Download - Anti Dysritmia
OBAT ANTIDISRITMIA JANTUNG
Penggunaan obat antidisritmia untuk pengobatan dan pencegahan disritmia jantung
memiliki kemampuan terbatas untuk menekan kontraktilitas ventrikel kiri dan memicu timbulnya
disritmia baru (Stoelting RK, Hillier SC. Cardiac antidysrhythmic drugs. In: Pharmacology and
Physiology in Anesthetic Practice, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006:
370-386). Untuk itu, pengobatan farmakologis dari disritmia jantung terutama digunakan untuk
mengobati fibrilasi atrium dan flutter atrium yang tidak responsif terhadap pengobatan ablasi
kateter dan untuk pasien dengan implan cardioverter-defibrilator. Pengobatan farmakologis
disritmia jantung dan gangguan pada konduksi impuls jantung menggunakan obat antidisritmia
didasarkan pada pemahaman dasar elektropsikologi dari kelainan dan mekanisme kerja dari obat
terapi yang diberikan. Dua mekanisme fisiologi utama yang menyebabkan disritmia jantung
ektopik adalah masuk kembali dan peningkatan otomatisitas (Tabel 17-1). Pada sebagian besar
pasien, koreksi peristiwa pengendapan diidentifikasi tidak cukup untuk menekan disritmia
ektopik jantung, oleh karena itu obat tertentu antidisritmia jantung dapat diberikan. Obat
diberikan untuk menekan disritmia jantung kronis menimbulkan sedikit ancaman untuk
memperlancar penanganan anestesi dan harus dilanjutkan dengan waktu induksi anestesi.
Mayoritas disritmia jantung yang terjadi selama anestesi tidak memerlukan terapi (Tabel 17-2).
Tabel 17-1. Faktor-faktor penyebab disritmia jantung .
a. Hipoksemia arteri
b. Ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia atau hypomagnesemia yang dihasilkan
oleh diuretik yang dapat memicu timbulnya disritmia ventrikel).
c. Ketidakseimbangan asam-basa (alkalosis lebih sering memicu timbulnya disritmia
jantung dibandingkan asidosis).
d. Perubahan aktivitas sistem saraf otonom (peningkatan aktivitas system saraf otonom
merupakan pemicu timbulnya fibrilasi ventrikel).
e. Bradikardia (pemicu timbulnya disritmia ventrikel).
f. Obat-obatan
Mekanisme Kerja
Obat antidisritmia memiliki efek farmakologik dengan menghalangi lewatnya ion-ion
seperti natrium, kalium, dan kalsium pada suluran-saluran ion yang terdapat di dalam hati.
Klasifikasi
Obat antidisritmia jantung diklasifikasikan menjadi empat kelompok berdasarkan
kemampuan obat dalam mengontrol disritmia dengan memblokir saluran ion tertentu dan arus
aksi potensial jantung (Tabel 17-3 dan 17-4). Obat antidisritmiamia memiliki farmakokinetik dan
kemampuan yang berbeda dalam mengobati disritmia jantung jenis tertentu (Tabel 17-5 dan 17-
6).
Tabel 17-2. Contoh D isritmia J antung yang M emerlukan P erawatan
a. Fungsi hemodinamik terganggu
b. Pemicu yang menyebabkan disritmia jantung yang lebih serius
Tabel 17-3 . Klasifikasi Obat Antid isritmia Jantung
Kelas I (Penghambat saluran ion natrium kerja cepat)
Kelas IA
Quinidine
Procainamide
Disopyramide
Moricizine
Kelas IB
Lidokain
Tocainide
Mexiletine
Kelas IC
Flecainide
Propafenone
Kelas II (Penurun kecepatan depolarisasi)
Esmolol
Propranolol
Acebutolol
Kelas III (Penghambat saluran ion kalium)
Amiodarone
Sotalol
Ibutilide
Dofetilide
Bretylium
Kelas IV (Penghambat saluran kalsium kerja lambat)
Verapamil
Diltiazem
Tabel 17-4 . Efek Elektropsikologi Dan Elektrokardiografi Obat Anti disritmia Jantung
kelas IA kelas IB kelas IC kelas II kelas III Kelas IV
Tingkat depolarisasi (fase 0)
Menurunan tidak ada efek
sangat menurun
tidak ada efek
tidak ada efek
tidak ada efek
Kecepatan konduksi
Menurun tidak ada efek
Sangat menurun
menurun menurun Tidak ada efek
Efek periode refraktori
sangat meningkat
Menurun meningkat menurun Sangat meningkat
tidak ada efek
Durasi aksi potensial
meningkat menurunan meningkatan meningkat sangat meningkat
menurunan
Otomatisitas menurunan menurunan menurunan menurunan menurunan tidak ada efek
Durasi P-R tidak ada efek
tidak ada efek
meningkat Tidak ada efek atau Peningkatan
meningkat tidak ada efek
Durasi QRS meningkat tidak ada efek
sangat meningkat
tidak ada efek
meningkat tidak ada efek
Durasi QTc sangat meningkat
tidak ada efek atau berkurang
meningkat menurun sangat meningkat
tidak ada efek
Tabel 17-5. Farmakokinetik Obat Antid isritmia Jantung
Mekanisme pemeriksaan utama
Protein binding (%)
Eliminasi waktu paruh (jam)
Terapi konsentrasi plasma
Quinidine Hati 80-90 5-12 1,2-4,0 ug / mL
Procainamide Ginjal / hati 15 2.5-5.0 4-8 mg / mL
Disopyramide Ginjal / hati 15 8-12 2-4 mg / mL
Lidokain Hati 55 1.4-8.0 1-5 mg / mL
Tocainide Hati / ginjal 10-30 12-15 4-10 ug / mL
Mexiletine Hati 60-75 6-12 0,75-2,00 mg / mL
Flecainide Hati 30-45 13-30 0,3-1,5 ug / mL
Propafenone Hati > 95 5-8
Propranolol Hati 90-95 2-4 10-30 ng / mL
Amiodarone Hati 96 68-107 hari 1,5-2,0 ug / mL
Sotalol Ginjal
Verapamil Hati 90 4.5-12.0 100-300 ng / mLTabel 17-6. Efek Obat Antidisritmia Jantung
Konversi Atrium Paroxysmal Kontraksi Ventrikel
Fibrilasi supraventricular takikardia
ventrikel prematur
Takikardi
Quinidine + ++ ++ +
Procainamide + ++ ++ ++
Disopyramide + ++ ++ ++
Lidokain + 0 ++ ++
Tocainide 0 0 ++ ++Mexiletine 0 0 ++ ++Flecainide 0 + ++ ++Propafenone 0 + ++ ++Propranolol + ++ + +
Amiodarone + ++ ++ ++
Sotalol ++ + + +Verapamil + ++ 0 0Diltiazem + ++ 0 0Digitalis ++ ++ 0 0Adenosin 0 ++ 0 0 0= tidak berpengaruh; + = efektif; + + = sangat efektif.
Efek Prodisritmia
Efek obat prodisritmia membrikan gambaran bradkardi atau takikardi yang mewakili
disritmia jantung yang berhubungan dengan terapi obat antidisritmia kronis.
Torsade de Pointes
Torsade de pointes merupakan takikardia ventrikel polimorfik dan ventrikel fibrilasi yang
berkaitan dengan obat kelas IA (quinidine, disopyramide) dan obat kelas obat (amiodaron) yang
memperpanjang interval QTc dengan memblokade saluran kalium. Faktor predisposisi meliputi
hipokalemia, hipomagnesemia, fungsi ventrikel kiri yang buruk.
Ventrikel Takikardia continous
Takikardia ventrikel continous dapat dipresipitasi dengan obat antidisritmia jantung yang
memperlambat konduksi impuls jantung (obat-obatan kelas IA dan kelas IC) cukup untuk
membuat jalur ventrikular takikardia masuk kembali terus menerus.
Lebar Kompleks Ventrikel Takikardia
Lebar kompleks ventrikel takikardia ini biasanya berhubungan dengan obat antidisritmia
jantung kelas IC dalam pengaturan penyakit jantung struktural.
Efek Dan Hasil Pengobatan Menggunakan Obat Antidisritmia Jantung
Penekanan ektopi ventrikel menggunakan obat antidisritmia jantung tidak dapat mencegah
timbulnya disritmia di masa depan yang dapat mengancam hidup dan yang dapat meningkatkan
resiko kematian. Bahkan pasien yang dirawat dengan obat antidisritmia jantung kelas IC
memiliki insiden yang lebih tinggi mengalami serangan jantung mendadak, hal ini
mencerminkan efek protodisritmia obat ini. Penderita dengan serangan jantung memiliki risiko
tinggi mengalami fibrilasi ventrikel dan pengobatan dengan amiodarone pada penderita ini
mengakibatkan berkurangnya resiko kematian.
Profilaksis Terapi Antidisritmia
Lidokain tidak dianjurkan sebagai pengobatan profilaksis untuk pasien pada tahap awal
infark miokard akut dan tanpa ektopi ventrikel ganas. Calsium channel antagonis tidak
dianjurkan sebagai pengobatan rutin pada pasien dengan infark miokard akut karena obat ini
tidak dapat menurunkan resiko kematian. Pengobatan dengan magnesium diindikasikan pada
pasien yang setalah infark miokard akut berkembang menjadi torsade de pointes.
Keputusan Pengobatan Disritmia Jantung
Manfaat obat antidisritmia paling jelas terlihat ketika menghasilkan efek terhadap
takikardia berkelanjutan (seperti pada takikardia ventrikel yang ditekan dengan lidokain atau
takikardia supraventricular yang ditekan dengan adenosine atau verapamil). Sebaliknya,sulit
untuk membuktikan bahwa obat antidisritmia meringankan gejala-gejala yang berhubungan
dengan disritmia jantung kronis, sebuah situasi di mana risiko efek samping lebih besar.
Mekanisme β-adrenergik antagonis yang mengurangi resiko kematian pada pasien dengan infark
miokard akut tidak diketahui.
QUINIDINE
Quinidine adalah golongan obat kelas 1A yang efektif dalam pengobatan disritmia
supraventricular akut dan kronis. Hal ini memperlambat laju atrium dengan adanya fibrilasi
atrium dan menekan takikardi yang terkait dengan Wolff-Parkinson-White syndrome.
Mekanisme Kerja
Quinidine mengurangi kemiringan 4 fase depolarisasi, yang menjelaskan efektivitasnya
dalam menekan disritmia jantung yang disebabkan oleh meningkatnya otomatisitas.
Metabolisme dan Ekskresi
Quinidine dihidroksilasi di hati menjadi metabolit aktif, yang diekskresikan lewat urin.
Akumulasi dari quinidine atau metabolism quinidine terjadi di hati dan ginjal.
Efek Samping
Quinidine memiliki rasio terapeutik yang rendah, dan efek sampingnya dapat diprediksi
jika konsentrasi plasma menjadi berlebihan (Tabel 17-7).
PROCAINAMIDE
Procainamide seefektif quinidine untuk pengobatan takikardi ventrikel tetapi tidak efektif
untuk pengobatan takikardi atrium. Meskipun procainamide dan quinidine memiliki spektrum
yang lebih luas efek antidisritmia dari lidokain (berguna dalam pengobatan disritmia jantung
supraventricular dan ventrikel), tetapi keduanya jarang digunakan selama anestesi karena
kecenderungan keduanya yang dapat menimbulkan hipotensi.
Tabel 17-7 . Efek samping dari quinidine
Interval PR dan QTc memanjang dan kompleks QRS melebar (blok jantung mungkin terjadi)
Sinkop (mungkin menggambarkan disritmia ventrikel)
Hipotensi (vasodilatasi terutama jika penanganan dengan obat golongan IV)
Reaksi alergi
Trombositopenia
Mual dan muntah
Tinnitus dan penglihatan kabur
Menonjolkan efek obat menghambat neuromuscular ( seperti efek quinine)
Mekanisme Aksi
Procainamide merupakan analog dari prokain anestesi lokal dan memiliki mekanisme kerja
elektropsikologi mirip dengan quinidine, namun menghasilkan perpanjangan kurang dari interval
QTc.
Metabolisme dan Ekskresi
Procainamide diekskresi oleh ginjal (tidak berubah) dan dimetabolisme di hepar (asetat N-
asetil aktivitas procainamide-enzim yang diperlukan secara genetik ditentukan).
Efek Samping
Insiden efek samping tinggi bila procainamide digunakan sebagai obat antidisritmia. Efek
ini meliputi hipotensi akibat depresi miokard langsung.
DISOPYRAMIDE
Disopyramide memiliki kemampuan yang sebanding dengan quinidine dalam penanganan
takikardi atrium dan ventrikel. Perpanjangan interval QTc dan takikardi ventrikel paradoks
(mirip dengan quinidine) dapat terjadi. Potensi terjadinya depresi miokard langsung dengan
pemberian disopyramide lebih besar dibandingkan dengan quinidine dan procainamide,
terutama pada pasien dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri.
MORICIZINE
Moricizine merupakan turunan fenotiazin dengan dengan efek yang lebih sederhana dalam
pengobatan disritmia ventrikel yang berkelanjutan; tetapi merupakan pilihan yang terbaik yang
dapat digunakan untuk pengobatan yang disritmia ventrikel yang mengancam jiwa, mengingat
efek prodisritmianya.
LIDOKAIN
Lidokain digunakan terutama untuk menekan disritmia ventrikel (kontraksi prematur
ventrikel, takikardia ventrikel), memiliki efek minimal pada takikardi supraventricular.
Kemampuan terapi lidokain profilaktik untuk mencegah fibrilasi ventrikel setelah infark miokard
akut belum direkomendasikan, dan penggunaannya tidak lagi dianjurkan. Pada pasien dewasa
dengan cardiac output normal, fungsi hati, dan aliran darah hepar, pemberian awal lidokain
intravena adalah 2 mg / KgBB, diikuti dengan cairan infus secara continou dari 1 sampai 4 mg /
menit serta harus diberikan konsentrasi plasma terapeutik dengan lidokain 1 sampai 5 ug / mL.
Mekanisme Kerja
Lidokain menghambat laju spontan 4 fase depolarisasi dengan mencegah atau mengurangi
secara bertahap penurunan permeabilitas ion kalium yang biasanya terjadi selama fase ini.
Metabolisme dan Ekskresi
Lidokain dimetabolisme di hati, dan hasil metabolisme yang dihasilkan mungkin memiliki
efek terhadap antidisritmia jantung.
Efek Samping
Lidokain pada dasarnya tidak memiliki efek pada EKG atau sistem kardiovaskular ketika
konsentrasi plasma tetap <5 mg / mL (Tabel 17-8).
TOCAINIDE
Tocainide, seperti mexiletine merupakan analog amina yang memiliki kemapuan yang sama
dengan lidokain yang digunakan untuk penanganan terhadap takikardi ventrikel jantung.
MEXILETINE
Mexiletine merupakan analog amina yang memiliki kemapuan yang sama dengan lidokain
yang digunakan untuk penanganan takikardi ventrikel jantung.
Tabel 17-8. Efek samping lidocaine
Hipotensi (vasodilatasi perifer dan depresi miokard ketika konsentrasi plasma 5 sampai 10 ug /
mL)
Bradikardia (memperlambat konduksi impuls jantung, interval PR memanjang ,kompleks QRS
melebar )
Kejang (konsentrasi plasma 5 sampai 10 ug / mL)
Depresi SSP, apnea, henti jantung (konsentras plasma > 10 mg / mL)
FENITOIN
Fenitoin sangat efektif dalam penganan terhadap disritmia ventrikel yang berhubungan
dengan toksisitas digitalis. Fenitoin mungkin berguna dalam pengobatan takikardi ventrikel
paradoks atau torsade de pointes yang berhubungan dengan QTc yang memanjangan.
Mekanisme Kerja
Efek fenitoin pada otomatisitas dan kecepatan konduksi impuls jantung mirip dengan lidokain.
Metabolisme dan Ekskresi
Fenitoin merupakan dihidroksilasi dan kemudian terkonjugasi dengan asam glukuronat
yang kemudian diekskresi lewat urin.
Efek Samping
TABEL 17-9 . EFEK SAMPING FENITOIN
Gangguan cerbral (ataksia, nistagmus, bingung)
Hiperglikemia (penghambatan sekresi insulin)
Trombositopenia (depresi sumsum tulang)
Ruam kulit
FLECAINIDE
Flecainide adalah fluorinated anestesi analog procainamide lokal yang lebih efektif dalam
penanganan denyut ventrikel prematur dan menekan takikardia ventrikel dari pada quinidine dan
disopyramide. Flecainide juga efektif dalam pengobatan takikardi atrium.
Efek Samping
Efek samping prodisritmia terjadi pada sejumlah besar pasien yang dirawat, terutama
dengan adanya disfungsi ventrikel kiri.
PROPAFENONE
Propafenone, seperti flecainide merupakan obat antidisritmia yang efektif untuk menekan
ventrikel dan takikardi atrium. Efek prodisritmia lebih cenderung terjadi pada pasien dengan
riwayat disritmia ventrikel.
β-ADRENERGIK ANTAGONIS
β-adrenergik antagonis merupakan obat yang efektif untuk pengobatan disritmia jantung
yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik (stres, perioperatif
tirotoksikosis, pheochromocytoma). Propranolol dan esmolol efektif untuk mengendalikan laju
respon ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi dan flutter atrium. Takikardia atrium
multifokal dapat merespon dengan esmolol atau metoprolol tetapi lebih baik jika diobati dengan
amiodarone. Acebutolol efektif digunakan dalam pengobatan kontraksi ventrikel prematur. β-
adrenergik antagonis, terutama propranolol, mungkin efektif dalam mengendalikan torsade de
pointes untuk pasien dengan interval QTc yang memanjangan. Acebutolol, propranolol, dan
metoprolol diakui efektif dalam mencegah tibulnya kematian mendadak akibat infark miokard.
Mekanisme Kerja
Efek antidisritmia dari β-adrenergik antagonis menimbulkan reaksi terhadap blokade β-
reseptor di jantung untuk stimulasi sistem saraf simpatik, serta efek dari sirkulasi katekolamin.
Akibatnya, tingkat depolarisasi 4 fase spontan menurun dan tingkat debit simpul sinoatrial
menurun.Dosis oral biasa propranolol untuk penanganan disritmia ventrikel kronis adalah 10
sampai 80 mg setiap 6 sampai 8 jam. Efektifnya blockade terhadap β-reseptor biasanya dicapai
pada orang yang dinyatakan normal bila laju jantung pada saat istirahat adalah 55 sampai 60
denyut / menit.
Metabolisme dan Ekskresi
Propanolol oral secara ekstensif dimetabolisme di hati dan efek pertama yang ditimbulkan
adalah memberi respon terhadap variasi konsentrasi plasma; konsentrasi plasma terapeutik
propranolol dapat bervariasi dari 10 sampai 30 ng / mL. Propranolol mudah melintasi sawar
darah-otak. Metabolit utama dari propranolol adalah 4-hydroxypropranolol, yang memiliki
aktivitas β-adrenergik antagonis yang lemah.
Tabel 17-10. Efek samping dari beta-adrenergik antagonis
Bradikardia
Hipotensi
Depresi miokard
Bronkospasme
Gagal jantung kongestif (terutama pada pasien dengan ketergantungan pada aktivitas sistem saraf
simpatik sebagai mekanisme kompensasi)
Blok jantung (obat ini tidak bermanfaat untuk pasien dengan blok jantung yang sudah ada
sebelumnya)
Memburuknya penyakit Raynaud
Depresi mental
Peningkatan regulasi reseptor β-adrenergik (bermanifestasi sebagai takikardia supraventricular
ketika pengobatan dihentikan tiba-tiba)
AMIODARONE
Amiodarone adalah obat antidisritmia kuat dengan spektrum yang luas dari aktivitas
terhadap takikardi supraventricular dan ventrikel refraktori. Dengan adanya takikardi ventrikel
atau fibrilasi yang tahan terhadap defibrilasi listrik, amiodarone (300 mgIV) dianjurkan.
Lidokain atau prokainamid dianjurkan selama resusitasi kardiopulmoner hanya bila amiodarone
sudah tidak efektif. Diberikan selama 2 sampai 5 menit, dosis 5 mg / kg IV menghasilkan efek
antidisritmia cepat yang berlangsung hingga 4 jam. Setelah terapi oral dihentikan, efek
farmakologis dari amiodarone berlangsung dalam waktu lama (sampai 60 hari), mencerminkan
penghapusan berkepanjangan tahap pertama obat ini.
Mekanisme Kerja
Amiodarone, turunan benzofluorene, mepakan yodium dengan berat 37% dan struktural
menyerupai tiroksin. Ini memperpanjang periode refrakter efektif dari semua jaringan jantung,
termasuk sinoatrial node, atrium, nodus atrioventrikular, sistem purkinje, dan ventrikel.
Amiodarone memiliki efek antiadrenergic (blokade tidak kompetitif dari α-dan β-reseptor) dan
efek inotropik negatif yang kecil.
Metabolisme dan Ekskresi
Amiodarone memiliki eliminasi berkepanjangan tahap pertama (29 hari) dan volume
distribusi besar (Vd). Obat ini memiliki ketergantunagn yang minimal pada ekskresi ginjal.
Metabolit utama, desethylamiodarone, adalah farmakologi aktif dan memiliki eliminasi setengah
waktu dari obat induk, sehingga menghasilkan akumulasi dari metabolit yang mengikuti terapi
terapi kronis .
Efek Samping
Efek samping pada pasien yang diobati dengan amiodarone kronis adalah umum, terutama
ketika dosis pemeliharaan sehari melebihi 400 mg (Tabel 17-11).
Tabel 17-11 . Efek Samping Terapi Amiodarone Toksisitas Paru Kronis
Alveolitis Paru (terjadi pada 5% sampai 15% pasien yang diobati) Bahaya awal yang lambat ditandai dengan dyspnea, batuk, dan infiltrat paru pada x-ray Dyspnea , batuk, dan hipoksemia arteri Cardiotoxic Interval QTc yang memanjang
blok atrioventrikular jantung (kebutuhan potensial untuk alat pacu jantung buatan sementara)Okular, Dermatologic, neurologis, dan hepatik Penipisan lapisan kornea Fotosensitifitas Neuropati perifer Peningkatan konsentrasi plasma transaminaseFarmakokinetik Penghambatan enzim P-450 (konsentrasi plasma meningkat dari digoksin, warfarin)Kelenjar endokrin Hypothyroidism Hipertiroidisme (hingga 5 bulan terakir setelah penghentian terapi)
SOTALOL
Sotalol diberikan untuk pengobatan takikardi ventrikel berkelanjutan atau fibrilasi
ventrikel. Sotalol adalah β-adrenergik nonselektif antagonis obat pada dosis rendah, dan pada
dosis yang lebih tinggi, memperpanjang potensial aksi jantung di atrium, ventrikel, dan wilayah
aksesori bypass. Karena efek prodisritmianya (torsade de pointes), obat ini biasanya dibatasi
untuk pasien dengan disritmia ventrikel yang mengancam nyawa. Ekskresi sotalol melalui ginjal.
IBUTILIDE
Ibutilide efektif untuk konversi fibrilasi onset atrial atau flutter atrium ke irama sinus
normal. Metabolisme di hati sangat luas. Takikardia ventrikel polimorfik, dengan atau tanpa
interval QTc yang memanjang yang dapat terjadi.
DOFETILIDE
Dofetilide efektif untuk konversi terakhir dari onset atrial fibrilasi atau flutter atrium ke
irama sinus normal. Obat ini diekskresikan lewat urin. Torsade de pointes terjadi, terutama pada
pasien dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri.
BRETYLIUM
Bretylium tidak lagi dianjurkan untuk pengobatan fibrilasi ventrikel selama resusitasi
kardiopulmoner, karena kurang efektif dibandingkan amiodarone dan memiliki banyak efek
samping.
VERAPAMIL DAN DILTIAZEM
Di antara calcium channel blockers, verapamil dan diltiazem memiliki khasiat terbesar
untuk pengobatan disritmia jantung. Intravena verapamil sangat efektif dalam menghentikan
takikardia supraventricular paroksismal (75-150 mg / kg selama 1 sampai 3 menit, diikuti dengan
infus kontinu dari sekitar 5 mg / kg per menit untuk mempertahankan efek berkelanjutan). Obat
ini juga efektif mengontrol denyut ventrikel pada kebanyakan pasien yang mengalami atrial
fibrilasi atau flutter. Verapamil tidak memiliki efek depresan pada saluran aksesori dengan
demikian tidak akan memperlambat tingkat respon ventrikel pada pasien dengan Wolff-
Parkinson-White syndrome.
Mekanisme Kerja
Verapamil dan blocker kalsium lain saluran menghambat fluks ion kalsium di saluran
lambat dari otot polos dan sel-sel jantung. Efek ini bermanifestasi sebagai tingkat penurunan fase
4 depolarisasi spontan . Verapamil memiliki efek depresan yang substansial pada node
atrioventrikular dan efek chronotropic negatif pada node sinoatrial.
Metabolisme dan Ekskresi
Diperkirakan 70% dari dosis disuntikkan dari verapamil dihilangkan oleh ginjal.
Efek Samping (Tabel 17-12)
Tabel 17-12. Efek samping dari calcium channel blockers yang digunakan untuk mengobati
disritmia jantung
Blok atrioventrikular jantung
Depresi miokard
Hipotensi (vasodilatasi)
Potensiasi obat bius yang disebabkan depresi miokard
Efek berlebihan dari obat neuromuskuler-blocking
OBAT ANTIDISRITMIA JANTUNG YANG LAIN
Digitalis Preparation
Digitalis preparation, seperti digoksin, adalah antidisritmia jantung efektif untuk stabilisasi
aktivitas listrik atrium dan pengobatan dan pencegahan takikardi atrium.
ADENOSINE
Adenosine adalah sebuah nukleosida endogen yang memperlambat konduksi impuls jantung
melalui simpul atrioventrikular, sehingga alternatif yang efektif untuk calcium channel blockers
(verapamil) untuk pengobatan takikardia supraventricular paroksismal, termasuk bahwa akibat
konduksi melalui jalur aksesori pada pasien dengan Wolff- sindrom Parkinson-White. Obat ini
tidak efektif dalam pengobatan atrial fibrilasi, atrial flutter, atau takikardia ventrikel. Dosis
umum dari adenosin adalah 6 mgIV diikuti, jika perlu, dengan suntikan berulang dari 6 sampai
12 mgIV sekitar 3 menit kemudian.
Mekanisme Kerja
Adenosine merangsang reseptor adenosine 1 jantung untuk meningkatkan arus ion
kalium, mempersingkat durasi potensial aksi, dan hyperpolarize membran sel jantung. Berumur
pendek terhadap efek jantung (eliminasi tahap pertama 10 detik) oleh karena carrier-dimediasi
ambilan dan metabolisme untuk inosin akibat deaminase adenosin
TABEL 17-13 . EFEK SAMPING ADENOSIN
Sakit kepalaDispneaDada tidak nyamanMualBlok atrioventrikular jantung
Bronkospasme