BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Retina

Anatomi

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang

menerima rangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen

retina dan terdiri atas lapisan:4,5

1. Lapisan epitel pigmen

2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang.

5. Lapisan pleksiform luar, merupakan susunan lapis aselular dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

6. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller.

7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf

optik.

10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan

kecil.

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis

yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina

membentang ke depan hamper sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya

2

di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6.5 mm di

belakang garis Schwalbe pada sistem temporal dan 5.7 mm di belakang garis ini

pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran

Bruch, koroid, dan sklera. Retina mempunyai tebal 0.1 mm pada ora serrata dan

0.23 mm pada kutub posterior. Ditengah- tengah retina posterior terdapat makula.

Di tengah makula terdapat fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang

memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.4,5

Retina menerima darah dari dua sumber yaitu koriokapiler yang berada tepat di

luar membrane Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan

pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen

retina, serta cabang- cabang dari retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga

sebelah dalam.4,5

Fisiologi

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu

reseptor kompleks, dan sebagai suatu transduser yang efektif. Sel-sel batang dan

kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi

suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf

optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk

ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian

besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1

antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal

ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak

fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem

pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa

makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna ( penglihatan

fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari

fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam

(skotopik).4,5

3

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler

pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk

sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. Sewaktu foton

cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasi

menjadi bentuk all-trans. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang

separuh terbenam di lempeng membram lapis ganda pada segmen paling luar

fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak oleh retina terjadi pada panjang

gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum

cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut

memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm

masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, hijau, dan merah. Fotopigmen sel

kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke berbagai protein opsin.

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang.

Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa

abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi

penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi

rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan

berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap

panjang-panjang gelombang dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan

panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700

nm). Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senja

hari oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh

fotoreseptor batang.4,5

Defenisi Miopia Patologik

4

Miopia merupakan suatu kelainan refraksi dimana sinar- sinar sejajar sumbu

penglihatan yang datang dari jarak tak terhingga yang memasuki bola mata

difokuskan di depan retina. Kelainan refraksi ini terjadi karena daya bias kornea dan

lensa terlalu kuat, panjang aksis bola mata lebih besar dari normal, atau keduanya.

Pada beberapa kasus miopia, aksis bola mata sangat panjang, sehingga sinar yang

masuk difokuskan jauh di depan retina.1

Miopia patologik merupakan miopia yang lebih besar dari miopia 8 dioptri.

Miopia patologik lebih banyak diderita oleh wanita, tapi tidak ada perbedaan yang

signifikan antara penderita pria dan wanita pada miopia derajat ringan dan sedang.

Perbedaan antara miopia fisiologis dan miopia patologik tidak hanya berkorelasi

dengan derajat kesalahan refraksi, namun kemungkinan adanya perubahan patologis

di fundus meningkat pada mata dengan miopia lebih dari 6 sampai 8 dioptri. Pada

miopia fisiologis atau miopia simpleks, berat kelainan refraktif kurang dari -6 dioptri,

kelainan fundus ringan dapat ditemukan namun biasanya tidak terjadi perubahan

organik, tajam penglihatan dapat mencapai normal dengan koreksi yang sesuai.6,7

Miopia patologik dapat pula disebut miopia maligna, miopia degeneratif,

miopia derajat tinggi, atau miopia progresif. Pada miopia patologik, panjang aksis

bola mata ≥ 32.5 mm dengan karakteristik adanya perubahan atau degenerasi

korioretina akibat elongasi bola mata. Dimana berat ringan perubahan korioretina

tersebut tidak tergantung derajat miopianya.8 Ada yang berpendapat bahwa miopia

patotologik ini adalah suatu keadaan degeneratif atau bukan merupakan suatu

diagnosis, karena merupakan bagian dari progresivitas miopia dan biasanya terjadi

pada usia dewasa muda.9,10 Namun ada juga yang berpedapat bahwa miopia patologik

menggambarkan perubahan histopatologis dan abnormalitas fundus pada penderita

miopia.11, 12

Etiologi Miopia Patologik

5

Etiologi dari miopia maligna sampai saat ini masih belum jelas. Biasanya

faktor utama untuk menentukan tipe miopia adalah kelemahan dan ketidakmampuan

sklera untuk mempertahankan tekanan intraokuler tanpa kontraksi dan relaksasi.

Umumnya perubahan fundus disebabkan oleh kontraksi tetapi perubahan ini lebih

dipengaruhi kelainan perkembangan genetik yang mempengaruhi seluruh segmen

posterior mata. Perubahan yang terjadi tidak begitu berbeda dengan miopia simpleks.

Miopia patologik berhubungan dengan penyakit sistemik seperti Marfan’s syndrome,

prematur retinopati, Ehler’s- Danlon syndrome, dan albinisme.13

Patogenesis Miopia Patologik

Patogenesis dari perubahan degeneratif makula pada mata miopi tidak jelas

diketahui, meskipun lesinya diperkirakan merupakan hasil dari keabnormalan

biomekanik atau faktor heredodegeneratif.14 Sebelumnya pernah diidentifikasi adanya

lokus autosomal dominan miopia pada gen 18p11, 3i. Pada penemuan selanjutnya,

ditemukan adanya gen heterogen miopia maligna yang terkait dengan lokus kedua

dari gen 12q2123.15

Miopia patologik terdiri dari dua stadium:17

1. Stadium development

Kerusakan pada stadium ini disebabkan oleh pemanjangan dari aksis

diikuti dengan kerusakan vaskular. Pemanjangan dari aksis bola mata,

yang disebut staphyloma posterior, timbul akibat penipisan sclera. Ektasia

yang progresif terbentuk pada polus posterior (diskus nervus optikus dan

makula), bagian inferior, nasal, atau dalam bentuk multiple. Kerusakan

pada membran Bruch disertai dengan atrofi koroid membentuk lesi yang

disebut Lacquer cracks. Hal ini berhubungan dengan peningkatan resiko

terjadinya neovaskularisasi pada koroid.

2. Stadium degenerasi

6

Stadium ini merupakan tahap akhir dari stadium development.

Blacharski mengelompokkan perubahan korioretina pada miopia patologik

berdasarkan patofisiologinya yaitu akibat biomekanik (lacquer cracks, stafiloma

posterior), neovaskularisasi koroid (Fuch’s spot) dan degenerasi (atrofi korioretina,

degenerasi kisi- kisi dan degenerasi batu paving).18

Perubahan- perubahan abnormal yang dapat ditemukan pada miopia patologik

adalah:

Perubahan pada badan kaca

Pada miopia patologik, dapat ditemukan kekeruhan berupa perdarahan atau

degenerasi yang terlihat sebagai floaters atau benda- benda yang mengapung dalam

badan kaca. Hal ini tampak sebagai bintik- bintik atau pita yang melayang- layang.

Bila diikuti pelepasan badan kaca, akan tampak efek atau pantuan sinar berupa garis

terang yang menyebar disebut “Reflex streak of Weiss”. Kadang ditemukan ablasi

badan kaca yang hubungannya belum jelas diketahui dengan keadaan miopia.13,15,17

Perubahan pada polus posterior

- Perubahan pada Optic Disc

Pada papil saraf optik, terlihat pigmentasi peripapil, miopia crescent, papil

lebih pucat meluas kearah temporal. Miopia crescent (optic disc crescent) merupakan

gambaran daerah berwarna putih di temporal atau di sekeliling papil. Biasanya

dimulai pada tepi temporal diskus optikus, meskipun bisa juga terjadi di region yang

lain. Miopia crescent ini dapat keseluruh lingkaran papil sehingga seluruh lingkaran

papil dikelilingi oleh daerah koroid yang atrofi dan pigmentasi yang tidak teratur.

Perubahan pada diskus optikus ini merupakan “great interest” sebagai tanda awal dan

perubahan organik paling sering, akibat peregangan koroid dan RPE.13,15,18

7

Curting dan Karlin dalam penelitiannya menemukan optic disc crescent ini

pada semua penderita miopia dengan panjang aksis ≥ 28.5 mm. Peneliti lain

mengemukakan hubungan yang sangat erat antara luas atau lebarnya crescent dengan

derajat miopia.18

Pada mata miopia diskus optikus tampak besar dan pucat. Terjadi penipisan

jaringan glia prekribrosa, sehingga cupping melebar menyerupai excavatio

glaucomatosa. Terjadi nasal supertraction, sehingga diskus tertutup oleh retina dan

batas nasal diskus tampak kabur.9,18

Gambar 1. Myopic crescent

- Perubahan pada korioretina

Pada miopia patologik, secara klinik tampak perubahan fundus menyeluruh,

yang pada oftalmoskopi tampak sebagai penipisan koroid. Proses ini diawali dengan

sklerosis kapiler diikuti pembuluh darah besar dan akhirnya terjadi atrofi koroid

akibat obliterasi pembuluh darah. Atrofi koroid akan memperberat degenerasi retina

dan sklera.17,18

Proses degenerasi sesungguhnya adalah proses sekunder akibat dari atrofi

koroid. Atrofi retina menyebabkan terbentuknya lesi- lesi fokal diikuti pembentukan

8

jaringan parut yang dikelilingi timbunan pigmen, sehingga memberikan gambaran

mirip radang kronis (myopic chorio retinitis).7,9,19

Terjadi perubahan pada RPE dimana sel- sel pigmen retina menjadi pipih dan

penyebarannya menjadi tidak merata, akibat hipopigmentasi dan gangguan sirkulasi

koroidretina. Keadaan ini menimbulkan gambaran pucat mirip mozaik, disebut

fundus tigroid.20

Gambar 2. Fundus Tigroid

- Stafiloma posterior

Daerah koroid yang telah mengalami atrofi sempurna tampak pucat,

dikelilingi daerah gelap akibat timbunan pigmen dan merupakan lokus minoris untuk

teradinya ektasia sklera ke arah posterior (stafiloma posterior). Stafiloma ditandai

dengan daerah atau bercak pucat pada daerah fundus yang terkena. Secara klinis

stafiloma sangat penting karena sering berkembang progresif dan mengakibatkan

penurunan visus (visual loss).9,18

9

Gambar 3. Staphyloma Posterior

- Degenerasi makula

Pada makula, berupa pigmentasi di daerah retina, kadang- kadang ditemukan

perdarahan subretina pada daerah makula. Pada stadium dini, tampak bercak

pigmentasi irregular yang merupakan proliferasi sel heksagonal. Bila terjadi

pelepasan membran Bruch akan tampak bintik- bintik perdarahan subretinal yang

sulit diabsorasi (karena macula bersifat avaskuler), berwarna kehijauan dan

dikelilingi pigmen disebut “Circular Forster Fuch’s spot”.9,15,16,17,18

- Lacquer Cracks

10

Merupakan robekan berbentuk linier pada RPE- membrana Bruch- komplek

koriokapiler, dan terjadi pada 4% penderita miopia tinggi. Robekan ini sering terjadi

bersamaan dengan stafiloma posterior dan >30% disertai terbentuknya membran

neovaskuler. Lacquer cracks, seperti juga stafiloma posterior, sering berkembang

progresif dan mengakibatkan perubahan fundus yang lebih berat. Penderita miopia

dengan lacquer cracks atau Fuch’s spot, perlu menjalani pemeriksaan lengkap

dengan FTA. Bila didapattkan neovaskularisasi, dilakukan terapi dengan

fotokoagulasi laser, untuk mencegah visual loss.9,17,18

Perubahan fundus perifer

Ancaman visus yang utama pada miopia adalah ablasio retina terutama akibat

Posterior Vitreous Detachment (PVD) dan degenerasi kisi- kisi. Akiba dalam

penelitiannya memperkirakan bahwa insiden PVD pada penderita miopia derajat

tinggi meningkat dengan bertambahnya usia dan meningkatkan dioptri miopia, dan

terjadi 10 tahun lebih awal dibandingkan emetropia.18

Pada penelitian terhadap 218 penderita miopia ≥ -6, Celotio dan Pruett

menemukan insiden degenerasi kisi- kisi pada 1/3 kasus, dengan prevalensi tertinggi

pada penderita dengan derajat miopia -6 sampai -9 D. Degenerasi kisi- kisi terjadi

pada ±40% penderita dengan ablasio retina. Degenerasi fundus perifer yang lain

adalah degenerasi pigmentasi, degenerasi batu paving, degenerasi kistik.18

Diagnosis Miopia Patologik

Dalam menegakkaan diagnosis miopia patologik, harus dilakukan dengan

anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa, pasien

mengeluh penglihatan kabur saat melihat jauh, cepat lelah saat membaca atau melihat

benda dari jarak dekat. Pada pemeriksaan opthalmologis dilakukan pemeriksaan

refraksi yang dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan cara subjektif dan cara

11

objektif. Cara subjektif dapat dilakukan dengan penggunaan optotipe dari snellen

atau trial lenses dan cara objektif dengan oftalmoskopi direk dan pemeriksaan

retinoskopi.21,22,23

Dalam perjalanan klinisnya, miopia patologis terutama pada dewasa muda

biasanya berkembang progresif, dan ditandai dengan seringnya penderita miopia

harus mengganti kacamata dengan kekuatan dioptri yang lebih besar. Penderita

miopia patologik mempunyai risiko yang lebih besar untuk berkembang progresif

dibanding miopia fisiologis dan intermediet.24 Pada anak- anak diagnosis ini sudah

dapat dibuat jika terdapat peningkatan beratnya miopia dengan waktu yang relatif

pendek, kelainan refraktif yang didapat biasanya lebih dari -6 dioptri.7

Tanda- tanda miopia patologik adalah adanya progresifitas kelainan fundus

yang khas pada pemeriksaan oftalmoskopik. Kelainan ini ditandai dengan

pemanjangan mata progresif yang disertai penipisan dan atrofi pada koroid dan epitel

pigmen retina di makula. Pada funduskopi, ditemukan atrofi korioretina (“lacquer

cracks”) sebagai temuan khas dari miopia patologik. Lesi khas pada miopi patologik

adalah lesi sirkular, berpigmen, dan meninggi di macula yang disebut bercak Fuch.1,2

. Sebagian besar pasien sudah berusia lima puluh tahunan saat kelainan

makula degeneratif menimbulkan gangguan penglihatan yang berlangsung cepat

biasanya disebabkan oleh pelepasan makula hemoragik dan serosa di atas membran

neovaskular koroid, yang terjadi pada 5-10% pasien.1

Angiografi fluoresens memperlihatkan perlambatan pengisian pembuluh-

pembuluh darah koroid dan retina. Angiografi berguna untuk mengidentifikasi dan

menentukan lokasi neovaskularisasi subretina pada pasien yang mengalami pelepasan

makula serosa atau hemoragik.1

Pada pemeriksaan retinoskopi penderita miopia, didapatkan arah gerak reflex

fundus yang berlawanan dengan arah gerak cermin, maka perlu ditambahkan dengan

12

lensa konkaf (minus), sampai reflex pupil mengisi seluruh aperture pupil dan tidak

lagi terdeteksi adanya gerakan (titik netralisasi). Selain itu, pemeriksa juga pelru

memperhatikan terang, bentuk, dan kecepatan fundus. Refleks yang terang,

pinggirnya tegas, dan gerak yang cepat menunjukkan kelainan refraksi yang ringan,

sedangkan reflex yang suram, pinggir tidak tegas, dan gerak lamban menunjukkan

adanya kelainan refraksi yang tinggi seperti pada miolpia patologik.22

Secara skematis perubahan fundus pada miopia patologik dibedakan menurut

lokasiya yaitu pada polus posterior dan fundus perifer (tabel 1). 18

Tabel 1: gambaran skematik kelainan fundus pada miopia patologik.18

Diagnosis Banding Miopia Patologik25

13

- ARMD, kelainan degeneratif pada epitel pigmen makula mirip dengan yang

dijumpai pada pasien tua yang mengalami degenerasi makula terkait-usia.

- Neovaskularisasi koroidal idiopatik

- Central serous choroidopathy

- Katarak

- Glaukoma kronik

Penatalaksanaan Miopia Patologik

1. Koreksi miopia tinggi dengan kacamata

Penggunaan kacamata untuk pasien miopia tinggi masih sangat penting.Meskipun banyak

pasien miopia tinggi menggunakan lensa kontak, kacamata masih dibutuhkan. Pembuatan

kacamata untuk miopia tinggi membutuhkan keahlian khusus. Bingkai kacamata haruslah

cocok dengan ukuran mata. Bingkainya juga harus memiliki ukuran lensa yang kecil untuk

mengakomodasi resep kacamata yang tinggi. Pengguanaan indeks material lensa yang

tinggi akan mengurangi ketebalan lensa. Semakin tinggi indeks lensa, semakin tipis lensa.

Pelapis antisilau pada lensa akan meningkatkan pengiriman cahaya melalui material lensa

dengan indeks yang tinggi ini sehingga membuat resolusi yang lebih tinggi.26

2. Koreksi Miopia Tinggi dengan Menggunakan Lensa Kontak

Cara yang disukai untuk mengoreksi kelainan miopia tinggi adalah lensa kontak.

Banyak jenis lensa kontak yang tersedia meliputi lensa kontak sekali pakai yang sekarang

telah tersedia lebih dari -16.00 dioptri.26

 Lensa kontak ada dua macam yaitu lensa kontak lunak (soft lens) serta lensa

kontak keras (hard lens). Pengelompokan ini didasarkan pada bahan penyusunnya. Lensa

kontak lunak disusun olehhydrogels, HEMA (hydroksimethylmetacrylate) dan

vinylcopolymer  sedangkan lensa kontak keras disusun dari PMMA

( polymethylmetacrylate).26

Keuntungan lensa kontak lunak adalah nyaman, singkat masa adaptasi

pemakaiannya, mudah memakainya, dislokasi lensa yang minimal, dapat dipakai

14

untuk sementara waktu. Kerugian lensa kontak lunak adalah memberikan ketajaman

penglihatan yang tidak maksimal, risiko terjadinya komplikasi, tidak mampu mengoreksi

astigmatisme, kurang awet serta perawatannya sulit..26

Kontak lensa keras mempunyai keuntungan yaitu memberikan koreksi visus yang

baik, bisa dipakai dalam jangka waktu yang lama (awet), serta mampu mengoreksi

astigmatisme kurang dari 2 dioptri. Kerugiannya adalah memerlukan fitting yang lama,

serta memberikan rasa yang kurang nyaman.26

Pemakaian lensa kontak harus sangat hati-hati karena memberikan komplikasi pada

kornea, tetapi komplikasi ini dikurangi dengan pemilihan bahan yang mampu dilewati gas

O2. Hal ini disebut Dk (gas Diffusion Coefficient ), semakin tinggi Dk-nya semakin

besar bisa mengalirkan oksigen, sehingga semakin baik bahan tersebut.26

3. Koreksi Miopia tinggi dengan LASIK

LASIK (laser-assisted in-situ keratomileusis) adalah suatu tindakan koreksi kelainan

refraksi mata yang menggunakan teknologi laser dingin (cold/non thermal laser )

dengan cara merubah atau mengkoreksi kelengkungan kornea. LASIK direkomendasikan

untuk penderita miopia derajat ringan sampai berat.16 Setelah dilakukan tindakan LASIK,

penderita kelainan refraksi dapat terbebas dari kacamata atau lensa kontak, sehingga secara

permanen menyembuhkan rabun jauh (miopia), rabun dekat (hipermetropia), serta mata

silinder (astigmatisme).26

Untuk dapat menjalani prosedur LASIK perlu diperhatikan beberapa hal, yaitu:27

a. Ingin terbebas dari kacamata dan lensa kontak

b. Kelainan refraksi:Miopia sampai -1.00 sampai dengan - 13.00 dioptri. Hipermetropia +

1.00 sampai dengan + 4.00 dioptri.Astigmatisme 1.00 sampai dengan 5.00 dioptri.

c. Usia minimal 18 tahun.

d. Tidak sedang hamil atau menyusui.

e. Tidak mempunyai riwayat penyakit autoimun.

f. Mempunyai ukuran kacamata/ lensa kontak yang stabil selama paling tidak 6 (enam)

bulan.

15

g. Tidak ada kelainan mata, yaitu infeksi, kelainan retina saraf mata, katarak, glaukoma

dan ambliopia.

h. Telah melepas lensa kontak (Soft contact lens) selama 14 hari atau 2 (dua) minggu

dan 30 (tiga puluh) hari untuk lensa kontak (hard contact lens)

Adapun kontraindikasi dari tindakan LASIK antara lain:27

a. Usia < 18 tahun / usia dibawah 18 tahun dikarenakan refraksi belum stabil.

b. Sedang hamil atau menyusui.

c. Kelainan kornea atau kornea terlalu tipis.

d. Riwayat penyakit glaukoma.

e. Penderita diabetes mellitus.

f. Mata kering

g. Penyakit : autoimun, kolagen.

h. Pasien Monokular.

i. Kelainan retina atau katarak

4. Tatalaksana neovaskularisasi koroid subfovea dengan terapi fotodinamik

menghasilkan stabilitas penglihatan pada 50-70% pasien. Keuntungan

penglihatan ini dipertahankan hingga 3 tahun, respons yang lebih baik terlihat

pada pasien- pasien yang lebih muda dengan ketajaman penglihatan praterapi

yang lebih baik. Kegagalan terapi berhubungan dengan peningkatan atrofi

epitel pigmen retina, yang lebih banyak terjadi pada pasien yang lebih

tua.Terapi anti-VEGF tampaknya efektif karena dibutuhkan lebih sedikit

penyuntikan dibandingkan pada degenerasi makula terkait-usia, tetapi

penelitiannya masih terus berlanjtut.1

Komplikasi Miopia Patologik28,29

1. Visual loss

2. Glaucoma (POAG)

16

3. Katarak subkapsularis

4. Perdarahan vitereous

5. Strabismus esotropia

Terjadi karena pada pasien miopia memiliki pungtum remontum yang dekat

sehingga mata selalu dalam atau kedudukan konvergensi yang akan

menimbulkan keluhan astenopia konvergensi. Bila kedudukan mata ini tetap,

maka penderita akan terlihat juling kedalam atau esotropia. Bila terdapat

juling keluar mungkin fungsi salah satu mata telah berkurang atau terdapat

ambliopia.

6. Ablatio retina

Pada miopia patologik, kelainan terjadi pada korioretina sehingga

mempermudah terjadinya robekan retina dan demikian mempermudah ablatio

retina. Pada retina perifer, mungkin ditemukan degenerasi batu-trotoar,

degenerasi pigmentasim dan degenerasi lactice. Robekan retina biasanya

terjadi di daerah- daerah yang terkena lesi korioretinam tetapi dapat juga

muncul di daerah- daerah retina yang tampak normal. Sebagian dari robekan

ini terutama jenis robekan retina yang bundar dan “tapal kuda”, akan berlanjut

menjadi ablatio retina regmatogenosa.

Prognosis Miopia Patologik

17

Kacamata dan lensa kontak dapat mengkoreksi (tetapi tidak selalu)

penglihatan pasien menjadi 6/6. Operasi mata dapat memperbaiki pada orang- orang

yang memenuhi syarat.29

Tidak ada kejadian dalam penelitian yang menyebutkan bahwa kacamata dan

lensa kontak dapat menghentikan progresifitas miopia. Pemeriksaan teratur pada

miopia, khususnya miopia patologik sangatlah penting karena mempunyai risiko

besar untuk terjadinya ablation retina, degenerasi retina atau masalah lainnya.29, 30

18