas dinding pembuluh

darah akan semakin berkurang sehingga mengakibatkan tekanan darah meningkat

sesuai dengan rumus :

Untuk hipertensi yang terdapat pada umur 30-50 tahun ( 54,29 % )

dengan 25 % dari penderita hipertensi grade II dan 73,81 % hipertensi grade I.

Pada umur > 50 tahun (40,00%) dengan 71,23% dari penderita hipertensi grade II

dan 19,05% hipertensi grade I. Hal ini memperlihatkan bahwa hipertensi grade I

paling banyak dialami pada rentang umur 30-50 tahun, dan hipertensi grade II

83

paling banyak dialami pada rentang umur > 50 tahun. Adapun yang menjadi

penyebab keadaan ini karena penurunan compliance pembuluh darah pada umur >

50 tahun lebih tinggi daripada kategori umur 30-50 tahun. Sehingga secara

fisiologis resiko umur > 50 tahun untuk mengalami hipertensi yang berat lebih

besar daripada rentang umur 30-50 tahun.

Status gizi berhubungan sangat kuat dengan derajat hipertensi dengan

kekuatan hubungan POR(95%CI) :

0,43(0,01-9,08 dan p = 0,00) untuk kategori Underweight, 1(95%CI dan p=0,00)

untuk kategori normal, 0,3(0,01-5,94 dan p=0,00) untuk kategori at risk,

2,67(0,32-26,52 dan p=0,00) untuk kategori Obese I, 4,80(0,65-43,41 dan p=0,00)

untuk Obese II. Artinya, pada variabel status gizi, resiko tertinggi terkena

hipertensi terdapat pada kategori Obese II, yaitu 4,8 kali lebih tinggi daripada

status gizi normal. Untuk Hipertensi grade I banyak diderita oleh kategori at

risk dan Obese II (23,81%) sedangkan pada Hipertensi grade II banyak diderita

oleh kategori Obese II (57,15%).

Orang obesitas memiliki kadar kolesterol serum yang tinggi, sehingga

resiko terkena hipertensi lebih tinggi. Hal ini sejalan dengan teori bahwa pada

orang yang memiliki kadar kolesterol dan trigliserida serum yang lebih tinggi

cenderung memiliki resiko lebih besar untuk mengalami artheriosklerosis.

Artheriosklerosis merupakan salah satu penyebab terjadinya hipertensi ( Nico ,

dkk.2005 ).

84

Kebiasaan merokok berhubungan sangat kuat dengan derajat hipertensi

dengan kekuatan hubungan POR(95%CI) :

1(95%CI dan p=0,00) untuk kategori tidak merokok, 0,53(0,06-5,15 dan p=0,00)

untuk perokok pasif dan 4,5(0,53-45,97 dan p=0,00) untuk perokok aktif. Artinya

pada perokok aktif memiliki resiko menderita hipertensi 4,5 kali lebih tinggi

daripada kategori tidak merokok.Untuk Hipertensi grade I banyak terjadi pada

kategori perokok pasif (71,43%) dan Hipertensi grade II pada perokok aktif

(64,29%).

Hal ini karena rokok menyebabkan kenaikan tekanan dalam 2-10 menit setelah

dihisap. Rokok merangsang saraf simpatis mengeluarkan hormon yang

menyebabkan pengerutan pembuluh darah, sehingga tekanan darah naik (Yayasan

Pendidikan Haster Bandung, 2004).

85

Tabel 4.8 faktor-faktor yang tidak berpengaruh berpengaruh terhadap derajat hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan

VARIABEL KATAGORI

P*

Value POR** (95%CI)

Jenis kelamin

Laki-laki

0,90

1,09 (0,26– 4,48)

Perempuan 1

Pendidikan terakhir

SD

0,88

0,78 (0,02-31,79)

SMP 0,50 (0,01-22,00)

SMA 0,67 (0,01-31,09)

D3-S1 1

Pekerjaan

PNS/TNI/POLRI/Pensiunan

0,65

4 (0,3-68,9)

Wiraswasta 1

Buruh 2,25 (0,16-35,53)

Tanpa pekerjaan 1,97 (0,3-15,87)

Penghasilan

< Rp. 500.000,00

0,49

0,5(0,08-2,97)

Rp.500.000,00 - 1.000.000,00 0,86(0,14-5,4)

Rp.1.000.000,00 - 2.000.000,001

Rasa

makanan

kegemaran

Asin

0,25

2,6(0,64-10,87)

Manis 1

Lainnya 2,4(0,6-9,89)

86

Riwayat penyakit

Jantung

0,50

3,00(0,0-912,67)

Ginjal 1

DM 0,50(0,1-34,14)

Tidak ada 0,61(0,02-23,00)

Dari tabel 4.8 memperlihatkan bahwa Jenis kelamin, Pendidikan terakhir,

Pekerjaan, Penghasilan, Rasa makanan kegemaran dan Riwayat penyakit tidak

berhubungan dengan Derajat Hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan karena

masing-masing variabel diatas memiliki nilai p > 0,05.

Keterangan : * : Nilai Signifikansi berdasarkan tabel chi kuadrat

** : Odd Ratio

87

4.3 Uji Hipotesis

- Umur berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan. H0 diterima, karena p ≤ 0,05

- Status gizi berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan. H0 diterima, karena p ≤ 0,05

- Kebiasaan merokok berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan. H0 diterima, karena p ≤ 0,05

- Jenis kelamin berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi

di Puskesmas Cimahi Selatan. H0 ditolak, karena p > 0,05.

- Jenis pekerjaan berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi

di Puskesmas Cimahi Selatan. H0 ditolak, karena p > 0,05

- Penghasilan berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat hipertensi di

Puskesmas Cimahi Selatan. H0 ditolak, karena p > 0,05

- Rasa makanan kesukaan berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan. H0 ditolak, karena p > 0,05

- Riwayat penyakit berpengaruh terhadap gambaran kejadian derajat

hipertensi di Puskesmas Cimahi Selatan. H0 ditolak, karena p > 0,05

88

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Faktor umur, IMT, dan kebiasaan merokok aktif berpengaruh terhadap

peningkatan derajat hipertensi. Semakin bertambah umur, maka semakin

tinggi resiko peningkatan derajat hipertensi. Semakin tinggi IMT, maka

semakin tinggi pula resiko peningkatan derajat hipertensi. Pada perokok

aktif, resiko peningkatan derajat hipertensi lebih tinggi.

2. Faktor jenis kelamin, pendidikan terakhir, pekerjaan, penghasilan, rasa

makanan yang asin, dan riwayat penyakit tidak berpengaruh terhadap

peningkatan derajat hipertensi.

5.2 Saran

Dari hasil yang diperoleh menurut pengamatan dan analisa kuesioner

penelitian, peneliti menyarankan kepada unit pelayanan kesehatan khususnya

Puskesmas Cimahi Selatan untuk lebih mengaktifkan penyuluhan mengenai

hipertensi. Program penyuluhan tersebut perlu digalakkan untuk meningkatkan

pemahaman masyarakat yang baik mengenai hipertensi sehingga mampu menekan

resiko peningkatan derajat hipertensi.

89