BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu : Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara. Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh.Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :1. Respirasi / Pernapasan Dada Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut Tulang rusuk terangkat ke atas Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara masuk ke dalam badan.2. Respirasi / Pernapasan Perut Otot difragma pada perut mengalami kontraksi Diafragma datar Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia : Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2 Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2 Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2 Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan energy.Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:1. Hidung2. Faring3. Trakea4. Bronkus5. Bronkiouls6. paru-paruBAB IIPEMBAHASAN

2.1 Anatomi fisiologi paru-paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

Kapasitas Paru-ParuUdara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.

Pertukaran Gas dalam AlveolusOksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalui saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolusDari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kitamengeluarkannapas.Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.

Proses PernafasanProses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil.Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

2.2 EtiologiAtelaktasis adalah pengembangan paru yang tidak lengkap saat lahir atau pengempisan paru pada orang dewasa.Atelaktasis berarti alveoli mengempis (kolaps). Hal ini dapat terjadi di tempat-tempat yang terlokalisir di paru-paru atau diseluruh paru. Penyebab yang paling sering adalah (1) obstruksi total saluran nafas, atau (2) berkurangnya sulfaktan pada cairan yang melapisi alveoli.Obstruksi saluran nafasObstruksi saluran nafas jenis atelaktasis biasanya merupakan akibat dari (1) sumbatan banyak bronki kecil oleh mukus atau (2) sumbatan bronkus besar oleh gumpalan mukus yang besar atau benda padat seperti tumor. Udara yang terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam kapiler. Jika jaringan paru cukup lentur, alveoli akan menjadi kolaps. Tetapi jika paru bersifat kaku akibat jaringan fibrotik dan tidak dapat kolaps, maka absorpsi udara melalui alveoli menimbulkan tekanan negatif yang hebat dan menarik cairan keluar dari kapiler paru masuk ke dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan alveoli terisi penuh dengan cairan edema. Ini merupakan efek yang hampir selalu terjadi bila seluruh paru mengalami atelaktasis, suatu keadaan yang disebut kolaps masif paru.Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu juga meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru yang kolaps. Peningkatan tahanan ini sebagian terjadi karena kolaps itu sendiri, yang menekan dan melipat pembuluh darah seiring dengan berkurangnya volume paru. Selain itu hipoksia alveoli yang kolaps menyebabkan vasokontriksi bertambah.Akibat kontriksi pembuluh darah, maka aliran darah yang melalui paru atelaktik menjadi sedikit. Untungnya, sebagian besar darah mengalir melalui paru yang terventilasi sehingga terjadi aerasi yang baik.Bisa dijelaskan lima per enam darah mengalir melalui paru yang terereasi dan hanya satu per enam yang melalui paru yang tidak terareasi . Sebagai akibatnya rasio ventilasi-perfusi secara keseluruhan sedikit terganggu, sehingga darah aorta hanya mengalami desaturasi oksigen ringan walaupun terjadi ventilasi total pada seluruh paru.Kekurangan sulfaktan sebagai akibat kolaps paruSulfaktan dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik ke dalam cairan yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli. Zat ini menurunkan tegangan 2 sampai 10x lipat yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya alveolus. Tetapi pada berbagai penyakit membran hialin ( disebut juga sindrom gawat nafas), yang sering terjadi pada bayi-bayi prematur yang baru lahir, jumlah sulfaktan yang dihasilkan alveolus sangar kurang. Akibatnya tegangan permukaan cairan alveolus menjadi beberapa kali lipat lebih tinggi dari normal menyebabkan paru bayi cenderung kolaps, atau terisi cairan. Sehingga banyak bayi mati lemas akibat sebagian besar paru menjadi atelaktik.Meskipun atelectasis sebenarnyabukanmerupakanpenyakit, tetapiadakaitannyadenganpenyakitparenkimparu.Atelectasis adalahistilah yang berartipengembanganparu yang tidaksempurnadanmenyiratkanartibahwa alveolus padabagianparu yang terserangtidakmengandungudaradankolaps.Atelectasis seharusnyadapatdibedakandenganpneumotoraks.Walaupun kolaps alveolar terdapat pada kedua keadaan tersebut, penyebab kolapsnya dapat dibedakan dengan jelas. Atelectasis timbul karena alveoli menjadi kurang berkembangan atau tidak berkembang, sedangkan pneumotoraks timbul karena udara masuk ke dalam rongga pleura. Pada kebanyakan pasien, pneumotoraks tidak dapat dicegah, tetapi atelectasis dapat dicegah dengan perawatan yang tepat. Terdpat dua penyumbatan kolaps yaitu atelectasis absorpsi sekunder dari osbtruksi bronkus atau bronkiolus, dan atelectasis yang disebabkan oleh penekanan. Pada atelectasis absorpsi, obtruksi saluran napas menghambat masuknya udara kedalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut di absorpsi sedikit demi sedikit kedalam aliran darah dan alveolus kolaps. (untuk mengembangkan alveolus yang kolaps total diperlukan tekanan udara yang lebih besar, seperti halnya seseorang harus meniup balon lebih keras pada waktu mulai mengembangkan balon). Atelectasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsic atau ekstrinsik. Obsrtruksi bronkus instrinsik paling sering disebabkan oleh secret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau jaringan parut. Pembahasan berikut hanya akan menelaah ostruksi intrinsic yang diakibatkan oleh secret yang tertahan karena jenis ini lebih sering ditemukan dan dapat dicegah.Mekanisme pencegahan fisiologik yang bekerja mempertahankan sterilitas saluran napas bagian bawah telah dibahas sebelumnya. Beberapa bagian dari mekanisme ini juga bertindak mencegah atelectasis dengan menghalangi terjadinya ostruksi. Mekanisme-mekanisme yang berperan adalah kata gabungan dari tangga berjalan silia yang dibantu oleh batuk untuk memindahkan partikel-partikel dan bakteri yang berbahaya kedalam faring posterior, tempat partikel dan bakteri tersebut ditelana tau dikeluarkan. Mekanisme lain bertujuan mencegah atelectasis adalah ventilasi kolateral. Penyelidikan-penyelidikan eksperimental mengenai ventilasi kolateral yang dilakukan baru-baru ini dan menjadi sumber perdebatan selama 50 tahun terakhir, telah memastikan bahwa udara dapat lewat dari asinus paru yang satu ke asinus paru yang lain tanpa melalui saluran napas yang biasa. Sekarang sudah jelas bahwa terdapat pori-pori kecil yang disebut pori-pori Kohn yang ditemukan pada tahun 1873, terletak diantara alveolus, yang memberikan jalan untuk ventilasi kolateral.Gambar 39-5 memperlihatkan bagaimana ventilasi kolateral dapat mencegah atelectasis absorpsi bila terjadi ostruksi bronkiolus akibat gumpalan mucus. Digambarkan juga salah satu penyebab ventilasi yang tak efektif dan akibatnya, hanya inspirasi dalam saja yang efektif untuk membuka pori-pori Kohn dan menimbulakan ventilasi kolateral ke dalam alveolus di sebelahnya yang mengalami penyumbatan. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas-gas dalam alveolus yang tersumbat dapat dicegah. (dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah lebih mudah karena tekanan parsial total gas-gas darah sedikit lebih rendah dari pada tekanan atmosfer akibat lebih banyaknya O2 yang diabsorpsi ke dalam jaringan daripada CO2 yang disekresikan). Selama ekspirasi, pori-pori Kohn menutup, akibatnya tekanan di dalam alveolus yang tersumbat meningkat, sehingga membantu pengeluaran sumbat mucus. Bahkan dapat dihasilkan gaya ekspirasi yang lebih besar, yaitu sesudah bernapas dalam, glottis tertutup dan kemudian terbuka tiba-tiba seperti pada proses batuk normal. Sebaliknya pori-pori Kohn tetap tertutup sewaktu inspirasi dangkal, sehingga tidak ada ventilasi kolateral menuju alveolus yang tersumbat, dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan sumbat mucus tidak akan tercapai. Absorpsi gas-gas alveolus ke dalam aliran darah berlangsung terus, dan mengakibatkan kolaps alveolus. Dengan keluarnya gas dari alveolus, maka tempat yang kosong itu sedikit demi sedikit akan terisi cairan edema.Pembahasan ini menekankan pentingnya untuk batuk, latihan bernapas dalam dan beraktivitas lainnya untuk mencegah atelectasis, terutama pada mereka yang mempunyai kecenderungan menderita atelectasis. Hal ini khususnya penting pada kasus pasca bedah, pasien yang lemah, karena atelectasis sering terjadi pada kelompok ini. Atelectasis pada dasar paru sering kali muncul pada mereka yang pernapasannya dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan abdominal. Secret yang tertahan dapat mengakibatkan pneumonia dan atelectasis yang lebih luas.Atelectasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis. Untuk dapat melakukan tindakan pencegahan yang memadai diperlukan pengenalan terhadap factor-faktor yang mengganggu mekanisme pertahanan paru normal. Beberapa factor yang sebelumnya telah dibahas, dicantumkan dalam table, sebagai bahan pemikiran dan penekanan tambahan.Atelectasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi pleura, pneumotoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong diagfragma ke atas.

Tabel.Mekanisme pertahanan paru untuk mencegah atelectasisMekanisme pertahananFactor-faktor yang menggangu mekanisme

Mucus dan kerja siliaDehidrasi umum menyebakan pembentukan sedikit mucus yang lengketInhalasi udara keringakan menungkatkan kekentalah mucus sehingga terjadi proses pengeringan mucusPembentukan mucus yang berlebihan (misalnya pada bronchitis kronik) yang melampui kemampuan tangga berjalan siliaAsap rokok mengurangi atau melumpuhkan kerja siliaTrauma (penyedotan) mengurangi kerja siliaObat-obatanan estesi dan golongan atropine akan mengurangi pembentukan mucus dankerja silia

BatukNyeri akan mengurangi kekuatan eskpirasiObat sedative dan narkotika akan menghambat rangsangan batukPenurunan kecepatan aliran udara karena CoPD

Ventilasi kolateralBernapas dan gkal akibat nyeri atau sedasiEdema paru akibat kongestif atau infeksiPernapasan volume tidal konstan pada pasien yang menggunakan mesin respirstorGas-gas anestetik dan oksigen yang diabsorpsi dengan cepat, mempersingkat ventilasi kolateral

Pembersihan faringTidak sadar, keadaan pasien yang diam terus menerus mempermudah aspirasi isi perut atau sekresi saluran napas bagian atas

Atelectasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelectasis absorpsi. Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal menyebabkan kegagalan paru untuk mengembang secara menyeluruh dan disebut sebagai mikro atelektasis. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang penting baik pada sindrom distress pernapsan akut (ARDS) dewasa maupun bayi.2.3 Gejala klinis Sesak napas sampai dengan sianosis ( O2 menurun) Takikardi (kerjja jantung memberat) Panas tinggi (sumbatan akibat adanya lendir atau peradangan pada saluran napas) Penurunan kesadaran sampai dengan syok

2.4 Diagnosis Diagnosis biasanya ditegakkan secara mudah berdasarkan gambaran radiologis.Kadang-kadang pemeriksaaan fisik yang teliti dapat pula menentukan adanya dan letak atelektasis. Pemeriksaaan khusus misalnya bronkoskopi dan bronkografi dapat dengan cepat menentukan cabang bronkus yang tersumbat. 2.5 PrognosisPada umumnya atelektasis dapat hilang jika osbtruksi telah dihilangkan kecuali jika ada infeksi sekunder. Cepat lambantnya penyembuhan tergantung pula pada luas atelektasis dan letak atelektasis. Pada umumnya mudah terjadi infeksi pada daerah ateleketasis karena gerakan mukosilier pada bronkus yang bersangkutan terganggu sehingga efek batuk tidak bekerja jika infeksi ini berlanjut dapat pula mengakibatkan bronkiektasis atau abses paru.

2.6 Pemeriksaan fisik Inspeksi : gerak napas tertinggal, ICS menyempit Palpasi: gerak napas teritnggal , fremitus raba menurun, ICS menyempit di sisi atelectasis Perkusi: redup atau normal bila terjadi emfisema kompensata ( batas mediastinum bergeser ke sisi atelektasis), letak diagfragma di sisi atelektasis meninggi. Auskultasi: suara napas dan suara percakapan

2.7 Pengobatan Jika atelektasis bilateral harus dilakukan bronkoskopi. jika terjadi atelektasis unilateral penderita harus ditidrukan dengan posisi miring dengan sisi atelektasis di sebelah atas dan diajurkan agar batuk atau dipaksa menangis agaer penmgembangan paru cepat terjadi. Seandainya ini tidak berhasil maka perlu diperlukan bronkoskopi dan penghisapan benda penyumbatnya. Relaps kadang-kadang terjadi sehingga penderita harus terus diawasi.

BAB IIIPENUTUPKESIMPULANAtelektasis merupakan keadaan dimana alveolus menjadi kolaps. Dengan menyingkirkan faktor penyebab dari atelaktasis bisa mengembalikan alveolus yang kolaps. Tapi pada atelektasis bisa menimbulkan manifestasi klinis seperti abses paru maupun bronkiestasis.