ASKEP STROKE

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN STROKEBy Essy Sonontiko,S.Kep.,Ners

Introduction Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit neurologis yg sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena peredaran darah diotak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja Stroke menurut WHO adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala2 yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, g3 bicara, proses berfikir daya ingat dan bentuk2 kecacatan lain akibat gangguan fungsi gerak Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)

Perdarahan intracerebral adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan olek karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (UPF, 1994)

Anatomi fisiologi

Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.(Satyanegara, 1998)

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini jmemperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995)

Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998)

3 Patofisiologi

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)

ETIOLOGI

Trombosis serebral: terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang menimbulkan edema dan kongesti disekitar.penyebab trombosis (aterosklerosis, hiperkoagulasi/polisitemia, artritis, emboli) Hemoragi: perdarahan intrakranial dan intraserebral termasuk pada perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri (karena aterosklerosis dan hipertensi) Hipoksia umum (hipertensi parah, henti jantung paru dan curah jantung turun akibat aritmia) Hipoksia setempat (spasme arteri serebral, vasokontriksi arteri otak)FAKTOR RESIKO Hipertensi (faktor resiko utama) Penyakit kardiovaskuler-emboli serebral Kolesterol tinggi Obesitas Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebral Diabetes terkait dengan aterogenesis terakselerasi Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok dan kadar estrogen tinggi) Merokok Penyalahgunaan obat Konsumsi alkoholPERBEDAAN STROKE HAEMORAGIKGEJALAPISPSA

TIMBULNYADalam 1 jam1-2

NYERI KEPALAhebatSangat hebat

KESADARANmenurunMenurun sementara

KEJANGumumSering fokal

RANGSANG MENINGEAL+/-+++

HEMIPARESE+++/-

G3 SARAF OTAK++++

PERBEDAAN STROKE HAEMORAGIK DAN NON HAEMORAGIK

GEJALA (ANNAMNESA)STROKE NONHAEMORAGIKSTROKE HEMORAGIK

Awitan (Onset)Sub akut/kurangSangat akut/mendadak

Waktu Mendadak Saat Aktifitas

Peringatan Bangun Pagi/istirahat-

Nyeri kepala+/50% TIA+++

Kejang +/-+

Muntah -+

Kesadaran Kadang sedikit+++

Kaku kuduk+/-++

Tanda kernig-+

Edema pupil-+

Perdarahan Retina-+

Bradikardia Hari ke 4Sejak awal

LP-+

Penyakit lainAterosklerosis diretina, koroner, perifer, emboli, fibrilasi, bising karotisHipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung hemolisis

PENGKAJIAN KEPERAWATANPengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan.ANAMNESA

Identitas klien: nama, umur (biasanya pada orang tua), jenis kelamin, alamat,pekerjaan, agama, suku, tanggal MRS, no Reg dan diagnosa medis

Keluhan utama: kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi dan penurunan tingkat kesadaran Riwayat penyakit sekarang: sering kali terjadi secara mendadak, pada saat klien beraktifitas, biasanya ada nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar selain ada kelumpuhan dan gangguan fungsi otak lain. Adanya penurunan atau perubahan tingkat kesadaran

Riwayat penyakit dahulu: adanya hipertensi, stroke sebelumnya, DM, penyakit jantung, anemia, trauma kepala, kontrasepsi oral, pengguna obat, merokok, alkoholis

Riwayat penyakit keluarga: adakah yang menderita hipertensi, DM, dan stroke

Pengkajian psikososial:mekanisme koping dan respon emosi klien dengan penyakitnya, perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Takut akan kecacatan dan cemas dengan prognosis penyakitnya,status ekonomi karena sebagai anggota keluarga

PEMERIKSAAN FISIK

B1(BREATHING): klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas dan peningkatan RR dan auskultasi adanya ronchi, pada klien dengan kesadaran CM tidak ada kelainan pengkajian breathing

B2 (Blood): syok hipovolemik dan hipertensi masif >200mmHg

B3 (BRAIN):

Pengkajian tingkat kesadaran: berkisar antara tingkat letargi, stupor dan semikomatosa, sangat penting untuk evaluasi pemberian askep

Pengkajian fungsi serebral: meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal dan hemisfer Status mental: observasi penampilan, tingkah laku, gaya bicara, ekspresi wajah dan aktifitas motorik klien

Fungsi intelektual: penurunan daya ingat dan memori jangka panjang dan pendek kemampuan berhitung, kadang tidak bisa memberikan pendapat perbedaan dan persamaan

Kemampuan bahasa: adanya disartria(kesulitan bicara), disfasia( tidak bisa memahami bahasa lisan dan tulisan), apraksia (ketidakmampuan melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya)

Lobus Frontal: kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis. Lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi. Emosi labil, depresi,

Hemisfer: stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese kiri, dan stroke hemisfer kiri didapatkan hemiparese kanan perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan lapang pandang, disfagia global, afasia dan mudah frustasi PENGKAJIAN SARAF KRANIAL

Nervus II: disfungsi persepsi visual

Nervus III,IV dan VI. Jika stroke mengakibatkan paralisis satu sisi otot-otot okularis didapatkan kemampuan gerakan konjugat disisi yang sakit

Nervus V: penurunan kemampuan koordinasi mengunyah, penyimpangan rahang bawah kesisi ipsilateral dan kelumpuhan satu sisi

Nervus IX dan X: kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut PENGKAJIAN SISTEM MOTORIK Inspeksi umum: didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)

Fasikulasi: pada otot ekstremitas

Tonus otot meningkat.

Kekuatan otot : pada sisi yang sakit didapatkan penurunan sampai 0

Keseimbangan dan koordinasi: mengalami gangguan karena hemiplegia dan hemiparese PENGKAJIAN REFLEKS

Refleks profunda, pengetukan pada tendon, ligamentum dan periosteum respon normal

Refleks patologis: sisi yang lumpuh akan hilang PENGKAJIAN SISTEM SENSORIK Adanya ketidakmampuan untuk mengintepretasikan sensasi.

Kesulitan dalam mengintepretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius B4 (BLADDER) Mengalami inkontinensia urine sementara, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan posturalB5 (BOWEL)

ADANYA KESULITAN MENELAN, NAFSU MAKAN MENURUN, MUAL MUNTAH. ADANYA GANGGUAN DEFEKASI KONSTIPASI KARENA PENURUNAN PERISTALTIK USUS DAN BED RESTB6 (BONE)

ADANYA HEMIPLEGIA (PARALISIS PADA SALAH SATU SISI)

HEMIPARESE (KELEMAHAN PADA SALAH SATU SISI)

KULIT PUCAT, TURGOR MENURUN JIKA HIPOVOLEMIA, ADANYA DEKUBITUS JIKA BED REST LAMA,

ADANYA KESULITAN BERAKTIFITAS KARENA KELEMAHAN, PARALISIS/HEMIPLEGIA. DAN MASALAH POLA AKTIFITAS DAN TIDURPEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Angiografi serebral: menentukan penyebab perdarahan arteriovena adanya ruptur, mencari sumber perdarahan

Lumbal pungsi: tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragi perdarahan subarachnoid.

CT-Scan: memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma,adanya jaringan otak yang infark atau iskemia.

MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luasnya terjadinya perdarahan otak. Didapatkan area lesi/infark akibat perdarahan

USG (Doppler): adanya arteriovena

EEG: melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan infark menurunkan impuls listrik dalam jaringan otak PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Lumbal pungsi: pemeriksaan liquor merah pada perdarahan yang masif.

Pemeriksaan darah rutin

Pemeriksaan kimia darah

Pemeriksaan darah lengkapKONSEP PENATALAKSANAAN

Mempertahankan saluran nafas yang paten, lakukan pengisapan lendir dan oksigenasi, jika perlu trakeostomi

Mengendalikan tekanan darah, usaha memperbaiki hipertensi dan hipotensi

Memperbaiki aritmia jantung

Merawat kandung kemih, kateter

Memberikan posisi yang tepat, posisi dirubah 2 jam sekali dan latihan gerak pasif PENGOBATAN KONSERVATIF

Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral

Diberikan histamin,aminopilin, asetozolamid, papaverin intraarterial

Medikasi antitrombosit seperti aspirin

Antikoagulan: mencegah dan memperberat terjadinya trombus atau embolisasi PENGOBATAN PEMBEDAHAN

Endosterektomi karotis membuka kembali arteri karotis dileher

Revaskularisasi

Evaluasi bekuan darah

Ugasi arteri karotis komunis dileher pada aneurisma DIAGNOSA KEPERAWATAN

Resiko tinggi TIK b/d adanya peningkatan volume intrakranial, penekanan jaringan otak dan edema serebral

Perubahan perfusi jaringan otak b/d perdarahan intraserebral, oklusi otak. Vasospasme dan edema otak

Ketidakefektifan jalan nafas b/d akumulasi sekret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder dan perubahan tingkat kesadaran

Hambatan mobilitas fisik b/d hemiparese/hemiplegia, kelemahan neuromuskuler ekstremitas

Resiko tinggi terjadinya cedera b/d penurunan luas lapang pandang, penurunan persepsi sensori

Resiko gangguan integritas kulit b/d tirah baring lama Defisit perawatan diri b/d kelemahan neuromuskuler, kesadaran, kehilangan kontrol

Kerusakan komunikasi verbal b/d efek dari kerusakan area hemisfer otak dan kehilangan kontrol otot fasia atau oral

Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelemahan otot mengunyah dan menelan

Takut b/d kondisi penyakit

Gangguan konsep diri b/d perubahan persepsi

Ketidak patuhan b/d perubahan status kognitif dan kurangnya informasi

Gangguan persepsi sensori b/d penurunan sensori, dan penglihatan

Gangguan eliminasi alvi b/d imobilisasi dan asupan cairan kurang

Gangguan eliminasi urine (inkontinesia urine) b/d lesi pada area UMN

Resiko penurunan pelaksanaan ibadah spiritual b/d dengan kelemahan neuromuskular pada ekstremitas

Perubahan proses keluarga yang b/d perubahan status sosial, ekonomi dan harapan hidup

Kecemasan klien dan keluarga b/d dengan prognosis penyakit yang tidak menentu INTERVENSI DIAGNOSA I (UTAMA) Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu/penyebab koma/penurunan fungsi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIK

Memonitor TTV tiap 4 jam

Evaluasi pupil

Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkungan

Pertahankan kepala/leher pada posisi netral, usahakan dengan sedikit bantal

Berikan periode istirahat antara tindakan perawatan dan batasi lamanya prosedur

Kurangi rangsangan ekstra dan berikan rasa nyaman seperti massase punggung, lingkungan yang tenang, sentuhan yang ramah, dan suasana/pembicaraan yang tidak gaduh

Cegah dan hindarkan terjadinya valsava manuver

Bantu klien jika batuk atau muntah

Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hari Palpasi pada pembesaran/pelebaran bladder, pertahankan drainase urine, pantau konstipasi

Berikan penjelasan pada klien (jika sadar) dan keluarga tentang sebab akibat TIK meningkat

Observasi tingkat kesadaran dengan GCS

Kolaborasi pemberian oksigen

Berikan cairan cairan intravena sesuai indikasi

Berikan obat diuretik atau furosemid, steroid, narkotik, antihiertensi, antipiretik

SELAMAT BELAJAR