KONSEP DASAR

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIENCRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN ETIOLOGI

HIPERTENIS DI RUANG POLI HEMODIALISA

RSD dr. SUBANDI JEMBERolehMoch Salman Alfarisi082311101071PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Cronic Kidney Disease (CKD) dengan etiologi Hipertensi di Ruang Poli Hemodialisa RSD dr. Soebandi Jember telah disetujui dan disahkan pada:

tanggal: September 2015

tempat: Ruang Poli Hemodialisa RSD dr. Soebandi Jember

Jember, September 2015

Mahasiswa

(Moch Salman Alfarisi., S.Kep.)

NIM 082311101071

Pembimbing Klinik

( )NIP.

Pembimbing Akademik

( )

NIP.

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN CKD DENGAN ETIOLOGI HIPERTENSIOleh: Moch Salman Alfarisi, S.Kep.

Gagal Ginjal KronikA. Pengertian Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. B. Etiologi

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7. HipertensiHipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya serangan penyakit pembuluh darah lainnya. Namun sebagian besar masyarakat belum menyadari bahwa hipertensi juga memiliki kaitan erat dengan kesehatan ginjal. Penyakit ginjal merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Ditemukan peningkatan insiden dan prevalensi di Amerika Serikat. Sedangkan di negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk pertahunnya. Penyakit ginjal merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Ditemukan peningkatan insiden dan prevalensi di Amerika Serikat. Sedangkan di negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk pertahunnya. Saat ini hipertensi diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia. Sekitar 10-30% penduduk dewasa di hampir semua negara mengalami hipertensi. Beban kesehatan global akibat hipertensi juga sangat besar karena merupakan pemicu utama dari stroke, serangan jantung, gagal jantung, gagal ginjal. Dari 4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen di antaranya juga menyumbang penyakit gagal ginjal. Kejadian hipertensi tertinggi ada pada usia di atas 60 tahun dan terendah pada usia di bawah 40 tahun. Deteksi penyakit dan sadar penyakit harus dilakukan sejak masih muda. Di Indonesia, penyakit hipertensi terus mengalami peningkatan karena tingkat kesadaran dan kewaspadaan masyarakat akan kesehatan masih rendah. Di negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk negara mengidap hipertensi. Untuk penyakit ginjal kronik, peningkatan sekitar 2-3 kali lipat dari sebelumnya.Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka lama dapat mengganggu ginjal. Di klinik sukar untuk membedakan kedua keadaan ini terutama pada penyakit ginjal menahun. Apakah hipertensi yang menyebabkan penyakit ginjal menahun ataukah penyakit ginjal yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk mengetahui kedua keadaan ini diperlukan adanya catatan medik yang teratur dalam jangka panjang. Beratnya pengaruh hipertensi pada ginjal tergantung tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang dapat ditimbulkan. Hubungan antara hipertensi dan ginjal telah lama diketahui sejak 1836.

Penelitian-penelitian selama ini membuktikan bahwa hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal di samping faktor-faktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemia, hiperlipidemia dan beratnya fungsi sejak awal. Apabila stenosis arteri ginjal dapat mengakibatkan hipertensi, hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola, dan glomeruli. Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami penyakit ginjal tahap akhir.

Nefropati hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah. Nefropati yang terjadi akibat hipertensi (nefrosklerosis hipertensive) terbagi menjadi dua yakni nefropati hipertensi benigna (Neproskelerosis benigna) dan nefropati hipertensi maligna (nefrosklerosis maligna).Nefropati hipertensi maligna (nefrosklerosis maligna) adalah kerusakan pada vaskular ginjal yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah yang mendadak (hipertensi emergensi/maligna). Kerusakan organ ginjal terjadi setelah kenaikan tekanan darah dalam hitungan menit hingga jam dan hal ini dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut akibat hipertensi.Pada nefrosklerosis benigna, pembuluh darah arteri ginjal tampak tebal, lumen menyempit, dan ada kapiler glomerular yang sklerotik dan kempis. Perubahan vaskular ini dapat menyebabkan suplai darah ke ginjal berkurang. Tubulus ginjal juga mengalami atrofi. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol,ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Arterioskelerosis akibat hipertensi lama dapat menyebabkan nefrosklerosis, gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penymbatan arteri dan arteriola akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak terjadilah gagal ginjal kronik.Pada nefrosklerosis benigna, tanda dan gejalanya juga ringan seperti proteinuria ringan. Nokturia dapat terjadi karena kemampuan tubula untuk mengonsentrasi urine juga berkurang. Walaupun insufisiensi ginjal yang terjadi ringan, pasien ini memiliki risiko tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut. Pada nefrosklerosis maligna, perubahan besarnya adalah nekrosis dan penebalan arteriola, kapiler glomerular, serta atrofi tubula yang tersebar. Selain itu, terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat dan peningkatan kreatinin plasma. Nefrosklerosis malignan adalah kondisi kedaruratan medis. Tekanan darah yang tinggi harus diturunkan untuk menghindari kerusakan ginjal yang permanenkerusakan organ tubuh yang vital, misalnya otak dan jantung.C. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. Manifestasi Klinis1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

E. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. Pencegahan

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. Penatalaksanaan1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjalHEMODIALISA

a. Pengertian

Dialisis menghilangkan nitrogen sebagai produk limbah, mengoreksi elektrolit, air, dan kelainan asam-basa yang berhubungan dengan gagal ginjal. Dialisis tidak memperbaiki kelainan endokrin karena gagal ginjal, atau mencegah komplikasi kardiovaskular. Proses dialysis membutuhkan membran semipermeabel yang akan membersihkan bagian air dengan berat molekul kecil (zat terlarut), tetap tidak untuk molekul besar (misalnya protein). (MW urea = 60, kreatinin = 113, vitamin B12 = 1355, albumin = 60 000, IgG = 140 000 Da.) Membran dialisis pertama dipakai adalah sellulosa sederhana , tetapi sekarang bahan yang dipakai adalah membran berbahan sintetis (Levy ,dkk., 2004).Hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermiabel (dialyzer) ke dalam dialysate. Dialyzer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dialyzer yang dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat dan dunia. Dialyzer atau ginjal buatan memiliki dua bagian, satu bagian untuk darah dan bagian lain untuk cairan dialysate. Di dalam dialyzer antara darah dan dialisat tidak bercampur jadi satu tetapi dipisahkan oleh membran atau selaput tipis. Sel-sel darah, protein dan hal penting lainnya tetap dalam darah karena mempunyai ukuran molekul yang besar sehingga tidak bisa melewati membran. Produk limbah yang lebih kecil seperti urea, kreatinin dan cairan bisa melalui membran dan dibuang. Sehingga darah yang banyak mengandung sisa produk limbah bisa bersih kembali (National Kidney Foundation / NKF, 2006).Proses hemodialisis yang terjadi didalam membran semipermiabel terbagi menjadi tiga proses yaitu osmosis, difusi dan ultrafiltrasi (Curtis, Roshto & Roshto, 2008). Osmosis adalah proses perpindahan zat terlarut dari bagian yang berkonsentrasi rendah kearah konsentrasi yang lebih tinggi. Difusi adalah proses perpindahan zat terlarut dari konsentrasi tinggi kearah konsentrasi yang rendah. Sedangkan ultrafiltrasi adalah perpindahan cairan karena ada tekanan dalam membran dialyzer yaitu dari tekanan tinggi kearah yang lebih rendah (Curtis, Roshto., & Roshto, 2008). Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses penyaringan kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.b. Tujuan

Hemodialisis tidak mengatasi gangguan kardiovaskuler dan endokrin pada penderita PGK. Tindakan hemodialisis bertujuan untuk membersihkan nitrogen sebagai sampah hasil metabolisme, membuang kelebihan cairan, mengoreksi elektrolit dan memperbaiki gangguan keseimbangan basa pada penderita PGK (Levy, dkk., 2004). Tujuan utama tindakan hemodialisis adalah mengembalikan keseimbangan cairan intraseluler dan ekstraseluler yang terganggu akibat dari fungsi ginjal yang rusak (Himmelfarb & Ikizler, 2010)c. Metode

Dialisa merupakan suatu proses pembuangan limbah metabolik dan kelebihan cairan dari tubuh. Terdapat dua metode dialisa yaitu :a. Hemodialisa, suatu proses dimana darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan dipompa ke dalam mesin yang akan menyaring zat-zat racun keluar dari darah, kemudian darah yang sudah bersih dikembalikan lagi kedalam tubuh penderita.

b. Dialisa peritoneal, suatu proses dimana cairan yang mengandung campuran gula dan garam khusus dimasukkan ke dalam rongga perut dan akan menyerap zat-zat racun dari jaringan.

Prinsip dalam Proses Hemodialisa Secara sederhana proses dialisis hanya memompa darah dan dializat melalui membran dializer (Levy,dkk., 2004)a. Dialysate adalah larutan air murni yang mengandung, klorida, natrium kalium, magnesium, kalsium, dextrose, bicarbonat atau asetat.b. Di dalam dialyzer darah dan dialysate dipisahkan oleh membrane semipermiabel. Darah mengandung sisa produk metabolism berupa ureum, creatin, dan lainnya. Sedangkan dialysate tidak mengandung produk sisa metabolisme. Karena perbedaan konsentrasi ini akan terjadi proses difusi dalam dialyzer.c. Proses difusi akan maksimal bila arah aliran darah dan dialisat berlawanan (counter current flow). Kecepatan aliran darah dan dialisat dalam dialiser juga berpengaruh pada peningkatan proses difusi.d. Proses konveksi dalam dialyzer dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan dalam membran dialyzer (trans membrane pressure). Pada proses Hemodialisa konvensional, molekul dengan ukuran kecil tidak semua terlepas denagan proses konveksi saja. Tetapi hampir semua molekul dengan ukuran kecil terlepas dengan proses difusi. Sebaliknya molekul dengan ukuran besar (B2- mikroglobulin dan vit B12) dikeluarkan efektif dengan proses konveksi. Hal ini telah menyebabkan peningkatan penggunaan metode UF di Hemodialisa untuk meningkatkan penghapusan molekul MW lebih besar.d. Indikasi

Price dan Wilson (2005) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi.e. Kontraindikasi

Kontraindikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut.f. Komplikasi

Komplikasi hemodialisa dapat disebabkan oleh karena penyakit yang mendasari terjadinya penyakit ginjal kronik tersebut atau oleh karena proses selama menjalani hemodialisa itu sendiri. Sedangkan komplikasi akut hemodialisa adalah komplikasi yang terjadi selama proses hemodialisis berlangsung. Himmelfarb (2004) menjelaskan komplikasi hemodialisa sebagai berikut :1) Komplikasi yang sering terjadia) HipotensiIntradialytic Hypotension (IDH) adalah tekanan darah rendah yang terjadi ketika proses hemodialisis sedang berlangsung. IDH terjadi karena penyakit diabetes millitus, kardiomiopati, left ventricular hypertrophy (LVH), status gizi kurang baik, albumin rendah, kandungan Na dialysate rendah, target penarikan cairan atau target ultrafiltrasi yang terlalu tinggi, berat badan kering terlalu rendah dan usia diatas 65 tahun.Komplikasi akut hemodialisa yang paling sering terjadi, insidensinya mencapai 15-30%. Dapat disebabkan oleh karena penurunan volume plasma, disfungsi otonom, vasodilatasi karena energi panas, obat anti hipertensi.b) Kram otot.Terjadi pada 20% pasien hemodialisa, penyebabnya idiopatik namun diduga karena kontraksi akut yang dipicu oleh peningkatan volume ekstraseluler. Kram otot yang terjadi selama hemodialisis terjadi karena target ultrafiltrasi yang tinggi dan kandungan Na dialysate yang rendah2) Komplikasi yang jarang terjadia) Dialysis disequilibrium syndrome (DDS)Ditandai dengan mual dan muntah disertai dengan sakit kepala, sakit dada, sakit punggung. Disebabkan karena perubahan yang mendadak konsentrasi elektrolit dan pH di sistem saraf pusat.b) Aritmia dan anginaDisebabkan oleh karena adanya perubahan dalam konsentrasi potasium, hipotensi, penyakit jantung.c) PerdarahanDipengaruhi oleh trombositopenia yang disebabkan oleh karena sindrom uremia, efek samping penggunaan antikoagulan heparin yang lama dan pemberian anti-hypertensive agents.d) HipertensiDisebabkan oleh karena kelebihan cairan, obat-obat hipotensi, kecemasan meningkat, dan DDS.

g. Komponen hemodialisa

1) Mesin HemodialisaMesin hemodialisa memompa darah dari pasien ke dialyzer sebagai membran semipermiabel dan memungkinkan terjadi proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi karena terdapat cairan dialysate didalam dialyzer. Proses dalam mesin hemodialisa merupakan proses yang komplek yang mencakup kerja dari deteksi udara, kontrol alarm mesin dan monitor data proses hemodialisa (Misra, 2005)2) Ginjal Buatan (dialyzer) Dialyzer atau ginjal buatan adalah tabung yang bersisi membrane semipermiabel dan mempunyai dua bagian yaitu bagian untuk cairan dialysate dan bagian yang lain untuk darah (Levy,dkk., 2004). Beberapa syarat dialyzer yang baik (Heonich & Ronco, 2008) adalah volume priming atau volume dialyzer rendah, clereance dialyzer tinggi sehingga bisa menghasilkan clearance urea dan creatin yang tinggi tanpa membuang protein dalam darah, koefesien ultrafiltrasi tinggi dan tidak terjadi tekanan membrane yang negatif yang memungkinkan terjadi back ultrafiltration, tidak mengakibatkan reaksi inflamasi atau alergi saat proses hemodialisa (hemocompatible), murah dan terjangkau, bisa dipakai ulang dan tidak mengandung racun. Syarat dialyzer yang baik adalah bisa membersihkan sisa metabolisme dengan ukuran molekul rendah dan sedang, asam amino dan protein tidak ikut terbuang saat proses hemodialisis, volume dialyzer kecil, tidak mengakibatkan alergi atau biocompatibility tinggi, bisa dipakai ulang dan murah harganya (Levy, dkk., 2004)3) Dialysate Dialysate adalah cairan elektrolit yang mempunyai komposisi seperti cairan plasma yang digunakan pada proses hemodialisis (Hoenich & Ronco, 2006). Cairan dialysate terdiri dari dua jenis yaitu cairan acetat yang bersifat asam dan bicarbonat yang bersifat basa. Kandungan dialysate dalam proses hemodialisis menurut Reddy & Cheung ( 2009 )Tabel Kandungan dialysate

Elektrolit/zat yang lainKonsentrasi (mmol/l)

Sodium135-145

Potasium0-4

Calsium1,5

Magnesium0,25-0,5

Clorida102-106

Bicarbonat30-39

Dextrose11

Acetat2.0-4.0

4) Blood Line (BL) atau Saluran Darah

Blood line untuk proses hemodialisa terdiri dari dua bagian yaitu bagian arteri berwarna merah dan bagian vena berwarna biru. BL yang baik harus mempunyai bagian pompa, sensor vena, air leak detector (penangkap udara), karet tempat injeksi, klem vena dan arteri dan bagian untuk heparin (Misra, 2005). Fungsi dari BL adalah menghubungkan dan mengalirkan darah pasien ke dialyzer selama proses hemodialisis

5) Fistula NeedlesFistula Needles atau jarum fistula sering disebut sebagai Arteri Vena Fistula (AV Fistula) merupakan jarum yang ditusukkan ke tubuh pasien PGK yang akan menjalani hemodialisa. Jarum fistula mempunyai dua warna yaitu warna merah untuk bagian arteri dan biru untuk bagian venah. Peralatan hemodialisa

1) Pompa darahPompa ini berguna untuk memompa darah dari dalam tubuh ke alat hemodialisa dan mengalirkannya ke blood path. Pompa juga berguna untuk memompa darah dari alat ke dalam tubuh.

Pompa Hemodialisa

2) Blood path (jalur darah)

Blood path ini merupakan saluran darah pada proses hemodialisa. Digunakan untuk mengalirkan darah dari pasien ("arterial" catheter port) menuju filter dan detektor udara gumpalan dan kembali ke pasien.3) Ultrafiltrate path

Ultrafiltrate path merupakan jalur yang digunakan untuk mengeluarkan air, zat terlarut, creatinin, dan zat tertentu lainnya dari darah pasien. Zat-zat tersebut dikeluarkan melewati detektor dan saringan ultrafiltrasi, yang nantinya berakhir pada collection bag (kantong penampung).4) Fluid replacement pathCairan yang diambil oleh pompa ketiga, dipanaskan, dan dipompa kembali ke sirkuit sebelum filter.

5) Quinton catheterKateter ini memiliki ujung terbuka (bercabang). Masing-masing ujung terbuka tersebut digunakan sebagai aliran darah pasien untuk mengalir ke luar tubuh dan kembali lagi ke tubuh.6) HemofilterDarah mengalir melalui bagian ini. Hemofilter memiliki beberapa ruang di sekitar tabung clump dan dinding plastik bening.7) MembranDigunakan untuk menyaring molekul-molekul yang lewat, dengan ukuran lebih besar dari lubang-lubang membran. Membran bersifat semipermeabel.

8) Air detectorDetektor udara ini berguna untuk memantau blood path utama, memantau kondisi darah sebelum kembali ke tubuh pasien agar tidak terdapat udara yang masuk. Sehingga menghindarkan terjadinya penyumbatan darah karena adanya udara.

9) Blood leak detectorDetektor ini digunakan untuk mendeteksi adanya darah pada jalur ultrafiltrasi (ulttrafiltrate path).

10) TransducerTransduser berfungsi untuk memantau tekanan dalam sistem. Terdapat beberapa macam transduser, yaitu arterial transducer, venous transducer, dan transducer lainnya. Arterial transducer digunakan untuk mengukur tekanan negatif, yaitu ketika darah ditarik ke luar tubuh pasien. Venous transducer digunakan untuk mengukur tekanan positif yaitu ketika darah dikembalikan masuk ke dalam tubuh. Transduser lainnya salah satunya berfungsi untuk mengukur tekanan yang berasal dari blood leak detector yang penuh dengan ultrafiltrat.11) Circuit heaterDigunakan untuk meningkatkan suhu (panas) pada aliran replacement fluid bags, karena cairan pada replacement fluid bags akan terasa dingin pada tubuh pasien jika tanpa pemanasan.i. Asupan makanan, cairan dan elektrolit selama proses hemodialisaAsupan makanan pasien hemodialisa mengacu pada tingkat perburukan fungsi ginjalnya. Sehingga, ada beberapa unsur yang harus dibatasi konsumsinya yaitu, asupan protein dibatasi 1-1,2 g/kgBB/hari, asupan kalium dibatasi 40-70 meq/hari, mengingat adanya penurunan fungsi sekresi kalium dan ekskresi urea nitrogen oleh ginjal. Kemudian, jumlah kalori yang diberikan 30-35 kkal/kgBB/hari (Suwitra, 2006). Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah urin yang ada ditambah dengan insensible water loss, sekitar 200-250 cc/hari. Asupan natrium dibatasi 40-120 meq/hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Selain itu, apabila asupan natrium terlalu tinggi akan menimbulkan rasa haus yang memicu pasien untuk terus minum, sehingga dapat menyebabkan volume cairan menjadi overload yang mengarah pada retensi cairan. Asupan fosfat juga harus dibatasi 600-800 mg/hari (Pastans dan Bailey, 1998).j. Prinsip kerja hemodialisa

Prinsip dialisis digunakan dalam alat cuci darah bagi penderita gagal ginjal, di mana fungsi ginjal digantikan oleh dialisator. Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis, darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan) untuk dibersihkan dari zat-zat beracun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis (dialisat). Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Proses hemodialisis melibatkan difusi solute (zat terlarut) melalui suatu membrane semipermeable. Molekul zat terlarut (sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan berpindah kedalam kompartemen dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut dapat melewati membran semipermiabel demikian juga sebaliknya. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali ke dalam tubuh

Skema Hemodialisa

Proses Hemodialisa

1. Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah berfungsi untuk mengalirkan darah dari tempat tusukan vaskuler ke alat dializer.2. Dializer adalah tempat dimana proses HD berlangsung sehingga terjadi pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah dan dialisat. Sedangkan tusukan vaskuler merupakan tempat keluarnya darah dari tubuh penderita menuju dializer dan selanjutnya kembali lagi ketubuh penderita. Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit.3. Lokasi pompa darah biasanya terletak antara monitor tekanan arteri dan monitor larutan dialisat. Larutan dialisat harus dipanaskan antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada dializer. Suhu larutan dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu tubuh dapat menimbulkan komplikasi.4. Sistem monitoring setiap mesin HD sangat penting untuk menjamin efektifitas proses dialisis dan keselamatan.Setelah pengkajian pradialisis, mengembangkan tujuan dan memeriksa keamanan peralatan, perawat sudah siap untuk memulai hemodialisis. Akses ke system sirkulasi dicapai melalui salah satu dari beberapa pilihan: fistula atau tandur arteriovenosa (AV) atau kateter hemodialisis dua lumen. Dua jarum berlubang besar (diameter 15 atau 16) dibutuhkan untuk mengkanulasi fistula atau tandur AV. Kateter dua lumen yang dipasang baik pada vena subklavikula, jugularis interna, atau femoralis, harus dibuka dalam kondisi aseptic sesuai dengan kebijakan institusi.

Fistula (Arteriovenous Fistula)

Jika akses vaskuler telah ditetapkan, darah mulai mengalir, dibantu oleh pompa darah. Bagian dari sirkuit disposibel sebelum dialiser diperuntukkan sebagai aliran arterial, keduanya untuk membedakan darah yang masuk ke dalamnya sebagai darah yang belum mencapai dialiser dan dalam acuan untuk meletakkan jarum: jarum arterial diletakkan paling dekat dengan anastomosis AV pada vistula atau tandur untuk memaksimalkan aliran darah. Kantong cairan normal salin yang di klep selalu disambungkan ke sirkuit tepat sebelum pompa darah.

Pada kejadian hipotensi, darah yang mengalir dari pasien dapat diklem sementara cairan normal salin yang diklem dibuka dan memungkinkan dengan cepat menginfus untuk memperbaiki tekanan darah. Tranfusi darah dan plasma ekspander juga dapat disambungkan ke sirkuit pada keadaan ini dan dibiarkan untuk menetes, dibantu dengan pompa darah. Infus heparin dapat diletakkan baik sebelum atau sesudah pompa darah, tergantung peralatan yang digunakan.

Dialiser adalah komponen penting selanjutnya dari sirkuit. Darah mengalir ke dalam kompartemen darah dari dialiser, tempat terjadinya pertukaran cairan dan zat sisa. Darah yang meninggalkan dialiser melewati detektor udara dan foam yang mengklem dan menghentikan pompa darah bila terdeteksi adanya udara. Pada kondisi seperti ini, setiap obat-obat yang akan diberikan pada dialysis diberikan melalui port obat-obatan. Penting untuk diingat, bahwa kebanyakan obat-obatan ditunda pemberiannya sampai dialysis selesai kecuali memang diperintahkan.

Darah yang telah melewati dialysis kembali ke pasien melalui venosa atau selang postdialiser. Setelah waktu tindakan yang diresepkan, dialysis diakhiri dengan mengklem darah dari pasien, membuka selang aliran normal salin, dan membilas sirkuit untuk mengembalikan darah pasien. Selang dan dialiser dibuang kedalam perangkat akut, meskipun program dialisis kronik sering membeli peralatan untuk membersihkan dan menggunakan ulang dialiser.

Prosedur Hemodialisis

Tindakan kewaspadaan umum harus diikuti dengan teliti sepanjang tindakan dialysis karena pemajanan terhadap darah. Masker pelindung wajah dan sarung tangan wajib untuk digunakan oleh perawat yang melakukan hemodialisis.

Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke aliran darah. Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buata diantaraarteridanvena(fistula arteriovenosa), lebih populer disebut (Brescia-) Cimino Fistula, melalui pembedahan yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar.Fistula arteriovenosadapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di leher atau paha dan bersifat temporer.

Pemasangan selang inlet dan outletKemudian aliran darah dari tubuh pasien masuk ke dalam sirkulasi darah mesin HD yang terdiri dari selang Inlet/arterial (ke mesin) dan selang Outlet/venous (dari mesin ke tubuh). Kedua ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusukkan ke pembuluh darah pasien. Selama proses HD, darah pasien diberi Heparin agar tidak membeku ketika berada di luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin. Selama menjalani HD, posisi pasien dapat dalam keadaan duduk atau berbaring. Selain menjalani HD, dalam jangka panjang, obat-obat yang diperlukan antara lain obat yang mengatasi anemia seperti suntikan hormon eritropoetin serta pemberian zat besi. Selain itu obat yang menurunkan kadar fosfat darah yang meningkat yang dapat mengganggu kesehatan tulang, diberikan obat pengikat fosfat (Phosphate binder). Obat-obat lain yang diperlukan sesuai kondisi pasien misalnya obat hipertensi, obat-obat antigatal, vitamin penunjang (yang bebas fosfor maupun mineral yang tidak perlu).Pohon masalah

Hipertensi ( keruskan vaskularisasi di ginjal ( nefropati hipertensi

GFR turun

Gagal ginjal

Keruskan reabsorbsi bikarbonat

retensi natrium

dan produksi amonia

asidosis metabolik

volume interstitial meningkat

Hiperkapnea

Ketidakseimbangan

Edema pada tubuh

suplai O2 dengan

kebutuhan tubuh kelebihan volume cairanKetidakefektifan

pola napas

preload naik

Intoleransi aktivitas beban jantung naik

Perubahan status

kesehatan

kontraktilitas miokard

Penurunan curah jantung

Kekhawatiran terhadap

kesehatan

Ansietas

Masalah keperawatan dan data yang perlu dikajia. Aktifitas /istirahat

Gejala:

1) kelelahan ekstrem, kelemahan malaise

2) Gangguan tidur (insomnia)Tanda:

1) Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

b. Sirkulasi

Gejala:

1) Riwayat hipertensi lama atau berat

2) Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

1) Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan edema pada kaki, tangan

2) Disritmia jantung

3) Pucat pada kulit

4) Kecenderungan perdarahan

c. Integritas ego

Gejala:

1) Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain

2) Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda:

1) Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian

d. Eliminasi

Gejala:

1) Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

2) Diare, atau konstipasi

Tanda:

1) Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat2) Oliguria, dapat menjadi anuriae. Makanan/cairan

Gejala:

1) Peningkatan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi)

2) Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah.Tanda:

1) Distensi abdomen, pembesaran hati (tahap akhir)

2) Perubahan turgor kulit/kelembaban

3) Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

4) Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga

f. Neurosensori

Gejala:

1) Sakit kepala, penglihatan kabur

2) Kram otot/kejang3) Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)

Tanda:

1) Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma

2) Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala:

1) Sakit kepala, kram otot/nyeri kaki

Tanda:

1) Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah h. Pernapasan

Gejala:

1) Nafas pendek, batuk dengan/tanpa sputum

Tanda:

1) Takipnea, dispnea, pernapasan kusmauli. Keamanan

Gejala:

1) Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda:

1) Pruritus

2) Demam (sepsis, dehidrasi)

j. Seksualitas

Gejala:

1) Penurunan libido, amenorea, infertilitas

k. Interaksi sosial

Gejala:

1) Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

l. Penyuluhan

1) Riwayat DM keluarga (resiko tinggi GGK)

2) Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkunganDiagnosa keperawatana. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan (edema)b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkatc. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatanRencana tindakan keperawatanNoDiagnosaTujuan dan kriteria hasilIntervensiRasional

1Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan (edema)

Tujuan:

NOC

Fluid balance

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam kelebihan volume cairan dapat terkontrolKriteria Hasil:

1. Terbebas dari edema dan efusi

2. Terbebas dari distensi vena jugularis

3. Tanda vital normalNIC : Fluid Management1. Monitor masukan makanan dan cairan dengan catatan intake dan output2. Monitor status hemodinamik3. Monitor vital sign4. Kaji luas edema5. Kolaborasi: pemberian diuretik1. Mengetahui adanya retensi cairan dalam tubuh

2. Mengetahui kelainan dari nilai CVP

3. Vital sign yang abnormal digunakan untuk mengetahui adanya gagal jantung

4. Mengetahui tingkat keparahan retensi cairan

5. Menurunkan tingkat retensi cairan

2Itoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

Tujuan:

NOC

Activity Tolerance

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam pasien dapat berpartisipasi dalam kegitan fisikKriteria Hasil:

1. Berpartisipasi dalam kegiatan fisik

2. Mengungkapkan keinginan untuk beraktivitas

3. Tanda vital normal

NIC: Activity Therapy1. Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

2. Bantu untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik

3. Bantu mengidentifikasi untuk mendapatkan sumber yang diperlukan ketika beristirahat4. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri

5. Monitor respon fisik selam beraktivitas.1. aktivitas yang mudah dilakukan yang tidak membebani jantung

2. aktivitas yang yang tidak membebani jantung

3. memudahkan untuk mendapatkan sumber selama aktivitas4. meningkatkan percaya diri pasien

5. mengetahui adanya tanda tanda itoleransi aktivitas

3Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatanTujuan:

NOC

Anxiety self-control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam ansietas berkurangKriteria Hasil:

1. Pasien mampu mampu mengidentifikasi gejala cemas2. Mengungkapkan pemahaman tentang tindakan3. TTV dalam batas normalNIC: Anxiety Reduction

1. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

2. Identifikasi tingkat kecemasan

3. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan4. Identifikasi persepsi pasien terhadap strees5. Temani pasien dalam memenuhi rasa aman dan nyaman.

6. Gunakan pendekatan yang menyenangkan1. Meningkatkan pengetahuan tentang tindakan pengobatan

2. Mengetahui tingkat kecemasan

3. Membantu mengetahui hal yang mencemaskan4. Mengetahui tingkat stress pasien5. Menigkatkan kenyamanan pasien selama hospitalisasi6. Meningkatkan keberhasilan intervensi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGCDoenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGCLong, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan KeperawatanPrice, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGCSmeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGCSuyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI