Asma aguda grave

S. Salmeron, F. Girard, M.-L. Robin, P. L’Her

El asma aguda grave (AAG) se define por la existencia de ciertos signos clínicos de gravedad y/o por unflujo espiratorio máximo (FEM) inferior al 30% del valor teórico. El tratamiento consiste sobre todo en lainhalación de ß2 agonistas. La vía de administración preferible es la nebulización, por su sencillez, sueficacia y su tolerancia. Se recomienda asociar anticolinérgicos a los ß2 agonistas nebulizados. Aunquelos corticoides tardan en ejercer su efecto, deben administrarse por vía sistémica. La respuesta altratamiento se evalúa durante la primera hora, y se puede establecer una distinción precoz entrepacientes «respondedores» y «no respondedores» a las medidas iniciales. La gran mayoría de losfallecimientos por AAG podría evitarse manteniendo el asma bajo control, lo que destaca la relevancia delas medidas de prevención (tratamiento de fondo con corticoides inhalados a largo plazo y corticoidesorales durante períodos breves en las exacerbaciones). En el AAG, a menudo se observa que el pacienterealizaba un tratamiento de fondo insuficiente o inadecuado, aunque la crisis puede irrumpir en cualquierestadio de gravedad, e incluso en un cuadro de asma bien controlada. Conviene que el paciente reciba unplan de acción por escrito, donde se le indique cómo proceder en las crisis o las exacerbaciones.© 2006 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Asma aguda grave; ß2 agonistas; Anticolinérgicos; Corticoides; Valoración;Sulfato de magnesio; Prevención

Plan

¶ Introducción 1

¶ Definición del asma aguda grave 1

¶ Factores que contribuyen a la aparición del asma aguda grave 2Perfil del paciente asmático con riesgo de asma mortal 2Percepción inadecuada de la disnea y subestimación de lagravedad de la crisis por ciertos pacientes 2Tratamiento insuficiente 2Algunos factores desencadenantes 2

¶ Rapidez de aparición del asma aguda grave y factoresdesencadenantes 2

Asma inestable o exacerbación del asma durante varios días 2Crisis asmática de agravamiento rápido (en menos de 24 horas) 3Asma sobreaguda (en menos de 3 horas) 3

¶ Cuadro clínico del asma aguda grave 3

¶ Exploraciones complementarias 3Saturación transcutánea de oxígeno y gasometría sanguínea 3Radiografía de tórax 3Electrocardiograma 3Otras exploraciones innecesarias de forma urgente 3

¶ Tratamiento del asma aguda grave 3Tratamiento inicial 3Respuesta al tratamiento inicial 4Tratamiento secundario 4

¶ Prevención 4

■ IntroducciónEl asma aguda grave (AAG), es una urgencia médica y tera-

péutica primordial, originada por un intenso broncoespasmo.Provoca una insuficiencia respiratoria aguda que pone enpeligro la vida del paciente [1-4]. Pese a que hoy en día se conocemejor la enfermedad y se dispone de tratamientos eficaces, porejemplo en Francia, el AAG sigue causando entre 1.500 y2.000 fallecimientos anuales [5]. Estos pacientes casi siemprefallecen en su domicilio o durante el transporte al hospital, loque justifica la optimización del tratamiento prehospitalario yel desarrollo de medios de transporte medicalizados. La granmayoría de los fallecimientos por AAG podría evitarse con unasmedidas preventivas adecuadas.

■ Definición del asma aguda graveNo existe una definición unívoca del AAG, pero siempre se

trata de una crisis inhabitual, con riesgo de muerteinminente [1-4], en la que pueden distinguirse varios aspectos:• clínico: crisis intensa, refractaria al tratamiento broncodilata-

dor inhalado habitual;• gasométrico: crisis intensa, con hipoventilación alveolar

relativa (normocapnia) o absoluta (hipercapnia);• funcional: intensa obstrucción de las vías respiratorias con

fuerte disminución del flujo espiratorio máximo (FEM) o delvolumen espiratorio máximo en un segundo (VEMS).La definición del AAG basada en un valor umbral fijo del

FEM (150 l/min) es fuente de errores. Puede llevar a sobreesti-mar la gravedad de una crisis en un anciano que sufra asma delarga evolución (FEM teórico: alrededor de 400 l/min en mujeresde 65 años y 1,45 m) o, sobre todo, a subestimarla en un varón

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joven (FEM teórico: 640 l/min en varones de 35 años y 1,80 m).Por ello se recomienda utilizar tablas de los valores de FEM,elaboradas en función del sexo, la edad y la estatura.

■ Factores que contribuyena la aparición del asma agudagrave

Se han identificado algunos factores que favorecen la apari-ción del AAG.

Perfil del paciente asmático con riesgode asma mortal (Cuadro II)

Algunos rasgos de la evolución de la enfermedad y de lascondiciones psicosociales del paciente suelen coincidir con unriesgo mayor de mortalidad. En la anamnesis siempre se debeinvestigar la existencia de dichos criterios, porque condicionanlas medidas preventivas. El incumplimiento terapéutico es unfactor de riesgo fundamental.

Percepción inadecuada de la disneay subestimación de la gravedad de la crisispor ciertos pacientes

Algunos pacientes sienten una disnea atenuada y son incapa-ces de percibir una obstrucción de las vías respiratorias, aunqueésta sea intensa [6, 7]. Por lo tanto, estos pacientes con unapercepción inadecuada no tienen síntomas hasta que la obs-trucción es muy grave y provoca una dificultad respiratoria.

Estos pacientes recurren más a menudo a los servicios deurgencia e ingresan por AAG más a menudo que aquellos conuna percepción normal de la disnea [8].

Tratamiento insuficienteLos tratamientos inadecuados contribuyen a la aparición de

un AAG. Un estudio ha demostrado que sólo un 28% de lospacientes adultos ingresados por asma aguda tenía instruccionespor escrito para hacer frente a una crisis aguda [9], y que un60% de los que llamaron a su médico durante la exacerbaciónprevia al ingreso no modificaron en absoluto el tratamiento [9].Otro estudio ha revelado que se prescribieron o administraroncorticoides sistémicos a menos de la mitad de los pacientes queconsultaron a un médico en las 24 horas previas al ingreso enel hospital [10]. El tratamiento de fondo, en concreto, loscorticoides inhalados, está infrautilizado en relación a lasrecomendaciones vigentes.

Algunos factores desencadenantesEl uso de fármacos contraindicados (en especial, la aspirina

en personas que no la toleran) y la exposición a ciertos alerge-nos, como el moho Alternaria, se asocian a un mayor riesgo deAAG [11, 12].

■ Rapidez de aparición del asmaaguda grave y factoresdesencadenantes

El AAG puede aparecer tras una agravación gradual o demodo súbito. Los factores desencadenantes suelen ser distintosen uno u otro caso [11].

Asma inestable o exacerbación del asmadurante varios días

En la actualidad, la persistencia de los síntomas durante másde 24 horas o la repetición de las crisis varias veces al día sedenomina «exacerbación del asma». En este contexto, lainflamación bronquial es casi constante. Los tratamientos defondo insuficientes facilitan las exacerbaciones, que puedendesencadenarse por la infección de las vías respiratorias superio-res (sinusitis), la gripe, las bronquitis agudas y la exposiciónpersistente a los alergenos o a los vapores tóxicos (en especial,durante la exposición profesional o a productos domésticos).

Cuadro I.Signos de gravedad del asma aguda.

Signos de alarma de una posible muerte inminente

Alteración del nivel de conciencia, somnolencia, coma

Pausas o paro respiratorio

Hipercapnia >50 mmHg

Signos de gravedad definitorios del asma aguda grave

• Signos respiratorios

Dificultad para hablar o toser

Frecuencia respiratoria >30/min, ortopnea (necesidad de mantenerse ensedestación)

Contracción de los esternocleidomastoideos, respiración abdominal pa-radójica

Sudoración, cianosis

Silencio a la auscultación

• Signos hemodinámicos

Frecuencia cardíaca >120/min

• Signos neuropsíquicos

Ansiedad, agitación

• Parámetros paraclínicos

Flujo espiratorio máximo (FEM) <30% del valor teórico

PaCO2 >40 mmHg

“ Punto fundamental

Desde el punto de vista práctico, la existencia de signosclínicos de gravedad y/o de un FEM ≤30% del valorteórico indican que se trata de un AAG (Cuadro I). Estoscriterios, admitidos internacionalmente, llevan a instaurarun tratamiento inmediato, sin esperar a que se demuestreuna hipercapnia.

Cuadro 2.Perfil de paciente asmático con riesgo de padecer un cuadro de asmamortal.

Factores sociodemográficos

Condiciones socioeconómicas desfavorables, precariedad

Dificultad de acceso a la atención médica

Historia del asma

Intubación previa por asma aguda grave

Hospitalizaciones o consultas reiteradas al servicio de urgencias duranteel año anterior

Hospitalización o consulta al servicio de urgencias durante el mesanterior

Neumotórax o neumomediastino durante un cuadro de asma agudagrave

Enfermedad cardíaca o respiratoria grave asociada

Corticoterapia oral a largo plazo

Intolerancia a la aspirina y a los antiinflamatorios no esteroideos

Factores psicosociales

Incumplimiento terapéutico o de las consultas de seguimiento

Negación de la enfermedad, continuación del tabaquismo, corticofobia

Enfermedad psiquiátrica o problemas psicológicos graves

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Según un estudio, más del 50% de los pacientes hospitalizadospor asma grave presentaba un mal control de la enfermedaddesde hacía más de una semana [13].

Crisis asmática de agravamiento rápido(en menos de 24 horas)

El AAG puede instalarse tras el agravamiento de una crisis enmenos de 24 horas. Pueden actuar los factores favorecedores delasma inestable o del asma sobreaguda.

Asma sobreaguda (en menos de 3 horas)El asma sobreaguda es una forma especial de AAG en la que

la asfixia irrumpe de modo extremadamente súbito, y puederesultar mortal en menos de 1 hora, e incluso, algunas veces, enel término de unos minutos [14]. Es la causa de numerosasmuertes en el domicilio o durante el transporte al hospital.Suele afectar a personas menores de 30 años. En esta forma deasma predomina el broncoespasmo, mientras que la inflamaciónes mínima o inexistente. Los factores desencadenantes suelenser: un conflicto o estrés psicológico, un medicamentocontraindicado o la exposición masiva a un alergeno. Lassobreinfecciones bronquiales pocas veces son las responsables.

■ Cuadro clínico del asma agudagrave (Cuadro I)

Siempre que se recibe una llamada telefónica por una crisis deasma se ha de considerar que existe un compromiso vital [15].En toda consulta urgente por una crisis inhabitual debenbuscarse de forma sistemática los signos de gravedad mediantela exploración clínica y la medición del FEM. Si se detectaalguno de dichos signos, es imprescindible instaurar de inme-diato el tratamiento óptimo y trasladar al paciente a un servicioespecializado. Se ha de realizar una evaluación sistemática delFEM, porque ninguno de los signos clínicos, considerado demodo individual, guarda una correlación estrecha con lagravedad de la obstrucción [4]. Un FEM inferior al 30% del valorteórico indica una obstrucción muy intensa. Si el paciente noconsigue realizar la maniobra, como ocurre en algunos casosextremos, deben tomarse en cuenta sin discusión los demássignos de gravedad.

■ Exploraciones complementariasEstas pruebas se practican en el hospital.

Saturación transcutánea de oxígenoy gasometría sanguínea

En el AAG pocas veces se encuentra una hipoxemia muymarcada. Una saturación arterial de oxígeno (SaO2) inferior al90% indica una obstrucción grave. La gasometría sanguíneadebe solicitarse si el paciente presenta signos clínicos degravedad. Por lo tanto, se puede prescindir de ella cuando elFEM supera los 200 l/min o el 40% del valor teórico [16, 17]. Unanormocapnia, y con más razón una hipercapnia, indicangravedad, porque reflejan una hipoventilación relativa, e inclusola imposibilidad de mantener la ventilación. La hipercapniaanuncia un agotamiento respiratorio. Una presión parcial dedióxido de carbono (PaCO2) superior o igual a 50 mmHgsupone un riesgo de paro respiratorio. La hipercapnia sueleasociarse con una acidosis metabólica láctica.

Radiografía de tóraxDebe realizarse de forma sistemática una radiografía de tórax

para buscar posibles complicaciones (neumotórax, neumome-diastino) o un factor desencadenante (por ejemplo, un focoparenquimatoso). Suele mostrar una distensión torácica conhiperclaridad y horizontalización de las costillas. En algunos

casos, se aprecian engrosamientos de las paredes bronquiales oatelectasias en forma de bandas provocadas por taponesmucosos.

ElectrocardiogramaEl ECG suele registrar una taquicardia sinusal. Se pueden

observar signos eléctricos de cor pulmonale agudo asociados adicha taquicardia, incluso en personas jóvenes sin problemascardiovasculares. Estas anomalías no contraindican la adminis-tración de ß2 agonistas.

Otras exploraciones innecesarias de formaurgente

Pasada la situación urgente, y según el contexto, a vecesdeben practicarse otras pruebas en busca de un factor desenca-denante: hemograma completo (que a menudo muestra unaeosinofilia), hemocultivos, radiografía de los senos, serologíapara Aspergillus, tomografía computarizada, pHmetría esofágica,etc.

■ Tratamiento del asma agudagrave

El AAG es una urgencia médica que obliga a ingresar alpaciente en una unidad de cuidados intensivos o en un servicioespecializado. Sin embargo, el tratamiento debe empezarse deinmediato, en el domicilio (por el médico de cabecera), duranteel transporte prehospitalario o en el servicio de urgencias. Seutilizan broncodilatadores, corticoides y oxígeno, si se disponede él.

Tratamiento inicial

Oxígeno nasal

Siempre está indicado administrar oxígeno lo más rápida-mente posible y con cualquier nivel de pCO2 sanguíneo, puestoque no se trata de una hipercapnia crónica. Un flujo de 3-4 l/min suele bastar para mantener una SaO2 superior al 90%. Porlo general, para nebulizar los broncodilatadores se utiliza eloxígeno como gas vector, a un flujo de unos 6-8 l/min.

Broncodilatadores

ß2 agonistas

Son los broncodilatadores más potentes y más rápidos.Tienen un efecto directo sobre el músculo liso bronquial.Gracias a su elevado índice terapéutico, se pueden administraren dosis altas. Su efecto es inmediato (aparece con claridad tras5 minutos, y alcanza el nivel máximo a partir de los15-20 minutos). Mientras la obstrucción bronquial siga siendointensa, no hay límites posológicos, de manera que se puedenutilizar sin miedo para tratar el AAG en pacientes que ya hayanrecibido numerosas dosis durante las horas previas. Siempre seprefiere la vía por inhalación por su eficacia, su tolerancia y susencillez de administración [1-4]. El método de elección es lanebulización (2-3 nebulizaciones de 5 mg de salbutamol o10 mg de terbutalina), por la rapidez de su eficacia, incluso enlos pacientes hipercápnicos [18], porque penetra de formaadecuada con respiración espontánea, sin necesidad de que elpaciente coopere.

Mientras se espera la llegada del equipo de asistencia prehos-pitalaria, puede ser útil emplear otras formas de administraciónrepetida de ß2 agonistas inhalados en el domicilio del paciente:los aerosoles dosificadores con cámara espaciadora (2-4 pulveri-zaciones, es decir 200-400 µg de salbutamol o equivalente) cada5-10 minutos [1-4, 19, 20]. Sin embargo, esta modalidad requierela cooperación del paciente y la supervisión de un profesionalexperimentado [19]. Existen menos estudios sobre las inhalacio-nes repetidas de ß2 agonistas en forma de polvo o de aerosolesautodosificadores, pero también pueden resultar eficaces [4, 19],

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3Tratado de Medicina

como se ha demostrado en pacientes con exacerbacionesagudas, excepto en las condiciones de extrema gravedad.

La administración subcutánea de ß2 agonistas (0,5 mg desalbutamol o terbutalina) también resulta eficaz y se utiliza porlos médicos de cabecera, aunque la eficacia de la vía porinhalación limita su interés [4]. La vía intravenosa, que seemplea a menudo en la mayoría de las unidades de cuidadosintensivos francesas (0,5 mg/h de salbutamol, duplicando lasdosis cada 15 minutos en caso de necesidad), se ha estudiadopoco en adultos. Cuando no se obtiene una respuesta inicial,suelen asociarse nebulizaciones, aunque no existe un protocolopreciso [21]. A pesar de no haberse demostrado que la adrenalinaresulte superior a los ß2 agonistas selectivos, algunos autores lautilizan en las formas más graves [4].

Anticolinérgicos

El efecto broncodilatador de los anticolinérgicos es menospotente y más progresivo que el de los ß2 agonistas (15-20 minutos de latencia, efecto máximo a los 30-90 minutos).Pese a algunos resultados contradictorios, se ha demostrado quela asociación de anticolinérgicos nebulizados con los ß2 agonis-tas resulta beneficiosa [22, 23], sobre todo en los servicios deurgencia, donde están recomendados [1, 3, 4]. En los adultos seadministran 0,5 mg de bromuro de ipratropio en asociación conlos ß2 agonistas nebulizados.

Corticoides

Los corticoides ejercen un efecto diferido (más de 3-4 horas),tanto por vía intravenosa como por vía oral. No obstante,siempre se administran de forma precoz, porque reducen laduración de las exacerbaciones graves y evitan las agravacionessecundarias [1-4]. Actúan sobre la inflamación bronquial ypotencian el efecto de los ß2 agonistas al inducir la síntesis dereceptores específicos para estos últimos a nivel del músculo lisobronquial [24]. Las vías oral e intravenosa tienen una eficaciacomparable. A menudo se indica una dosis de 1-2 mg/kgdurante las primeras 24 horas. El producto más utilizado es lametilprednisolona intravenosa (el hemisuccinato de hidrocorti-sona contiene sulfitos). No obstante, también se pueden utilizarlos corticoides orales (prednisona y prednisolona), en especialen el domicilio. Después del alta hospitalaria, el paciente debeseguir tomando los corticoides orales (30-60 mg/día) durante7-10 días [1, 3].

Respuesta al tratamiento inicialSe debe valorar la respuesta terapéutica con rapidez, si es

posible durante la primera hora. Cuando hay criterios derespuesta predefinidos (por ejemplo, alcanzar el 50% del FEMteórico) se pueden identificar enseguida los pacientes quepresentan una «buena respuesta» (con frecuencia tan sólo30 minutos después de la primera nebulización) [1, 20]. Durantelas horas siguientes, se considera que un valor superior o igualal 50% del FEM teórico, en un paciente más tranquilo y conuna frecuencia respiratoria menor, indica una respuesta favora-ble al tratamiento [18]. Se debe ingresar a cualquier paciente quepresente AAG, aunque haya respondido favorablemente altratamiento inicial [4]. En las crisis graves, el traslado al centrosanitario debe realizarse por un equipo prehospitalariomedicalizado [15].

Tratamiento secundarioLa gran mayoría de los pacientes responde bien al trata-

miento inicial. Sin embargo, aunque el tratamiento haya sidoadecuado, un 20-30% de los pacientes no mejora o seagrava [20]. Puesto que la intubación y la ventilación mecánicaresultan peligrosas en el AAG, debe intentarse un tratamientosecundario, que puede realizarse con medicamentos administra-dos por vía intravenosa (ß2 agonistas, aminofilina, sulfato demagnesio) o con una mezcla de helio y oxígeno. No se puedenrecomendar las técnicas de ventilación no invasiva ni laventilación con derivados halogenados, que sólo han sidoobjeto de publicaciones de casos aislados [1-4].

Sulfato de magnesio

Este agente ejerce una acción relajante en el músculo lisobronquial. Se puede utilizar en nebulización, pero la mayoría delos estudios se refieren a la vía intravenosa. La administraciónde 1-2 g en 20 minutos resulta eficaz en los pacientes másgraves, ingresados con un FEM o un VEMS inferior al 30% delvalor teórico [25]. El sulfato de magnesio isotónico (7,5 mg/100 ml) como excipiente asociado al salbutamol nebulizado,también ha resultado eficaz en pacientes con obstruccióngrave [26].

Aminofilina

En los países industrializados, cuando se dispone de ß2 ago-nistas, ya no se recomienda administrar de entrada la aminofi-lina para tratar el AAG [1-4]. Su efecto es muy inferior al de losß2 agonistas, su índice terapéutico es bajo y sus efectos secun-darios, frecuentes y potencialmente graves. La aminofilina noaumenta la eficacia de los ß2 agonistas, pero sí potencia susefectos secundarios [27]. En la actualidad, se utiliza muy poco.Algunos médicos la siguen empleando con una vigilancia de suconcentración plasmática.

Mezcla de helio y oxígeno

La mezcla helio-oxígeno (heliox) es menos densa que el airey modifica el flujo gaseoso en la obstrucción bronquial, deforma que lo convierte en laminar. El heliox alivia con rapideza los pacientes que sufren una obstrucción muy intensa aldisminuir sus consecuencias hemodinámicas (pulso paradójico).Este gas actúa deprisa, y podría constituir una alternativa en loscasos más graves, mientras se espera el efecto de los medica-mentos convencionales. Se ha descrito su eficacia en estudiosabiertos o con un pequeño número de pacientes. No se hanformulado recomendaciones, porque aún no ha sido objeto deestudios a gran escala [4].

Ventilación mecánica: ventilación no invasiva

Por lo general, la ventilación mecánica se emplea comoúltimo recurso, cuando ha fracasado el tratamiento médicomáximo y existen trastornos del nivel de conciencia o se haproducido un paro respiratorio. Conlleva un alto riesgo decomplicaciones por barotraumatismo (neumotórax, neumome-diastino). Su objetivo es intentar minimizar los fenómenos dehiperinsuflación, sin tratar de normalizar la PaCO2

[28]. Debenevitarse los curares, que suponen un alto riesgo de miopatía sise asocian con los corticoides [29].

La ventilación no invasiva suele intentarse para evitar laintubación en los pacientes conscientes que no se hallen enparo respiratorio [30, 31].

■ PrevenciónLa prevención del AAG se basa en el tratamiento a largo

plazo y el control periódico de los pacientes con riesgo. Loscorticoides inhalados (que son el elemento fundamental deltratamiento de fondo) reducen las exacerbaciones, la frecuenciade las hospitalizaciones y la incidencia del asma mortal [1, 3, 32].En cada consulta de control, es preciso medir el FEM de formaperiódica y buscar los factores agravantes de modo sistemático.En algunos pacientes que consultan a menudo por exacerbacio-nes graves podría ser útil evaluar su percepción de la disnea.Tras una hospitalización o una consulta urgente por agudizacióndel asma se indica una corticoterapia oral breve (30-60 mg/díade prednisona o equivalente) durante 7-10 días, sin disminuirlas dosis aunque el cuadro haya cedido [1-3]. Se recomiendaformular unos planes de autocontrol por escrito (basados en losvalores del FEM o en la intensidad de los síntomas) paraadecuar el tratamiento a la magnitud de la exacerbación [1, 3]. Laprevención del AAG constituye una prioridad dentro de losobjetivos del sistema sanitario [33].

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S. Salmeron (ssalmeron@hopital-saint-joseph.org).F. Girard.M.-L. Robin.Service de pneumologie-allergologie, Fondation Hôpital Saint-Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75674 Paris cedex 14, France.

P. L’Her.Service de pneumologie, Hôpital d’Instruction des Armées Percy, 101, avenue Henry-Barbusse, 92141 Clamart cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., L’Her P. Asthme aigu grave. EMC (ElsevierMasson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 6-0915, 2006.

Disponible en www.emc-consulte.com/es

Algoritmos Ilustracionescomplementarias

Vídeos /Animaciones

Aspectoslegales

Informaciónal paciente

Informacionescomplementarias

Autoevaluación

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