hipertiroid dan grave disease (salman)
TRANSCRIPT
HIPERTIROID
Definisi Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan
suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.
Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan
hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu
pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon
tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid.
PATOFISIOLOGI
Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari
hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan
produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan
perifer. Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan,
proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini
berpengaruh
terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit
dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan
peningkatan proses-proses intraseluler.Pada mamalia dewasa khasiat hormon tiroid terlihat
antara lain :
— aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak
— modulasi sekresi gonadotropin
— mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi rambut
— merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan
fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot.Dengan meningkatnya kadar hormon
ini maka metabolism jaringan, sintesa protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini
secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, taki kardi, fibrilasi atrium, kelemahan,
banyak keringat, nafsu makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang
gejala klinis yang ada hanya berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot
serta sering buang air besar yang tidak diketahui sebabnya.
DIAGNOSIS
Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan-keluhan yang sulit dibedakan dari
reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa penderita karena timbulnya
hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan utama biasanya berupa salah satu dari
meningkatnya nervositas, berdebar-debar atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok
penderita didapatkan 10 geiala yang menonjol yaitu
− Nervositas
− Kelelahan atau kelemahan otot-otot
− Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik
− Diare atau sering buang air besar
− Intoleransi terhadap udara panas
− Keringat berlebihan
− Perubahan pola menstruasi
− Tremor
− Berdebar-debar
− Penonjolan mata dan leher
Gejala-gejala hipertiroidi ini dapat berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa tahun
sebelum penderita berobat ke dokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari
penyakitnya. Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas yaitu : seorang
penderita tegang disertai cara bicara dan tingkah laku yang cepat, tanda-tanda pada mata,
telapak tangan basah dan hangat, tremor, oncholisis, vitiligo, pembesaran leher, nadi yang
cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan pemendekan waktu refleks Achilles. 3 17 Atas
dasar tanda-tanda klinis tersebut sebenarnya suatu diagnosis klinis sudah dapat ditegakkan.
Penyebab-Penyebab Hipertiroid
Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:
- Penyakit Graves
- Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
- Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid
- Pengeluaran yang abnormal dari TSH
- Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
- Pemasukkan yodium yang berlebihan
Penyakit Graves
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar tiroid
yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini,
kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan kemampuannya
untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH. Penyakit Graves
adalah
diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum diantara wanita wanita
daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan
antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari penyakit ini mungkin ditemukan
dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI
antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH.
Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:
- stres
- merokok
- radiasi pada leher
- obat-obatan dan
- organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.
Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar
yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium yang
dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-
tingkat TSI yang meningkat. Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata
(Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi
sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin
menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam mata-
mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi.
Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata
seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk
mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi
secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan
menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka
dari kaki-kaki.
Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter
Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-gumpal
ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi
hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu benjolan
mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan pituitari
via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin
jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal yang
memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika
ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan)
digunakan. Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan
Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum. Dosis-dosis
hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan kurangnya
follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain mungkin
menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti
menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan mendapatkan suatu
pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.
Pengeluaran abnormal dari TSH
Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari TSH
(thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang
berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini adalah
sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk
mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci untuk
menilai pelepasan dari TSH.
Tiroiditis (peradangan dari tiroid)
Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus ( subacute
thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang
seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin ada
sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu
akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis)
mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar
tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic
thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada
sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase
hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase
hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari
wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal.
Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan Yodium yang berlebihan
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu kelebihan
yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium
biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid abnormal yang
mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam
perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium yang besar dan
mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid
A. GRAVE DISEASE
a. Definisi
Grave’s disease adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan gejala hipertiroidisme,
goiter yang diffuse, dan kelainan dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan
bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.
Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Sindroma ini
terdiri dari satu atau beberapa manifestasi berikut ini : tirotoksikosis, goiter, oftalmopati
( exopthalmus) dan dermopati ( edema pretibial).
b. Etiologi
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun, dimana penyebabnya sampai
sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang
kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita
penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan
autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita
dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada
usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.
Terdapat beberapa faktor predisposisi, antara lain:
1. Genetik
Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi umum untuk
terkena Graves. Faktor genetik yang berperan penting dalam proses otoimun, antara lain
HLA-B8 dan HLA-DR3 pada ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan
HLA-B17 pada orang kulit hitam.
Gen HLA yang berada pada rangkaian kromosom ke-6 ( 6p21.3) ekspresinya
mempengaruhi perkembangan penyakit autoimun ini. Molekul HLA terutama kelas II yang
berada pada sel T di timus memodulasi respons imun sel T terhadap reseptor limfosit T ( T
lymphocyte receptor / TcR) selama terhadap antigen. Interaksi ini merangsang aktivasi T
helper limfosit untuk membentuk antibodi. T supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak
spesifik ( IL-10 dan TGF-β) mempunyai aktifitas yang rendah pada penyakit autoimun
kadang tidak dapat membedakan T helper mana yang disupresi sehingga T helper yang
membentuk antibodi yang melawan sel induk akan eksis dan akan meningkatkan proses
autoimun.
2. Wanita
Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun oleh estrogen.
Hal ini disebabkan karena epitose ekstraseluler TSHR homolog dengan fragmen pada resptor
LH dan homolog dengan fragmen pada reseptor FSH.
3. Status gizi dan Berat badan lahir rendah
Hal ini sering dikaitkan dengan prevalensi timbulnya penyakit autoantibodi thyroid
4. Stress
Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit lewat jalur
neuroendokrin.
5. Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium
6. Toxin, infeksi bakteri dan virus
Bakteri Yersinia enterocolitica yang mempunyai protein antigen pada membran selnya
sama dengan TSHR pada sel folikuler kelenjar thyroid diduga dapat mempromosikan
timbulnya penyakit Grave’s terutama pada penderita yang mempunyai faktor genetik.
Kesamaan antigen bakteri atau virus dengan TSHR atau perubahan struktur reseptor terutama
TSHR pada folikel kelenjar thyroid karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat, zat kimia atau
mediator inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap thyroid dan
perkembangan penyakit ini.
Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada
permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon
alfa).
7. Periode post partum dapat memicu timbulnya gejala hyperthyroid
8. Pada sindroma defisiensi imun ( HIV), pengguanaan terapi HAART berhubungan dengan
penyakit ini denagn meningkatnya jumlah dan fungsi DD4 sel T.
9. Multipel sklerosis yang mendapat terapi Campath-1H monoclonal antibodi secara
langsung mempengaruhi sel T yang sering disertai kejadian hyperthyoid.
10. Terapi dengan interferon-α
Faktor risiko meliputi :
1) Biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun
2) Wania : Laki-laki = 7:1
3) Predisposisi familial
4) Berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya
5) Merokok merupakan faktor resiko bagi wanita
c. Epidemiologi
Penyakit yang tidak terlalu langka, sering pada usia 30-40 tahun, lebih sering pada wanita
dengan perbandingan 7:1. Faktor genetic mengambil peranan penting, tak heran predoisposisi
familial berperan disini. Frekuensi kejadian bertambah pada orang barat yang haplotipe HLA-
B8 dan DRw3, pada orang jepang dengan HLA-Bw36, dan orang cina dengan HLA-Bw46.
Grave’s disease. Penyakit Grave merupakan 95 % dari keseluruhan kasus hipertiroidisme
pada kehamilan.
d. Patogenesis
Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun, dimana gangguan tersebut terdapat
beragam autoantibody dalam serum.
Antibody ini mencakup :
a. Antibodi terhadap reseptor TSH
b. Antibodi terhadap peroksisom tiroid
c. Antibodi terhadap tiroglobulin
Dari ketiganya, reseptor TSH adalah autoantigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya
autoantibodi.
Ada 3 macam autoantibody :
1. Antibody thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
Mengikat reseptor TSH unutk merangsang jalur adenilat siklase/AMP siklik, yang
menyebabkan peningkatan pembebasan hormone tiroid.
2. Antibodi thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TGI)
Ditujukan untuk reseptor TSH, menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid.
3. Antibody TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII)
Menyebabkan terhambatnya pengikatan normal TSH ke reseptornya pada sel epitel tiroid.
Hal ini dapat menjelaskan mengapa sebagian pasien dengan penyakit graves secara spontan
mengalami episode hipotiroidisme
Reseptor TSH dianggap sebagai autoantigen terpenting
Factor ini memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan
Mengeluarkan factor larut, seperti IFN-γ dan TNF
Sel T CD4 intratiroid tersensitisasi terhadap reseptor tirotropin (TSH)
Kemungkinan besar autoantibody terhadap reseptor TSH juga berperan dalam timbulnya
oftalmopati infiltrative yang khas untuk penyakit Graves.
Dipostulasikan bahwa jaringan tertentu di luar tiroid (misalnya fibroblast orbita) secara aberan
mengekspresikan reseptor TSH di permukaannya, sebagai respon terhadap antibody
antireseptor TSH di darah dan sitokin lain dari milieu local dimana fibroblast ini
mengalami diferensiasi menuju adiposity matang dan mengeluarkan glikosaminoglikan
hidrofilik ke dalam interstisium keduanya berperan menyebabkan penonjolan orbita
(eksoftalmus).
Mekanisme serupa diperkirakan bekerja pada dermopati graves, dengan fibroblast
pratibia yang mengandung reseptor TSH mengeluarkan glikosaminoglikan sebagai respon
terhadap stimulasi autoantibody dan sitokin.
Factor ini memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan
e. Manifestasi Klinis
Palpitasi
Nervousness
Mudah lelah
Hiperkinetik
Diare
Heat intolerance
Nafsu makan biasa/meningkat
BB menurun
Kelanjar tiroid membesar bersifat difus
Takikardia
Dermopati (miksedema pretibial)
Ocular finding: Oftalmofati graves: exopthalmus, pada eyelids: lid lag, lid retraction.
Infrequent blinking
Manifestasi klinis yang muncul pada Grave’s disease, adalah tiga karateristik (trias) sebagai
berikut :
• Hiperfungsi dari kelenjar Thyroid. Keadaan ini dikenal dengan kondisi thyrotoxicosis,
berupa peningkatan Basal Mtabolism Rate (BMR) dan aktivitas sistem saraf simpatis.
Thyrotoxicosis itu akan memunculkan manifestasi ancietas, tremor, takicardia, palpitasi,
hiperrefleksi, tidak tahan panas, bertambah nafsu makan, hipermotilitas usus, diare,
malabsorbsi, dan berkurangnya berat badan.
• Infiltrative opthalmopathy dengan dengan akibat exopthalmus.
• Infiltrative dermopathy dengan akibat pretibial myxerema.
Perubahan pada mata (oftalmopati Graves) , menurut the American Thyroid Association
diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :
Kelas Uraian :
Kelas 0 Tidak ada gejala dan tanda
Kelas 1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag
Kelas 2 Perubahan jaringan lunak orbita (palpebra bengkak)
Kelas 3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)
Kelas 4 Keterlibatan
otot-otot ekstra okular
Kelas 5 Perubahan pada
kornea (keratitis)
Kelas 6 Kebutaan
(kerusakan nervus opticus)
Gejala dan tanda
apakah seseorang menderita
hipertiroid atau tidak juga
dapat dilihat atau ditentukan
dengan indeks wayne atau
indeks newcastle yaitu
sebagai berikut :
f. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
- Meliputi penggalian informasi mengenai gejala-gejala yang dialami pasien, riwayat
penyakit sebelumnya, dan adanya kemungkinan riwayat penyakit keluarga.
- keluhan : palpitasi, heat intolerance, goiter, tremor, banyak keringat, dll
2. Pemeriksaan Fisik
Tanda vital (suhu, nadi, laju pernepasan, dan tekanan darah) takikardi
Apakah ada pembesaran kelenjar tiroid: Inspeksi:
Leher: membesar/tidak,simetrs/asimetris.
Palpasi: berdiri di belakang pasien
Terjadinya tremor : dapat diperiksa dengan melihat ada tidaknya getaran pada kertas yang
diletakkan pada tangan yang diangkat setinggi bahu dalam keadaan extensi
Pemeriksaan bola mata (eksoftalmos)
3. Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah
ini :
Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves
maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit
Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau
pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas.
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan
hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis)
antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid
perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan
thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi
TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH
akan menurun. Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel
folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus,
sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan
produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-
kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring
paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena
dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi
diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).
4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk menegakkan
diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi tiroksin.
g. Diagnosa Banding
Penyakit Graves dapat terjadi tanpa gejala dan tanda yang khas sehingga diagnosis
kadang-kadang sulit didiagnosis. Atrofi otot yang jelas dapat ditemukan pada miopati akibat
penyakit Graves, namun harus dibedakan dengan kelainan neurologik primer.
Pada sindrom yang dikenal dengan “ familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia “ dapat
ditemukan protein yang menyerupai albumin (albumin-like protein) didalam serum yang
dapat berikatan dengan T4 tetapi tidak dengan T3. Keadaan ini akan menyebabkan
peningkatan kadar T4 serum dan FT4I, tetapi free T4, T3 dan TSH normal. Disamping tidak
ditemukan adanya gambaran klinis hipertiroidisme, kadar T3 dan TSH serum yang normal
pada sindrom ini dapat membedakannya dengan penyakit Graves.
h. Komplikasi
Krisis tiroid (Thyroid storm)
Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat sehingga dapat
mengancam kehidupan penderita.
Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita tirotoksikosis antara lain :
- Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain
- Terapi yodium radioaktif
- Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara adekuat.
- Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut, alergi obat
yang berat atau infark miokard.
i. Penatalaksanaan
1. Causative
Antitiroid :
Derivat tioimidazol Karbimazol,Tiamazol/Metimazol
Derivat tiourasil Propiltiourasil (PTU)
2. Simptomatic
Beta blocker : Propranolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid. Karena manifestasi
klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan saraf simpatis yang dirangsang oleh
hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat
beta yang mampu menurunkan takikardi, kegelisahan, dan keringat yang berlebihan.
Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin menjadi T3.
3. Cosmetic
Strumektomi subtotal / parsial sesudah terapi dan propiotiourasil prabedah (pasien harus
eutiroid).
Pembedahan merupakan terapi pilihan untuk:
a. penderita muda
b. penderita yang gondoknya sangat besar
c. penderita yang alergi terhadap obat
4. RAI(Iodium radioaktif)-terapi ablatif- Kontraindikasi pada wanita hamil dan anak.
5. Terapi Eksoftalmus :
6. Injeksi Kortikosteroid Retrobulber
7. Kortikosteroid Sistemik : Prednison
8. Plasmapheresis: cegah rebound antigen-antibodi.
9. Tindakan bedah untuk mengeluarkan lamak intraorbita.q
Medikamentosa
OAT yang dianjurkan golongan tionamid, yaitu :
a. propitiorasil (PTU) lebih sering digunakan dibandingkan Methimazole karena memiliki
ikatan yang lebih besar dengan protein
dosis : 100-150 mg/ 8 jam
setelah eutiroid klinis laboratorik
50 mg/ 6 jam
b. Metimazol
dosis : 2 kali 10 mg/hari
pada trimester 3, metimazol dipertahankan 5 mg /hari
c. ß adrenergic blocade
Seperti propanolol. Namun penggunaan yang terus menerus dapat mengakibatkan
keterbelakangan pertumbuhan janin.
a. Propiltiourasil (PTU)
Nama generik : Propiltiourasil
Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak
boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis
terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk
hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900
mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk
orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.
Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin
dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)
Risiko khusus : Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa
menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati
(Lee, 2006).
b. Methimazole
Nama generik : methimazole
Nama dagang : Tapazole
Indikasi : agent antitiroid
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamill
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari
(3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.
Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60
mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.
Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.
Risiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression,
kehamilan.
PTU lebih dianjurkan pada wanita hamil daripada metimazol karena metimazol lebih mudah
melewati sawar plasenta dan dapat menghambat sintesis hormon tiroid sehingga dapat
menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi. Penggunaan propiltriurasil lebih
aman karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin. Dalam dosis tinggi, kedua obat ini dapat
memblok kelenjar tiroid janin sehingga terjadi hipotiroidisme. Yang berakibat pada gangguan
intelektual dan retardasi pada anak.
2. Nonmedikamentosa
a. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per
hari baik dari makanan maupun dari suplemen
b. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg BB) per hari untuk mengatasi
proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur
c. Olah raga secara teratur
d. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme
j. Prognosis
Hipertiroidisme pada umumnya prognosis baik, jarang sekali berakibat fatal jika kausal
ditangani dengan baik.
Pada banyak pasien, oftalmopati bisa sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan
selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan penglihatan, perlu
diberikan pengobatan glukokortikoid disis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk
menyelamatkan mata tersebut.
Pasien yang menjalani RAI 40-70% mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun
mendatang. Hipertiroidisme bisa menjadi hipotiroidisme bila tidak dipantau kadar hormone
tiroid pada ibu, obat-obat antitiroid bisa melewati plasenta dan menyebabkan gangguan
pembentukan hormone tiroid pada janin, janin bisa menjadi hipotiroidisme sampai
kretinisme.
k. Kompetensi dokter umum
Hipertiroid : 3 A
Tingkat Kemampuan 3
3a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).
Sumber :
http://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/krisis-tiroid.html diakses 1 januari 2014 pukul 18.40
Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC