askep pasien dengan efusi perikardium

askep pasien dengan efusi perikardium

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium

dan bagian luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan

kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikardium dan membungkus

perikardium. Rongga perikardium normal berisi 15-50ml cairan perikardium yang

mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan.

Efusi perikardial dapat berkembang pada pasien dengan perikarditis akut

atau dengan hubungan dengan berbagai gangguan sistemik. Ini mungkin

memiliki implikasi penting untuk prognosis (seperti pada pasien dengan

neoplasma intrathoracic, untuk diagnosis (seperti dalam myoperikarditis atau

perikarditis akut), atau keduanya (seperti pada diseksi dari aorta mendaki).

Efusi pericardial mendefinisikan kehadiran sejumlah abnormal dan / atau

karakter dalam ruang pericardial. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai

gangguan lokal dan sistemik, atau mungkin idiopatik. Efusi pericardial dapat akut

atau kronis dan tentu saja waktu pembangunan memiliki dampak yang besar

pada gejala pasien. Pengobatan berpariasi, dan diarahkan pada kedua

penghapusan cairan pericardial dan pengentasan dari penyebab yang

mendasari, yang biasanya ditentukan oleh kombinasi dari analisis fluida dan

korelasi dengan penyakit komorbid.

B. Tujuan

- Tujuan Umum

Yaitu, agar Mahasiswa/i memahami tentang “ Efusi Perikardial”

- Tujuan Khusus

Yaitu, agar Mahasiswa/i mengetahui dan memahami tentang :

1. Definisi Efusi Perikardial

2. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler

3. Etiologi

4. Tanda dan Gejala

5. Patofisiologi

6. Penatalaksanaan Medis

7. Pengobatan

8. Asuhan Keperawatan.

C. Metode Penulisan

Metode yang penulis gunakan dalam penyusunan makalah ilmiah ini adalah

metode narasi yang dilakukan dengan cara :

Studi kepustakaan, yaitu dengan mempelajari buku sumber catatatan kuliah dan

makalah yang berhubungan dengan judul makalah ilmiah yang dibahas.

D. Ruang Lingkup

Dalam penyusunan makalah ini, penulis membatasi topik pada materi Efusi

Perikardial, pembahasan mengenai :

1) Definisi Obstruksi Usus Besar

2) Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler

3) Etiologi

4) Tanda dan Gejala

5) Patofisiologi

6) Penatalaksanaan Medis

7) Pengobatan

8) Asuhan Keperawatan

E. Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan makalah ilmiah tentang materi Efusi perikardial ini terdiri

dari 3 BAB, masing-masing BAB terdiri dari sub-sub bahasan yaitu :

1. BAB I Pendahuluan

Terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup

penulisan dan sistematika penulisan.

2. BAB II Pembahasan

Terdiri dari definisi, anatomi fisiologi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi,

penatalaksanaan medis, pengobatan, asuhan keperawatan.

3. BAB III Penutup

Terdiri dari kesimpulan, saran dan daftar pustaka.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Efusi Perikardial

Efusi perikardial maligna (malignant pericardial effusion) adalah

penimbunan cairan dalam vakum perikardial sebagai akibat dari proses

keganasan ( . Apabila jumlah cairan ini semakin banyak sehingga mengganggu

pengisian diastolik jantung dan menimbulkan gangguan hemodinamik maka

disebut sebagai temponade jantung.

Jumlah cairan dapat bervariasi dari 200 ml sampai lebih dari 2000 ml.

Temponade jantung akibat keganasan merupakan gawat darurat onkologi yang

serius dan harus mendapat penanganan dengan segera.

Gambar 1. Efusi perikardium

Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai. Dilaporkan

bahwa 0,1 – 21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai metastasis

pada perikardium ketika otopsi. Dalam satu seri kasus kanker yangdi otopsi

didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian

langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus.

Radang menimbulkan pencurahan cairan kedalam kavitas perikardialis.

Sifat cairan ini berfariasi sesuai dengan etiologinya, bisa jernih atau berwarna

jerami (perikarditis virus dan non specifik), keruh atau jejas pulurenta (bakteri

dan agen infeksi lain) atau berdarah secara mikroskopik (uremia dan tumor).

Kadang-kadang efusi menahun berkolesterol tinggi ditemukan (perikarditis

kolesterol). Efusi ini mempunyai fluoresen, penampilan “cat emas”. Efusi

demikian lazim bagi pertukaran kolesterolnya berkurang (miksedema), tetapi

juga bisa menimbulkan respon nonspesifik terhadap berbagai rangsangan.

Perikardium mempunyai sifat elastik dan jika efusi tumbuh lambat, maka

bisa terkumpulnya volume besar tanpa kompresi jantung yang bermakna.

Pemeriksaan fisik pasien dengan efusi perikardium yang besar umumnya akan

menunjukan tingkatan tekanan vena yang diperlihatkan oleh distensi vena

servikalis. Impuls apeksnya yang difus atau tak ada serta bunyi jantung mufflet

atau jauh. Tetapi bunyi jantung bisa jelas terdengar pada efusi posterior atau

berlokulasi. Tanda eward atau redup pada efusi dibawah skapula kiri bisa

ditemukan, tetapi tak dapat diandalkan dengan adanya efusi fleura kiri, jika ada

kompresi jantung, maka ada gambaran dramatis tamponade jantung.

2.1.1 Temponade Jantung

Temponade jantung merupakan syndrom kompresi jantung serta

menimbulkan sifat

fisiologi. Perikardektomi memperbaiki kelainan fisiologi ini, tetapi mungkin

keadaan pasien tidak akan kembali normal. Tak adanya respon ini karena

adanya perikadektomi tak lengkap atau lebih sering karena pengurangan fungsi

miokardium. Telah didalilkan bahwa kontriksi yang lama menyebabkan atrofi

karena tak dipakai dan jejas beberapa pasien bisa membaik secara bermakna

dengan berlalunya waktu, sayangnya beberapa pasien memburuk, mungkin

akibat fibrosis miokardium serta kerusakanakibat proses radang asli dan efek

kompresi menahun.

2.2 Anatomi Fisologi Jantung

2.2.1 Pengertian

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat

dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas

(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang

mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka

ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan

oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah

akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian

mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke

jaringan di seluruh tubuh.

Gambar2. Jantung tampak depan

2.2.2 Fungsi Jantung

Secara ringkas fungsi sistem kardiovaskuler adalah

1. Transfortasi oksigen,nutrisi, hormon dan sisamotabolisme.

Fungsi utama sistem kardiovaskuler adalah memenuhi kebutuhan sistem

kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan membawa oksigen, glukosa,

asam amino, asam lemak, hormon dan elektrolit kesel dan kemudian

mengangkut karbondioksida, urea, asam laktat dan sifat sisa metabolisme

lainnya dari sel tersebut.

2. Tranfortasi dan distribusi panas tubuh

Sistem kardiovaskuler membantu meregulasi panas tubuh melalui

serangkaian pengiriman panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif

seperti pengiriman panasdari jaringan otot menuju kekulit dan di sebarkan

kelingkungan luar. Aliran darah yangaktifdi regulasi oleh pengatur suhu tubuh di

medula spinalis setelah menerima pesan di dari pusat pengatur suhu tubuh di

hipotalamus. Sistem kardiovaskuler menerima pesan dari hipotalamus kemudian

meregulasi aliran darah ke jaringan perifer sehingga menyebabkan

vasodilatasidan vasokontriksi pembuluh darah dikulit. Dengan demikian panas

tubuh akan keluar dari tubuh.

3. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit

Sistem kardiovaskuler berfungsi sebagai media penyimpanan serta

transport cairan tubuh dan elektrolit.kedua substansi ini dikirim kesel-sel tubuh

melalui cairan intestinal dengan proses filtrasi, difusi, dan reabsosbsi. Sistem

kardiovaskuler memompa 1700 liter darah menuju ginjal setiap harinya agar sel-

sel tubuh memiliki cairan dan elektrolit yang seimbang.

2.2.3 lapisan Jantung

Jantung terdiri atas 3 bagian diantaranya

1. Lapisan luar di sebut Epikardium

Perikardium adalah suatu kantong fibrosa yang sangat kuat yang terdiri

dari jaringan elastik dan kolagen. Lapisan dalam melipat kedalam dan menutup

jantung secara erat sebahgai perikardium veserale. Jaringan serosa yang

dihasilkan mengandung 30ml cairan dan memberikan lingkunganpada

hakekatnya tanpa gesekan untuk kontraksi dan relaksasi jantung. Di rateral

kapitas di perikardialis berbatasan dengan pleura, di inferior dengan diafragma,

di anterior dengan sternum, di superior dengan timus, serta di posterior karina

danesofagus.

2. Lapisan tengah disebut miokardium

Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk

memompa darah. Ketebalan miokardium berfariasi dari satu ruang jantung

keruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi

ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar dari ruang menuju

pembuluh darah aorta.

3. Lapisan dalam disebut endokardium

Tersusun dari lapisan endotelial yang terletakdi atas jaringan ikat. Lapisan

ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang

melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Gambar 3 epikardium, miokardium endokardium

2.2.3 Pembuluh darah

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,

arteriola, kapiler, venula dan vena.

1. Ateri : Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung

tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan

tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil

2. Arteriola : Arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya

untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.

Gambar 4. Pembuluh darah jantung

3. Kapiler : Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat

tipis, yangberfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari

jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan

oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan

memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

4. Venula : Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang

akan membawa darah kembali ke jantung.

5. Vena : Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar

daripada arteri, sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama

tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

2.3 Etiologi

Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru

dan kanker payudara (25-35%) penyebab lainnya adalah limfoma kanker

saluran cerna dan melanoma. Tumor primer perikardium seperti mesotelioma

atau rhabkomiosarkoma jarang sebagai penyebab efusi perikardial. Perluasan

langsung keganasan disekitar jantung seperti kanker esofagus dan paru dapat

juga menyebabkan efusi perikardial. Perikardititis pasca radiasi pada penderita

kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa

minggu sampai 12 bulan.

2.3.1 Penyebab efusi perikardial

1. kanker paru

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan

metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh

metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul

efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang

terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti

dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa

batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat

terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan

adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke

struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium,

otak, tulang rangka.

2. kanker payudara

Kanker payudara menyerang secara lokal dan menyebar awalnya melalui

kelenjar getah bening regional, aliran darah atau keduanya. Kanker payudara

metastatik dapat mempengaruhi hampir setiap organ dalam, paru- paru tubuh

yang paling sering, hati, tulang, kulit otak. Kanker payudara metastatik sering

muncul tahun atau dekade setelah diagnosis awal dan pengobatan. Kanker

payudara menyebabkan efusi pericardial karena letak fisiologis dengan jantung

berdekatan sehingga kanker payudara yang bermetastasis menyerang jantung

terutama dibagian selaput atau pericardium.

2.4 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan

penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa

temponade sering asimtomatik, kurang dari 30% penderita menunjukan tanda

dan gejala seperti nyeri dada, nafas pendek, ortopnea atau disfagia. Pada

pemeriksaan fisik tampak vena leher, terbendung suara jantung terdengar jauh,

tekanan nadi mengecil dan takikardia. Temponade jantung memberi gejala

gelisah, sesak nafas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas berkurang jika

penderita membungkuk kedepan, takikardia, tekanan nadi menyempit, pulsus

paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10mmhg pada inspirasi), hipotensi

sampai syok. Batas jantung melebar suara jantung terdengar jauh, terdengar

gesekan perikardial, serta vena leher melebar dan berdenyut.

2.5 Patofisiologi

Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering

dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan efusi perikardium

viseralis. Tumor ini secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi

dapat juga menghalangi cairan limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta

penebalan perikardium akan menggangu gerak jantung. Penimbunan cairan

akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi

sekuncup (stroke

volume). Hal ini diimbangi olehmekanisme kompensasiberupa takikardia dan

peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini

dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun, maka akan terjadi gagal

jantung, syok sampai kematian bagi penderita. Berapa jumlah cairan agar dapat

menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan

distensibilitas perikardium.

Bagan Patofisiologi

Efusi Perikardial

2.6

Penatalaks

anaan

Medis

Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa

kronis idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kartisol.

Bila efusi kronis tetap menimbulkan gejala keluhan maka perlu dipertimbangkan

perikardiektomi.

Penatalaksanaan pada efusi perikardium yang masif adalah dengan

melakukan perikardisintesis kedalam kantong perikardium dengan tujuan agar

drainase dari aspirasi dapat adekuat (Rubin 1990).

Penatalaksanaan dengan temponade jantung dilakukan pengobatan

dengan sesegera miungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka

pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat,

misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti dengan katerisasi jantung

harus dilaksanakan. Temponade jantung memerlukan aspirasi perikardium

dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih

cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang

menyatakan adanya penyakit perikardium. Pada klien dengan hipotensi dan

evaluasi tekanan vena jungularis, dengan lekuk X yang menonjol, bahkan tanpa

adanya lekuk Y, kemungkinan adanya temponade jantung dan harus

diperhatikan.

Temponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi

yang redup didaerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup

bersih, pulpasi bayangan jantung yang berkurang pada flouroskopi.

Pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P, QRS, T serta hal-hal

tersebut diawal.

Pada temponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya

tanpa gejala atau mengeluh sesak dan kelemahan badan yang ringan dan dalam

hal ini diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamik dan

gejala klinis segera membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.

2.6.1 Evaluasi Diagnostik

1. Foto thoraks : akan menunjukan jantung membesar berbentuk globuler (water

bottle heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari

250ml serta sering juga dijumpai efusi pleura.

Gambar 5: water bottle heart

2. Ekokardiografi : merupakan pemeriksaan nonivasif yang paling akurat. Disini

akan tampak akumulasi cairan didalam kavum perikardium, kadang-kadang

tampak juga adanya metastasis pada dinding perikardium.

Gambar 6: Hasil pemeriksaan ekokardiografi

3. Perikardiosimtesis diagnostik : sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi

sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10%

serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan

sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemempuan diagnostik

sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering terjadi pada limfoma maligna dan

mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.

4. Pemeriksaan lain : katerisasi jarang di perlukan. Disini dijumpai tekanan diastolik

dalam atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.

Gambar 7: katerisasi jantung

2.7 Pengobatan

Perlakuan dari efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan

penyebabnya. Efusi perikardial Kecil tanpa gejala dan (gagal ginjal misalnya,)

karena penyebab dikenal tidak memerlukan perlakuan khusus. Untuk efusi

perikardial karena perikarditis, mengobati perikarditis juga memperlakukan efusi

perikardial.

2.7.1 Pengobatan untuk efusi perikardial karena perikarditis meliputi:

1. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) seperti Motrin , Aleve , dan

Indocin.

2. Kortikosteroid, seperti prednison dan Solu-Medrol .

3. Colchicine

Jika infeksi berat atau gangguan jantung (tamponade jantung) yang muncul,

efusi perikardial harus segera dikeringkan.

2.7.2 Drainase efusi perikardial dilakukan dalam dua cara:

1. Pericardiocentesis: Seorang dokter memasukkan jarum melalui dada ke dalam

efusi perikardial. kateter adalah maju ke fluida, dan efusi perikardial adalah

disedot keluar.

2. Pericardiectomy (jendela perikardial): Seorang ahli bedah membuat sayatan di

dada, mencapai, dan memotong kembali sebagian dari pericardium. Hal ini

menguras efusi perikardial dan biasanya mencegah dari datang kembali.

Pericardiectomy membutuhkan anestesi umum dan membawa risiko lebih besar

dari pericardiocentesis.

Efusi perikardial yang berumur tiga bulan atau lebih disebut efusi

perikardial kronis. Seringkali, tidak menyebabkan diidentifikasi. Efusi kronis

perikardial sering dimonitor tanpa pengobatan. Jika mereka mulai menyebabkan

gejala atau gangguan jantung, drainase dari efusi perikardial biasanya

diperlukan.

efusi perikardial banyak disebabkan oleh kondisi medis tertentu, seperti

infeksi HIV, lupus, atau TBC . Dalam kasus ini, merawat kondisi-kondisi medis

yang mendasari sering akan membantu mengobati efusi perikardial.

2.8 Asuhan Keperawatan

2.8.1 Pengkajian

1. Aktifitas dan istirahat

a. Gejala : kelelahan, kelemahan.

b. Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktifitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : riwayat demmam rematik, penyakit jantung kongenial, CA paru, kanker

payudara.

b. Tanda : takikardi, disritmia, edema, murmur aortik, mitral, stenosis/insufisiensi

trikupid; perubahan dalam murmur yang mendahului. Disfungsi otot papilar.

3. Eliminasi

a. Gejala : riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi jumlah urine.

b. Tanda : urine pekat gelap.

4. Nyeri/ketidaknyamanan.

a. Gejala : nyeri pada dada (sedang sampai berat), diperberat oleh inspirasi,

gerakan menelan, berbaring : hilang dengan duduk, bersandar kedepan

(perikarditis). Nyeri dada/punggung/sendi (endokarditis).

b. Tanda : gelisah.

5. Pernapasan

a. Gejala : nafas pendek: nafas pendek kronis memburuk pada malam hari

(miokarditis)

b. Tanda : dispnea, dispnea noktural, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels,

ronki, pernapasan dangkal.

6. Keamanan

a. Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis: trauma dada: penyakit

keganasan/iradiasi torakal.

b. Tanda : demam

2.8.2 Tujuan dan kriteria hasil

1. Menghilangkan nyeri

2. Meningkatkan istirahat, memberikan bantuan dalam perawatan diri.

3. Membantu dalam pengobatan/penghilangan penyebab yang mendasari.

4. Mengatasi penyakit sistemik dasar/mencegah komplikasi.

5. Memberitahu tentang etiologi penyakit, pengobatan dan pencegahan.

2.8.3 Diagnosa keperawatan

1. Nyeri b/d inflamasi pericardium

2. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung

3. Curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung perikardia

4. Perfusi jaringan b/d embolisasi trombus

5. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit

2.8.4 Intervensi

1. Nyeri b/d inflamasi pericardium yang ditandai dengan nyeri dada, penyebaran ke

leher/punggung, nyeri sendi, nyeri meningkat dengan inspirasi dalam,

gerakan/aktifitas, posisi, demam dan menggigil.

a. Hasil yang diharapkan / kriterial evaluasi pasien akan

- Melaporkan nyeri berkurang/hilang/terkontrol.

- Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktifitas pengalih

sesuai dengan indikasi untuk situasi individual.

b. Intervensi keperawatan.

NO.

Dx 1MANDIRI RASIONAL

1. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor

pemberat atau penurunan. Perhatikan petunjuk nonverbal

dari ketidaknyamanan, misal; berbaring dengan

diam/gelisah. Tegangan otot, menangis.

Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat

menyebar ke lehar dan punggung. Namun, ini berbeda dari

iskemia miokard/nyeri infark, pada nyeri ini menjadi

memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring

dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk. Catatan:

nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis

dan miokarditis, tergantung pada adanya iskemia.

2. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan.

Misal; perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan

kompres panas/dingin, dukungan emosional.

Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan

emosional pasien.

3. Berikan aktivitas hiburan yang tepat. Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi

dalam tingkat aktivitas individu.

KOLABORASI RASIONAL

1. Berikan obat-obatan sesuai indikasi:

Agen nonsteroid, misal; indometasin (Indocin), ASA

(Aspirin).

Antiseptik, misal; ASA/asetaminofen (Tylenon)

Steroid.

Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi.

Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.

Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat.

2. Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk

menurunkan beban kerja jantung dan

menurunkanketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.

2. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung ditandai dengan keluhan

kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktifitas, perubahan dalam tanda vital

karena aktifitas.

a. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan

- Melaporkan/menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktifitas.

- Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi.

- Mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan.


NO.

Dx 2MANDIRI RASIONAL

1. Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan

adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan,

keletihan dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.

Miokarditis menyebabkan inflamasi dan

kemungkinan kerusakan dan fungsi sel-sel

miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan

pengisian dan curah jantung dan

menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila

ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan

disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung.

2. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi

pernafasan sebelum/setelah aktivitas dan selama

diperlukan.

Membantu menentukan derajat dekompensasi

jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan

takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap

aktivitas.

3. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan

sesuai indikasi.

Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut

dari perikarditis/endokarditis. Catatan: demam meningkatkan

kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban

kerja jantung dan menurunkan toleransi aktivitas.

4. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur

tanpa gangguan.

Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas

bertumpu pada jantung; meningkatkan

proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.

5. Bantuan pasien dalam program latihan progresif

bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat

tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi

pasien pada peningkatan aktivitas.

Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu

melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard

permanen/terjadi komplikasi.

6. Evaluasi respons emosional terhadap situasi/berikan

dukungan.

Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan

respons jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta

kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh

potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis). Dorongan

dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustrasi terhadap

tinggal diRS yang lama/periode pemulihan.

KOLABORASI RASIONAL

1. Berikan oksigen suplemen Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk

mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan

aktivitas.

3. Curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung pericardia ditandai dengan

adanya tanda-tanda dan gejala yang membuat diagnosa aktual.

a. Hasil yang di harapkan/kriteria evaluasi, pasien akan.

- melaporkan/menunjukan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.

- Mengidentifikasi prilaku untuk menurunkan kerja beban jantung.


NO

Dx3MANDIRI RASIONAL

1. Pantau frekuensi/irama jantung Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat

jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespons

pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus

jantung, murmur,

gallop S3 dan S4

Memberikan deteksi dini dari terjadi nya komplikasi,

misal; GJK, tamponade jantung.

3. Dorong tirah baring dalam posisi semi-Fowler. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah

jantung.

4. Berikan tindakan kenyamanan, misal; gosokan punggung dan

perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi

jantung.

Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali

perhatian.

5. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misal;

bimbingan imajinasi, latihan pernapasan.

Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas,

meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.

6. Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi,

peningkatan CVP/DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan

tingkat kesadaran.

Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat

terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/eksudat

dalam kantung perikardia membatasi pengisian dan curah

jantung.

7. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palptasi, nyeri dada kontinu.

Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam.

Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai

endokarditis (infeksi/disfungsi katup) atau miokarditis

(disfungsi otot miokard akut).

KOLABORASI RASIONAL

1. Berikan oksigen suplemen Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard

dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi

sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

2. Berikan obat-obatan sesuai indikasi, misal; digitalis, diuretik.

Antibiotik/antimikrobial intravena.

Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas

miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya

GJK (miokarditis).

Diberikan untuk mengatasi patogen yang teridentifikasi

(endokarditis, perikarditis, miokarditis) yang mencegah

keterlibatan/kerusakan jantung lebih lanjut.

3. Bantu dalam perikardiosentesis darurat. Prosedur dapat dilakukan di tempat tidur untuk

menurunkan tekanan cairan disekitar jantung, yang dapat

dengan cepat memperbaiki curah jantung (perikarditis).

4. Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan. Penggantian katup mungkin perlu untuk memperbaiki

curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin

diperlukan karena akumulasi cairan perikardial berulang

atau jaringan parut dan konstriksi fungsi jantung

(perikarditis).

4. Perfusi jaringan b/d embolisasi thrombus ditandai dengan adanya tanda dan

gejala membuat diagnosa aktual.

a. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan.

- Mempertahankan dan mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara

individual, misalnya: mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering,

nadi perifer ada/kuat, masukan seimbang.


NODx4 MANDIRI RASIONAL

1. Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis,

afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.

Indikator yang menunjukan embolisasi sistemik pada

otak.

2. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan

takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat.

Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan/atau organ

vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit

katup, dan/atau disritmia kronis. Kongesti/statis vena

dapat meninbulkan pembentukan trombus di vena

dalam dan embolisasi paru.

3. Observasi ekstremitas tehadap pembengkakan, eritema.

Perhatikan nyeri tekan/nyeri, tanda homan positif.

Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis

vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis

vena.

4. Observasi hematuria, disertai dengan nyeri

punggung/pinggang, oliguria.

Menandakan emboli ginjal.

5. Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang

menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan lokal, kekakuan

abdominal.

Dapat menandakan emboli splenik.

6. Tingkatkan tirah baring dengan tepat. Dapat membantu mencegah pembentukan atau

migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis.

Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien

dengan endokarditis dan miokarditis), namun,

membawa risikonya sendiri tentang terjadinya

fenomena tromboembolik.

7. Dorong latihan aktif/bantu dengan rentang gerak sesuai

toleransi.

sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya

menurunkan risiko pembentukan trombus.

KOLABORASI RASIONAL

1. Berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi. Penggunaannya kontroversial, tetapi dapat

meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan risiko

pembentukan trombus vena superfisial/dalam.

2. Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (Coumadin). Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien

memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau

GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian

katup. Catatan: Heparin kontraindikasi pada

perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah

obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup

jangka panjang, atau adanya trombus perifer.

5. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit ditandai dengan permintaan informasi, kegagalan membaik,

terulangnya komplikasi yang dapat dicegah

a. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan.

- Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.

- Mengidentifikasi/melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan prilaku untuk mencegah terulangnya/terjadinya komplikasi.


NO

Dx5MANDIRI RASIONAL

1. Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada

pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan

dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan

dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam,

peningkatan/nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat

badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri,

pasien perlu memahami penyebab khusus,

pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan

dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala

yang menunjukan kekambuhan/komplikasi.

2. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek

samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas

yang diizinkan/dibatasi.

Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri,

peningkatan keterlibatan pada program terapeutik,

mencegah komplikasi.

3. Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/terapi

antimikrobial.

Perawatan diRS lama/pemberian antibiotik

IV/antimikrobial perlu sampai kultur darah

negatif/hasil darah lain menunjukan tak ada infeksi.

4. Diskusikan penggunaan antibiotik profilaksis. Pasien dengan riwayat demam reumatik berisiko

tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan

profilaksis antibiotik jangka panjang. Pasien dengan

masalah katup yang tidak mengalami riwayat demam

reumatik memerlukan perlindungan antibiotik jangka

pendek untuk prosedur yang menyebabkan

pemindahan bakteri. Seperti prosedur meliputi

prosedur gigi, tonsilektomi dan/atau adenoidektomi;

prosedur bedah/biopsi mukosa pernapasan;

bronkoskopi; insisi/drainase jaringan terinfeksi; dan

prosedur GI/GU, melahirkan.

5. Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti:

Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik.

Hindari orang yang mengalami proses infeksi (khususnya

pernapasan).

Pilih metode KB yang tepat (untuk pasien wanita).

Bakteri umumnya ditemukan dimulut dapat masuk

dengan mudah ke sirkulasi sistemik melalui gusi.

Terjadinya infeksi, khususnya pernapasan

streptokokal/pneumokokal atau influenza.

Meningkatkan risiko keterlibatan jantung.

Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan

peningkatan risiko proses inflamasi/infeksi pelvis.

Hindari penggunaan obat narkotik IV.

Menurunkan risiko masuknya patogen langsung ke

sistem sirkulasi.

6. Tingkatkan praktik kesehatan seperti nutrisi yang baik,

keseimbangan antara aktivitas/istirahat, pantau status

kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi.

Kekuatan sistem imun dan tahanan terhadap infeksi.

KOLABORASI RASIONAL

1. Berikan imunisasi; contoh vaksin influenza sesuai indikasi. Menurunkan risiko mengalami infeksi berat yang

dapat menimbulkan infeksi jantung.

2. Identifikasi dukungan individu/sumber yang tersedia pasca

pulang untuk memenuhi perawatan/kebutuhan pemeliharaan

dirumah.

Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat

mengganggu kemampuan pasien melakukan tugas

yang dibutuhkan.

3. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur.

Anjurkan pasien membantu perjanjian.

Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan

rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk

evaluasi menurunkan risiko kambuh/komplikasi.

4. Identifikasi faktor risiko pencetus yang dapat dikontrol

pasien, contoh penggunaan obat IV (endokarditis) dan

penanganan masalah.

Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah

jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan

penyalahgunaan obat/perilaku perusak.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Efusi perikardial maligna (malignant pericardial effusion) adalah

penimbunan cairan dalam vakum perikardial sebagai akibat dari proses

keganasan ( Apabila jumlah cairan ini semakin banyak sehingga mengganggu

pengisian diastolik jantung dan menimbulkan gangguan hemodinamik maka

disebut sebagai temponade jantung.

3.2 Saran

Penulis berharap mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat bagi

yang membacanya serta buku ini dapat menjadi referensi untuk pembuatan

makalah selanjutnya.

Daftar Pustaka

- Buku Ajar Bedah, Jonatan GS Wari,1995. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran

EGC

- Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemuka, Ethel Sloane,1995. Jakarta : penerbit Buku

Kedokteran EGC.

- Gawat Darurat Dibidang Penyakit Dalam, Prof. Dr. dr. I. Made Bakta, SpPD

(KHOM). 1999. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC.

- Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular, Arif Muttaqin,2009. Jakarta : penerbit Salemba Medika.

- Rencana Asuhan Keperawatan, Marilynn E.Doengoes, et al, 1999. Jakarta :

EGC.

askep pasien dengan efusi perikardium

Documents