asma bronkhiale 2007

8/11/2019 Asma Bronkhiale 2007

http://slidepdf.com/reader/full/asma-bronkhiale-2007 1/36

MA BRONKHIAUPF PARUFK UWK

Surabaya



DEFINISI ASMA

BRONKHIALE

Hyperrespons saluran napas

terhadap rangsangan

alergen / bahan iritan, sehinggaterjadi penyempitan

saluran napas menyeluruh, dan

menimbulkan keluhan sesak napas

yang bersifat reversible.



PATOGENESA ASMA

BRONKHIALE

Masuknya alergen kedalam saluran

napas

reaksi alergen & IgE pelepasanbahan mediator

dari mastosit reaksi keradangan dimukosa dan

submukosa bronkhus & berakibat

timbul kontraksi



Penarikan sel inflamasi

Edema & peningkatan

Permeabilitas Kapiler

Sel Inflamasi yang menetap Aktivasi fibroblast & Makrofag

Aktivasi Sel Inflamasi Penurunan Apoptosis

Pelepasan

Mediator Inflamasi

Pelepasan Sitokine &

Faktor Pertumbuhan

Proliferasi otot polos &

Kelenjar Mukus

Aktivasi & kerusakan

Sel epitel

Perbaikan jaringan&Remodeling

Sekresi mukus &

Bronkhokostriksi

Peningkatanhipereaktivity Bronkhus

Mekanisme Inflamasi Akut & Kronik

Pada Asma Bronkhiale & Proses Remodeling



PATOLOGI SALURAN NAPAS

PADA ASMA BRONKHIALE

Infiltrasi sel radang ( eosinophil,netrophil ),

menyebabkan kerusakan epitel salurannapas,

sehingga dikeluarkannya mediator

Inflamasi yangberakibat terjadinya edema mukosa &

submukosa,

hiperplasi kelenjar sel goblet , sehingga



Inflamasi Akut Inflamasi Kronik Airway Remodeling

GejalaBronkhokonstriksi

Eksaserbasi Non Spesifik

Hyperreactivity

Obtruksi Persisten Aliran Udara

Hubungan antara Inflamasi Akut, Inflamasi

Kronik &



Perubahan saluran napas

Pada “ Asma Attack “



Saluran napas normal

Saluran napas pada

asma

Edema mukosa &

submukosa,

Hiperplasi kelenjar sel

goblet

Mucous plug terkumpul



FAKTOR PENCETUS ASMA

BRONKHIALE

- Genetik ( ada riwayat keluarga asma )

- Lingkungan ( polusi udara )

- Makanan ( coklat, sea food, buahbergetah dan es )

- Bahan alergen bahan kimia cair / gas

- Infeksi saluran napas

- Psikis ( stress, kelelahan )



GEJALA KLINIK ASMA

BRONKHIALE

- Sesak napas kumat – kumatan- Sesak disertai suara mengi ( ngik –

ngik )

- Batuk dengan sputum bening dan

kental

- Bila disebabkan infeksi salurannapas, maka sputum menjadi

berwarna.

- Pada pemeriksaan fisik dijumpai



MENEGAKKAN DIAGNOSE ASMA

BRONKHIALE

- Thoraks Foto : normal / vascularpattern meningkat

( dijumpai gambaran infiltrat biladisertai adanya infeksi paru )

- Laboratotium: eosinophil count >200/dl, IG E positip, BGA (

hypoksemia berbagai derajat ),adanya telur cacing ( faeses )

- Tes alergi: positip

- Tes provokasi bronkhus: positip



Thoraks Foto:Normal



Thoraks Foto : vascular pattern

meningkat

PEMBAGIAN ASMA BRONKHIALE




BERDASAR FAKTOR IMUNOLOGI(1)

1. Asma ekstrinsik atopi - Reaksi alergi tipe I

- Timbul pada usia < 30 tahun

- Alami perubahan pada masa puber- Riwayat keluarga dengan asma

- Prognose buruk ( bila seranganpertama pada saat

usia muda & gejala klinik berat )- Tes alergi: positip

- IG E: positip

- Dengan pengobatan cepat membaik





2. Asma ekstrinsik non atopi

- Reaksi alergi tipe I & III

- Timbul pada usia > 50 tahun

- Serangan akibat paparan berlebihan

- Tes alergi: positip- Ig E dan Ig G : positip





3. Asma kriptogenik intrinsik

- Timbul pada usia > 30 tahun

- Alergen penyebab sulit ditemukan- Serangan berlangsung lama mati

- Biasanya disertai polip hidung

- Sering penderita alergi terhadap aspirin- Ig E: negatip, Eosinophil count > 200

- Faktor reumatoid: positip



DIAGNOSE BANDING - ASMA

BRONKHIALE

- Obstruksi saluran napas atas

- Disfungsi laring

- PPOK- Decompensatio cordis

- Emboli paru

- Batuk akibat obat ( ACE inhib, β bloker)



KOMPLIKASI - ASMA

BRONKHIALE

- Infeksi saluran napas

- Atelektasis

- Pneumotoraks- Pneumomediastinum

- Emfisema cutis

- Aritmia

- Gagal napas



Variabilitas = PEFR tertinggi –

PEFR terendah X 100%PEFR tertinggi



KLASIFIKASI ASMA STABIL BERDASAR

DERAJAT KEPARAHANDerajat Frekwensi

Serangan

Gejala

malam

Faal paru

Intermitent < 1 X /mgg < 2 X / bln FEV1>80%

PEFR > 80%

PEFR < 20%

Persisen

ringan

> 1 X /mgg > 2 X / bln FEV1>80%

PEFR > 80%

PEFR 20% - 30%

Persisten

sedang

Serangan tiap

hari

>1X / mgg FEV1 60-80%

PEFR 60% - 80%

PEFR > 30%

Persisten

berat

Serangan

terus -

menerus

Setiap hari FEV1< 60%

PEFR < 60%

PEFR > 30%

KLASIFIKASI SERANGAN ASMA BERDASAR



KLASIFIKASI SERANGAN ASMA BERDASAR

DERAJAT KEPARAHANGejala &

tanda

Ringan Sedang Berat Keadaan

bahaya

Sesak

Posisi

Bicara

Kesadaran

Berjalan

Terlentang

1 kalimat

Gelisah ??

Bicara

Duduk

Beb.kata

Gelisah ?

Istirahat

Bungku

k

1 –2 kata

gelisah

Tak sadar

RR / mt

Nadi / mt

Retraksi

Whezzing

< 20

< 100

-

Ekspirasi

20 – 30

100 – 120

+

Ekspirasi

> 30

> 120

++

Ins &eks

< 10

Bradikardi

Torak & Abd

Silent chest

PEFR %

Pa O2

Pa CO2

Sa O2 %

> 80

> 80

< 45

> 95

60 – 80

60 – 80

< 45

91 - 95

< 60

< 60

> 45

< 90



-ASMA

Gejala Pemakaian

Bronkodil

Variabel PEFR

Terjaga malam

Gejala / hari

Gejala /minggu

Gejala / aktifitas

Gejala s/d 3 bulan

4

3

2

1

0

4 X / hr

1 – 4/hr

< hari

< minggu

> bulan

4

3

2

1

0

> 25 %

> 15 – 25%

> 10- 15%

> 6 – 10%

< 6 %

4

3

2

1

0

Asma Ringan :

score 1 – 5

Asma Sedang :

score 6 – 8



SCORE - INDIKASI MRS PADA ASMA

Pemeriksaan fisik Score 0 Score 1

Nadi / mt

RR / mt

Pulsus paradoksPEFR

Sesak

Oto bantu napas

Whezzing

< 120

< 30

< 18> 120

Ringan

Ringan

Ringan

≥ 120

≥ 30

≥ 18 ≥ 120

Sedang – berat

Sedang – berat

Sedang – berat

Score > 4 ( Indikasi MRS )



Terapi Serangan Asma Di Rumah

Evaluasi Keparahan Serangan ( Klinis & PEFR )

ß 2 Agonis MDI / 20 mnt ( 3X berurutan )

Bronkhodilator Po

Respon baikFEV1 > 80%

Kenaikan PEFR > 20%

Respon burukFIV1 < 80%

Kenaikan PEFR < 20%

ß2 agonis MDI / 4 jam

Bronkhodilator PO / 8 jamSteroid MDI / 8 jam Tappering Off / 5 hr

ß 2 Agonis MDI / 20 mnt ( 3Xberurutan

Bronkhodilator PoCortocosteroid po

Hubungi Dokter / Kontrol Segera ke UGD / RS

erap erangan sma uma



erap erangan sma umaSakit (1 )

DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD

Serangan Ringan Serangan Sedang / Berat Serangan Mengancam JIwa

O2 Nasal Canula

ß2 Agonis MDI / SC / 20 mt s/d 1 jam

Aminophyllin 5 mg / Kg BB Bolus IV

Hydrocortison 200 –

250 mg IV

Evaluasi Ulang Setelah 1 Jam Terapi.

DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD.

Respon BaikRespon

Tak Sempurna Respon Buruk

Pulang Ke Rumah MRS Di Ruangan MRS Di ICU

erap erangan sma uma



erap erangan sma umasakit ( 2 )

Respon Baik :

Pemeriksaan Fisik: Normal

FEV1 > 70%PEFR > 20%

Sat O2 > 90%

Respon Tak Sempurna:

Pemeriksaan Fisik:

Asma Ringan s/d Sedang70 % > FEV1 > 30%

Sat O2 Tak membaik

Respon Buruk :

Distress napas

Kesadaran MenurunFEV1 < 30%

Pa CO2 > 45 mmHg

Pa O2 < 60%

ß2 Agonis MDI

Kortikosteroid PO

Edukasi

O2 Nasal Canula / Maskerß2 Agonis MDI

Kortikosteroid IV

Aminophyllin 20 mg / Kg BB

/ 24 jam / Drip

Mo: FEV1, sat O2, Vital Sign

O2 Masker

ß2 Agonis MDI / SC

Kortikosteroid IV

Aminophyllin 20 mg / Kg BB

/ 24 jam / Drip

Ventilator ( Bila Di Perlukan )

FEV1 > 70%

PEFR > 20%

Pulang

Tak Membaik

6 – 12 jam terapiMembaik

FAKTOR YANG MENINGKATKAN



FAKTOR YANG MENINGKATKAN

RESIKO KEMATIAN KARENA

ASMA Riwayat gagal napas dan penanganan

intubasi

Riwayat pemakaian steroid sistemik Riwayat kunjungan ke UGD oleh karena

asma

Penanganan asma yang tidak adekuat

Depresi berat /psiko sosial

B kh dil t & St id



Bronkhodilator & Steroid

Macam Obat Preparat Dosis / kali

β2 agonisKerja cepat

( 3X / hr )

Salbutamol

Terbutalin

TabletInhalasi

Tablet

Inhalasi

4 – 4 mg200 mcg

2,5 – 5 mg

250 – 500mcg

β2 agon

/lambat

(1 – 2X/ hr)

Salmeterol Inhalasi 50 – 100

mcg

Anticholinerg

ik

Ipatopropiu

m

Inhalasi 40 – 80

mcg

Methylxantin Theophillin Tablet 125 mg



Inhaler ( MDI ) Turbohaler



Rotahaler



Alat Nebulizer

asma bronkhiale 2007

Documents