anti dysritmia

OBAT ANTIDISRITMIA JANTUNG

Penggunaan obat antidisritmia untuk pengobatan dan pencegahan disritmia jantung

memiliki kemampuan terbatas untuk menekan kontraktilitas ventrikel kiri dan memicu timbulnya

disritmia baru (Stoelting RK, Hillier SC. Cardiac antidysrhythmic drugs. In: Pharmacology and

Physiology in Anesthetic Practice, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006:

370-386). Untuk itu, pengobatan farmakologis dari disritmia jantung terutama digunakan untuk

mengobati fibrilasi atrium dan flutter atrium yang tidak responsif terhadap pengobatan ablasi

kateter dan untuk pasien dengan implan cardioverter-defibrilator. Pengobatan farmakologis

disritmia jantung dan gangguan pada konduksi impuls jantung menggunakan obat antidisritmia

didasarkan pada pemahaman dasar elektropsikologi dari kelainan dan mekanisme kerja dari obat

terapi yang diberikan. Dua mekanisme fisiologi utama yang menyebabkan disritmia jantung

ektopik adalah masuk kembali dan peningkatan otomatisitas (Tabel 17-1). Pada sebagian besar

pasien, koreksi peristiwa pengendapan diidentifikasi tidak cukup untuk menekan disritmia

ektopik jantung, oleh karena itu obat tertentu antidisritmia jantung dapat diberikan. Obat

diberikan untuk menekan disritmia jantung kronis menimbulkan sedikit ancaman untuk

memperlancar penanganan anestesi dan harus dilanjutkan dengan waktu induksi anestesi.

Mayoritas disritmia jantung yang terjadi selama anestesi tidak memerlukan terapi (Tabel 17-2).

Tabel 17-1. Faktor-faktor penyebab disritmia jantung .

a. Hipoksemia arteri

b. Ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia atau hypomagnesemia yang dihasilkan

oleh diuretik yang dapat memicu timbulnya disritmia ventrikel).

c. Ketidakseimbangan asam-basa (alkalosis lebih sering memicu timbulnya disritmia

jantung dibandingkan asidosis).

d. Perubahan aktivitas sistem saraf otonom (peningkatan aktivitas system saraf otonom

merupakan pemicu timbulnya fibrilasi ventrikel).

e. Bradikardia (pemicu timbulnya disritmia ventrikel).

f. Obat-obatan

Mekanisme Kerja

Obat antidisritmia memiliki efek farmakologik dengan menghalangi lewatnya ion-ion

seperti natrium, kalium, dan kalsium pada suluran-saluran ion yang terdapat di dalam hati.

Klasifikasi

Obat antidisritmia jantung diklasifikasikan menjadi empat kelompok berdasarkan

kemampuan obat dalam mengontrol disritmia dengan memblokir saluran ion tertentu dan arus

aksi potensial jantung (Tabel 17-3 dan 17-4). Obat antidisritmiamia memiliki farmakokinetik dan

kemampuan yang berbeda dalam mengobati disritmia jantung jenis tertentu (Tabel 17-5 dan 17-

6).

Tabel 17-2. Contoh D isritmia J antung yang M emerlukan P erawatan

a. Fungsi hemodinamik terganggu

b. Pemicu yang menyebabkan disritmia jantung yang lebih serius

Tabel 17-3 . Klasifikasi Obat Antid isritmia Jantung

Kelas I (Penghambat saluran ion natrium kerja cepat)

Kelas IA

Quinidine

Procainamide

Disopyramide

Moricizine

Kelas IB

Lidokain

Tocainide

Mexiletine

Kelas IC

Flecainide

Propafenone

Kelas II (Penurun kecepatan depolarisasi)

Esmolol

Propranolol

Acebutolol

Kelas III (Penghambat saluran ion kalium)

Amiodarone

Sotalol

Ibutilide

Dofetilide

Bretylium

Kelas IV (Penghambat saluran kalsium kerja lambat)

Verapamil

Diltiazem

Tabel 17-4 . Efek Elektropsikologi Dan Elektrokardiografi Obat Anti disritmia Jantung

kelas IA kelas IB kelas IC kelas II kelas III Kelas IV

Tingkat depolarisasi (fase 0)

Menurunan tidak ada efek

sangat menurun

tidak ada efek

tidak ada efek

tidak ada efek

Kecepatan konduksi

Menurun tidak ada efek

Sangat menurun

menurun menurun Tidak ada efek

Efek periode refraktori

sangat meningkat

Menurun meningkat menurun Sangat meningkat

tidak ada efek

Durasi aksi potensial

meningkat menurunan meningkatan meningkat sangat meningkat

menurunan

Otomatisitas menurunan menurunan menurunan menurunan menurunan tidak ada efek

Durasi P-R tidak ada efek

tidak ada efek

meningkat Tidak ada efek atau Peningkatan

meningkat tidak ada efek

Durasi QRS meningkat tidak ada efek

sangat meningkat

tidak ada efek

meningkat tidak ada efek

Durasi QTc sangat meningkat

tidak ada efek atau berkurang

meningkat menurun sangat meningkat

tidak ada efek

Tabel 17-5. Farmakokinetik Obat Antid isritmia Jantung

Mekanisme pemeriksaan utama

Protein binding (%)

Eliminasi waktu paruh (jam)

Terapi konsentrasi plasma

Quinidine Hati 80-90 5-12 1,2-4,0 ug / mL

Procainamide Ginjal / hati 15 2.5-5.0 4-8 mg / mL

Disopyramide Ginjal / hati 15 8-12 2-4 mg / mL

Lidokain Hati 55 1.4-8.0 1-5 mg / mL

Tocainide Hati / ginjal 10-30 12-15 4-10 ug / mL

Mexiletine Hati 60-75 6-12 0,75-2,00 mg / mL

Flecainide Hati 30-45 13-30 0,3-1,5 ug / mL

Propafenone Hati > 95 5-8

Propranolol Hati 90-95 2-4 10-30 ng / mL

Amiodarone Hati 96 68-107 hari 1,5-2,0 ug / mL

Sotalol Ginjal

Verapamil Hati 90 4.5-12.0 100-300 ng / mLTabel 17-6. Efek Obat Antidisritmia Jantung

Konversi Atrium Paroxysmal Kontraksi Ventrikel

Fibrilasi supraventricular takikardia

ventrikel prematur

Takikardi

Quinidine + ++ ++ +

Procainamide + ++ ++ ++

Disopyramide + ++ ++ ++

Lidokain + 0 ++ ++

Tocainide 0 0 ++ ++Mexiletine 0 0 ++ ++Flecainide 0 + ++ ++Propafenone 0 + ++ ++Propranolol + ++ + +

Amiodarone + ++ ++ ++

Sotalol ++ + + +Verapamil + ++ 0 0Diltiazem + ++ 0 0Digitalis ++ ++ 0 0Adenosin 0 ++ 0 0 0= tidak berpengaruh; + = efektif; + + = sangat efektif.

Efek Prodisritmia

Efek obat prodisritmia membrikan gambaran bradkardi atau takikardi yang mewakili

disritmia jantung yang berhubungan dengan terapi obat antidisritmia kronis.

Torsade de Pointes

Torsade de pointes merupakan takikardia ventrikel polimorfik dan ventrikel fibrilasi yang

berkaitan dengan obat kelas IA (quinidine, disopyramide) dan obat kelas obat (amiodaron) yang

memperpanjang interval QTc dengan memblokade saluran kalium. Faktor predisposisi meliputi

hipokalemia, hipomagnesemia, fungsi ventrikel kiri yang buruk.

Ventrikel Takikardia continous

Takikardia ventrikel continous dapat dipresipitasi dengan obat antidisritmia jantung yang

memperlambat konduksi impuls jantung (obat-obatan kelas IA dan kelas IC) cukup untuk

membuat jalur ventrikular takikardia masuk kembali terus menerus.

Lebar Kompleks Ventrikel Takikardia

Lebar kompleks ventrikel takikardia ini biasanya berhubungan dengan obat antidisritmia

jantung kelas IC dalam pengaturan penyakit jantung struktural.

Efek Dan Hasil Pengobatan Menggunakan Obat Antidisritmia Jantung

Penekanan ektopi ventrikel menggunakan obat antidisritmia jantung tidak dapat mencegah

timbulnya disritmia di masa depan yang dapat mengancam hidup dan yang dapat meningkatkan

resiko kematian. Bahkan pasien yang dirawat dengan obat antidisritmia jantung kelas IC

memiliki insiden yang lebih tinggi mengalami serangan jantung mendadak, hal ini

mencerminkan efek protodisritmia obat ini. Penderita dengan serangan jantung memiliki risiko

tinggi mengalami fibrilasi ventrikel dan pengobatan dengan amiodarone pada penderita ini

mengakibatkan berkurangnya resiko kematian.

Profilaksis Terapi Antidisritmia

Lidokain tidak dianjurkan sebagai pengobatan profilaksis untuk pasien pada tahap awal

infark miokard akut dan tanpa ektopi ventrikel ganas. Calsium channel antagonis tidak

dianjurkan sebagai pengobatan rutin pada pasien dengan infark miokard akut karena obat ini

tidak dapat menurunkan resiko kematian. Pengobatan dengan magnesium diindikasikan pada

pasien yang setalah infark miokard akut berkembang menjadi torsade de pointes.

Keputusan Pengobatan Disritmia Jantung

Manfaat obat antidisritmia paling jelas terlihat ketika menghasilkan efek terhadap

takikardia berkelanjutan (seperti pada takikardia ventrikel yang ditekan dengan lidokain atau

takikardia supraventricular yang ditekan dengan adenosine atau verapamil). Sebaliknya,sulit

untuk membuktikan bahwa obat antidisritmia meringankan gejala-gejala yang berhubungan

dengan disritmia jantung kronis, sebuah situasi di mana risiko efek samping lebih besar.

Mekanisme β-adrenergik antagonis yang mengurangi resiko kematian pada pasien dengan infark

miokard akut tidak diketahui.

QUINIDINE

Quinidine adalah golongan obat kelas 1A yang efektif dalam pengobatan disritmia

supraventricular akut dan kronis. Hal ini memperlambat laju atrium dengan adanya fibrilasi

atrium dan menekan takikardi yang terkait dengan Wolff-Parkinson-White syndrome.

Mekanisme Kerja

Quinidine mengurangi kemiringan 4 fase depolarisasi, yang menjelaskan efektivitasnya

dalam menekan disritmia jantung yang disebabkan oleh meningkatnya otomatisitas.

Metabolisme dan Ekskresi

Quinidine dihidroksilasi di hati menjadi metabolit aktif, yang diekskresikan lewat urin.

Akumulasi dari quinidine atau metabolism quinidine terjadi di hati dan ginjal.

Efek Samping

Quinidine memiliki rasio terapeutik yang rendah, dan efek sampingnya dapat diprediksi

jika konsentrasi plasma menjadi berlebihan (Tabel 17-7).

PROCAINAMIDE

Procainamide seefektif quinidine untuk pengobatan takikardi ventrikel tetapi tidak efektif

untuk pengobatan takikardi atrium. Meskipun procainamide dan quinidine memiliki spektrum

yang lebih luas efek antidisritmia dari lidokain (berguna dalam pengobatan disritmia jantung

supraventricular dan ventrikel), tetapi keduanya jarang digunakan selama anestesi karena

kecenderungan keduanya yang dapat menimbulkan hipotensi.

Tabel 17-7 . Efek samping dari quinidine

Interval PR dan QTc memanjang dan kompleks QRS melebar (blok jantung mungkin terjadi)

Sinkop (mungkin menggambarkan disritmia ventrikel)

Hipotensi (vasodilatasi terutama jika penanganan dengan obat golongan IV)

Reaksi alergi

Trombositopenia

Mual dan muntah

Tinnitus dan penglihatan kabur

Menonjolkan efek obat menghambat neuromuscular ( seperti efek quinine)

Mekanisme Aksi

Procainamide merupakan analog dari prokain anestesi lokal dan memiliki mekanisme kerja

elektropsikologi mirip dengan quinidine, namun menghasilkan perpanjangan kurang dari interval

QTc.


Procainamide diekskresi oleh ginjal (tidak berubah) dan dimetabolisme di hepar (asetat N-

asetil aktivitas procainamide-enzim yang diperlukan secara genetik ditentukan).

Efek Samping

Insiden efek samping tinggi bila procainamide digunakan sebagai obat antidisritmia. Efek

ini meliputi hipotensi akibat depresi miokard langsung.

DISOPYRAMIDE

Disopyramide memiliki kemampuan yang sebanding dengan quinidine dalam penanganan

takikardi atrium dan ventrikel. Perpanjangan interval QTc dan takikardi ventrikel paradoks

(mirip dengan quinidine) dapat terjadi. Potensi terjadinya depresi miokard langsung dengan

pemberian disopyramide lebih besar dibandingkan dengan quinidine dan procainamide,

terutama pada pasien dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri.

MORICIZINE

Moricizine merupakan turunan fenotiazin dengan dengan efek yang lebih sederhana dalam

pengobatan disritmia ventrikel yang berkelanjutan; tetapi merupakan pilihan yang terbaik yang

dapat digunakan untuk pengobatan yang disritmia ventrikel yang mengancam jiwa, mengingat

efek prodisritmianya.

LIDOKAIN

Lidokain digunakan terutama untuk menekan disritmia ventrikel (kontraksi prematur

ventrikel, takikardia ventrikel), memiliki efek minimal pada takikardi supraventricular.

Kemampuan terapi lidokain profilaktik untuk mencegah fibrilasi ventrikel setelah infark miokard

akut belum direkomendasikan, dan penggunaannya tidak lagi dianjurkan. Pada pasien dewasa

dengan cardiac output normal, fungsi hati, dan aliran darah hepar, pemberian awal lidokain

intravena adalah 2 mg / KgBB, diikuti dengan cairan infus secara continou dari 1 sampai 4 mg /

menit serta harus diberikan konsentrasi plasma terapeutik dengan lidokain 1 sampai 5 ug / mL.

Mekanisme Kerja

Lidokain menghambat laju spontan 4 fase depolarisasi dengan mencegah atau mengurangi

secara bertahap penurunan permeabilitas ion kalium yang biasanya terjadi selama fase ini.


Lidokain dimetabolisme di hati, dan hasil metabolisme yang dihasilkan mungkin memiliki

efek terhadap antidisritmia jantung.

Efek Samping

Lidokain pada dasarnya tidak memiliki efek pada EKG atau sistem kardiovaskular ketika

konsentrasi plasma tetap <5 mg / mL (Tabel 17-8).

TOCAINIDE

Tocainide, seperti mexiletine merupakan analog amina yang memiliki kemapuan yang sama

dengan lidokain yang digunakan untuk penanganan terhadap takikardi ventrikel jantung.

MEXILETINE

Mexiletine merupakan analog amina yang memiliki kemapuan yang sama dengan lidokain

yang digunakan untuk penanganan takikardi ventrikel jantung.

Tabel 17-8. Efek samping lidocaine

Hipotensi (vasodilatasi perifer dan depresi miokard ketika konsentrasi plasma 5 sampai 10 ug /

mL)

Bradikardia (memperlambat konduksi impuls jantung, interval PR memanjang ,kompleks QRS

melebar )

Kejang (konsentrasi plasma 5 sampai 10 ug / mL)

Depresi SSP, apnea, henti jantung (konsentras plasma > 10 mg / mL)

FENITOIN

Fenitoin sangat efektif dalam penganan terhadap disritmia ventrikel yang berhubungan

dengan toksisitas digitalis. Fenitoin mungkin berguna dalam pengobatan takikardi ventrikel

paradoks atau torsade de pointes yang berhubungan dengan QTc yang memanjangan.

Mekanisme Kerja

Efek fenitoin pada otomatisitas dan kecepatan konduksi impuls jantung mirip dengan lidokain.


Fenitoin merupakan dihidroksilasi dan kemudian terkonjugasi dengan asam glukuronat

yang kemudian diekskresi lewat urin.

Efek Samping

TABEL 17-9 . EFEK SAMPING FENITOIN

Gangguan cerbral (ataksia, nistagmus, bingung)

Hiperglikemia (penghambatan sekresi insulin)

Trombositopenia (depresi sumsum tulang)

Ruam kulit

FLECAINIDE

Flecainide adalah fluorinated anestesi analog procainamide lokal yang lebih efektif dalam

penanganan denyut ventrikel prematur dan menekan takikardia ventrikel dari pada quinidine dan

disopyramide. Flecainide juga efektif dalam pengobatan takikardi atrium.

Efek Samping

Efek samping prodisritmia terjadi pada sejumlah besar pasien yang dirawat, terutama

dengan adanya disfungsi ventrikel kiri.

PROPAFENONE

Propafenone, seperti flecainide merupakan obat antidisritmia yang efektif untuk menekan

ventrikel dan takikardi atrium. Efek prodisritmia lebih cenderung terjadi pada pasien dengan

riwayat disritmia ventrikel.

β-ADRENERGIK ANTAGONIS

β-adrenergik antagonis merupakan obat yang efektif untuk pengobatan disritmia jantung

yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik (stres, perioperatif

tirotoksikosis, pheochromocytoma). Propranolol dan esmolol efektif untuk mengendalikan laju

respon ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi dan flutter atrium. Takikardia atrium

multifokal dapat merespon dengan esmolol atau metoprolol tetapi lebih baik jika diobati dengan

amiodarone. Acebutolol efektif digunakan dalam pengobatan kontraksi ventrikel prematur. β-

adrenergik antagonis, terutama propranolol, mungkin efektif dalam mengendalikan torsade de

pointes untuk pasien dengan interval QTc yang memanjangan. Acebutolol, propranolol, dan

metoprolol diakui efektif dalam mencegah tibulnya kematian mendadak akibat infark miokard.

Mekanisme Kerja

Efek antidisritmia dari β-adrenergik antagonis menimbulkan reaksi terhadap blokade β-

reseptor di jantung untuk stimulasi sistem saraf simpatik, serta efek dari sirkulasi katekolamin.

Akibatnya, tingkat depolarisasi 4 fase spontan menurun dan tingkat debit simpul sinoatrial

menurun.Dosis oral biasa propranolol untuk penanganan disritmia ventrikel kronis adalah 10

sampai 80 mg setiap 6 sampai 8 jam. Efektifnya blockade terhadap β-reseptor biasanya dicapai

pada orang yang dinyatakan normal bila laju jantung pada saat istirahat adalah 55 sampai 60

denyut / menit.


Propanolol oral secara ekstensif dimetabolisme di hati dan efek pertama yang ditimbulkan

adalah memberi respon terhadap variasi konsentrasi plasma; konsentrasi plasma terapeutik

propranolol dapat bervariasi dari 10 sampai 30 ng / mL. Propranolol mudah melintasi sawar

darah-otak. Metabolit utama dari propranolol adalah 4-hydroxypropranolol, yang memiliki

aktivitas β-adrenergik antagonis yang lemah.

Tabel 17-10. Efek samping dari beta-adrenergik antagonis

Bradikardia

Hipotensi

Depresi miokard

Bronkospasme

Gagal jantung kongestif (terutama pada pasien dengan ketergantungan pada aktivitas sistem saraf

simpatik sebagai mekanisme kompensasi)

Blok jantung (obat ini tidak bermanfaat untuk pasien dengan blok jantung yang sudah ada

sebelumnya)

Memburuknya penyakit Raynaud

Depresi mental

Peningkatan regulasi reseptor β-adrenergik (bermanifestasi sebagai takikardia supraventricular

ketika pengobatan dihentikan tiba-tiba)

AMIODARONE

Amiodarone adalah obat antidisritmia kuat dengan spektrum yang luas dari aktivitas

terhadap takikardi supraventricular dan ventrikel refraktori. Dengan adanya takikardi ventrikel

atau fibrilasi yang tahan terhadap defibrilasi listrik, amiodarone (300 mgIV) dianjurkan.

Lidokain atau prokainamid dianjurkan selama resusitasi kardiopulmoner hanya bila amiodarone

sudah tidak efektif. Diberikan selama 2 sampai 5 menit, dosis 5 mg / kg IV menghasilkan efek

antidisritmia cepat yang berlangsung hingga 4 jam. Setelah terapi oral dihentikan, efek

farmakologis dari amiodarone berlangsung dalam waktu lama (sampai 60 hari), mencerminkan

penghapusan berkepanjangan tahap pertama obat ini.

Mekanisme Kerja

Amiodarone, turunan benzofluorene, mepakan yodium dengan berat 37% dan struktural

menyerupai tiroksin. Ini memperpanjang periode refrakter efektif dari semua jaringan jantung,

termasuk sinoatrial node, atrium, nodus atrioventrikular, sistem purkinje, dan ventrikel.

Amiodarone memiliki efek antiadrenergic (blokade tidak kompetitif dari α-dan β-reseptor) dan

efek inotropik negatif yang kecil.


Amiodarone memiliki eliminasi berkepanjangan tahap pertama (29 hari) dan volume

distribusi besar (Vd). Obat ini memiliki ketergantunagn yang minimal pada ekskresi ginjal.

Metabolit utama, desethylamiodarone, adalah farmakologi aktif dan memiliki eliminasi setengah

waktu dari obat induk, sehingga menghasilkan akumulasi dari metabolit yang mengikuti terapi

terapi kronis .

Efek Samping

Efek samping pada pasien yang diobati dengan amiodarone kronis adalah umum, terutama

ketika dosis pemeliharaan sehari melebihi 400 mg (Tabel 17-11).

Tabel 17-11 . Efek Samping Terapi Amiodarone Toksisitas Paru Kronis

Alveolitis Paru (terjadi pada 5% sampai 15% pasien yang diobati) Bahaya awal yang lambat ditandai dengan dyspnea, batuk, dan infiltrat paru pada x-ray Dyspnea , batuk, dan hipoksemia arteri Cardiotoxic Interval QTc yang memanjang

blok atrioventrikular jantung (kebutuhan potensial untuk alat pacu jantung buatan sementara)Okular, Dermatologic, neurologis, dan hepatik Penipisan lapisan kornea Fotosensitifitas Neuropati perifer Peningkatan konsentrasi plasma transaminaseFarmakokinetik Penghambatan enzim P-450 (konsentrasi plasma meningkat dari digoksin, warfarin)Kelenjar endokrin Hypothyroidism Hipertiroidisme (hingga 5 bulan terakir setelah penghentian terapi)

SOTALOL

Sotalol diberikan untuk pengobatan takikardi ventrikel berkelanjutan atau fibrilasi

ventrikel. Sotalol adalah β-adrenergik nonselektif antagonis obat pada dosis rendah, dan pada

dosis yang lebih tinggi, memperpanjang potensial aksi jantung di atrium, ventrikel, dan wilayah

aksesori bypass. Karena efek prodisritmianya (torsade de pointes), obat ini biasanya dibatasi

untuk pasien dengan disritmia ventrikel yang mengancam nyawa. Ekskresi sotalol melalui ginjal.

IBUTILIDE

Ibutilide efektif untuk konversi fibrilasi onset atrial atau flutter atrium ke irama sinus

normal. Metabolisme di hati sangat luas. Takikardia ventrikel polimorfik, dengan atau tanpa

interval QTc yang memanjang yang dapat terjadi.

DOFETILIDE

Dofetilide efektif untuk konversi terakhir dari onset atrial fibrilasi atau flutter atrium ke

irama sinus normal. Obat ini diekskresikan lewat urin. Torsade de pointes terjadi, terutama pada

pasien dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri.

BRETYLIUM

Bretylium tidak lagi dianjurkan untuk pengobatan fibrilasi ventrikel selama resusitasi

kardiopulmoner, karena kurang efektif dibandingkan amiodarone dan memiliki banyak efek

samping.

VERAPAMIL DAN DILTIAZEM

Di antara calcium channel blockers, verapamil dan diltiazem memiliki khasiat terbesar

untuk pengobatan disritmia jantung. Intravena verapamil sangat efektif dalam menghentikan

takikardia supraventricular paroksismal (75-150 mg / kg selama 1 sampai 3 menit, diikuti dengan

infus kontinu dari sekitar 5 mg / kg per menit untuk mempertahankan efek berkelanjutan). Obat

ini juga efektif mengontrol denyut ventrikel pada kebanyakan pasien yang mengalami atrial

fibrilasi atau flutter. Verapamil tidak memiliki efek depresan pada saluran aksesori dengan

demikian tidak akan memperlambat tingkat respon ventrikel pada pasien dengan Wolff-

Parkinson-White syndrome.

Mekanisme Kerja

Verapamil dan blocker kalsium lain saluran menghambat fluks ion kalsium di saluran

lambat dari otot polos dan sel-sel jantung. Efek ini bermanifestasi sebagai tingkat penurunan fase

4 depolarisasi spontan . Verapamil memiliki efek depresan yang substansial pada node

atrioventrikular dan efek chronotropic negatif pada node sinoatrial.


Diperkirakan 70% dari dosis disuntikkan dari verapamil dihilangkan oleh ginjal.

Efek Samping (Tabel 17-12)

Tabel 17-12. Efek samping dari calcium channel blockers yang digunakan untuk mengobati

disritmia jantung

Blok atrioventrikular jantung

Depresi miokard

Hipotensi (vasodilatasi)

Potensiasi obat bius yang disebabkan depresi miokard

Efek berlebihan dari obat neuromuskuler-blocking

OBAT ANTIDISRITMIA JANTUNG YANG LAIN

Digitalis Preparation

Digitalis preparation, seperti digoksin, adalah antidisritmia jantung efektif untuk stabilisasi

aktivitas listrik atrium dan pengobatan dan pencegahan takikardi atrium.

ADENOSINE

Adenosine adalah sebuah nukleosida endogen yang memperlambat konduksi impuls jantung

melalui simpul atrioventrikular, sehingga alternatif yang efektif untuk calcium channel blockers

(verapamil) untuk pengobatan takikardia supraventricular paroksismal, termasuk bahwa akibat

konduksi melalui jalur aksesori pada pasien dengan Wolff- sindrom Parkinson-White. Obat ini

tidak efektif dalam pengobatan atrial fibrilasi, atrial flutter, atau takikardia ventrikel. Dosis

umum dari adenosin adalah 6 mgIV diikuti, jika perlu, dengan suntikan berulang dari 6 sampai

12 mgIV sekitar 3 menit kemudian.

Mekanisme Kerja

Adenosine merangsang reseptor adenosine 1 jantung untuk meningkatkan arus ion

kalium, mempersingkat durasi potensial aksi, dan hyperpolarize membran sel jantung. Berumur

pendek terhadap efek jantung (eliminasi tahap pertama 10 detik) oleh karena carrier-dimediasi

ambilan dan metabolisme untuk inosin akibat deaminase adenosin

TABEL 17-13 . EFEK SAMPING ADENOSIN

Sakit kepalaDispneaDada tidak nyamanMualBlok atrioventrikular jantung

Bronkospasme

anti dysritmia

Documents