Anemia ec Perdarahan GastrointestinalClaudia Narender10.2010.209Email : dadlani.claudia@gmail.com

PendahuluanAnemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan berdasarkan etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan Hb). Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar:Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah), contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal.Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat.Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.AnamnesisAnamnesis ditujukan untuk mengetahui kondisi penderita baik secara umum atau seputar penyakitnya.1 Identitas pasien Keluhan utama Keluhan tambahan Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu Pernahkah pasien muntah darah. Gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeri abdomen. Kehilangan darah per rectum atau melena. Darah tercampur atau terpisah dengan tinja. Pingsan atau pusing, toleransi olahraga menurun, lelah, angina, sesak nafas (anemia kronis). Riwayat penyakit dahulu (anemia,perdarahan, penyakit hati). Obat-obatan (aspirin, OAINS, obat anti koagulan, Fe).

Riwayat keluargaAnemia herediter (misalnya gangguan genetic pada hemoglobin), gangguan koagulasi (misalnya hemophilia), dan gangguan leukosit tertentu.1OperasiGastrektomi, reaksi usus yang dapat menyebabkan defisiensi besi atau vitamin B12.Pemeriksaan fisik Selaput lendir pucat, jika Hb 60 tahun Riwayat pernah menderita tukak Riwayat perdarahan saluran cerna Digunakan bersama-sama dengan steroid Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID Menderita penyakit sistemik yang beratMungkin sebagai faktor risiko Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory Merokok Meminum alkoholSistem Pertahanan MukosaUntuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitelLapisan pre-epitel : Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel.. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.Lapisan epitel : Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. Faktor pertumbuhan :Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : EGF, FGF, TGF dalam membantu proses pemulihan. Lapisan sub-epitel : Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4

PatofisiologiMekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya dipahami.Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.

Gambar 1. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi.Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5.Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan.Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor- mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel.Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii) meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen.Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan.NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.4Gejala Klinis

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating. Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan.30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.4,5

Penegakan DiagnosisSpektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut: Grade 0: tidak ada erosi atau perdarahan Grade 1: erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi 2 Grade 2: erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi Grade 3: erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi Grade 4: erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung Grade 5: sudah ada tukak lambungSecara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.4Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni:1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susu terlalu banyak. 8. Makan secara perlahan9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk memberikan istirahat [ada lambung. Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin.4Gastroprotektif MisoprostolMisoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan secara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID.Menurut analisis-meta dilakukan oleh Koch, misoprostol mencegah kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi secara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis.Dalam studi-co aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%.Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI.Selain itu, penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan gejala dispepsia. Sukralfat / antasidaSelain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu konstipasi.Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare H2-reseptor antagonisH2reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan PPI.Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung.Namun, dalam pencegahan Gastropati NSAID, H2RApada dosis standar tidak hanya kurang efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. Menggandakan dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara signifikan menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung. Proton-pump inhibitorSupressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy NSAID).Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.4,5KomplikasiPada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi yakni:1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan NSAID yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di ginjal, pada kulit, maupun sistem syaraf. Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2). TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase. NSAID bekerja menghambat enzim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512) sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan aspirin atau NSAID lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh NSAID lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam konsentrasi yang cukup tinggi. 4

Diagnosis BandingPenyakit tukak peptic didefinisikan sebagai defek pada mukosa gastrointestinal yang meluas sampai ke mukosa otot yang terjadi di esophagus, lambung atau duodenum. Umumnya terdapat dua macam: Tukak peptic yang berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Tukak peptic yang berhubungan dengan asupan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)NSAID dan alcohol dapat memperberat tkak yang berasal dari H. pylori. Bentuk tukak lain yang jarang terjadi munul bersama dengan sindrom hipersekresi asam (gastrinoa, mastositosis), virus herpes simpleks tipe I, Sitomegalovirus, obstruksi duodenum, insufisiensi vascular, dan tukak yang berhubungan dengan radiasi dan kemoterapi.6Epidemiologi Prevalensi seumur hidup adalah 5% sampai 10%, risiko semakin meningkat seiring dengan pertambahan usia. Tukak duodenum lebih sering dari tukak lambung dan terjadi pada pasien yang lebih muda, lebih sering mengenai pria daripada wanita. H. pylori teridentifikasi pada 95%. Risiko tukak lambung dan tukak duodenum berkisar 11% sampai 30% untuk pasien yang mendapat NSAID harian; jauh lebih tinggi bila pasien juga mendapat kortikosteroid; juga meningkatkan resiko perdarahan gastrointestinal atas sebanyak 4 kali lipat, terutama pada lansia.7Patofisiologi Tukak terbentuk bila terjadi kerusakan dalam pertahanan mukosa dan mekanisme perbaikan yang normalnya melindungi lambung dan duodenum dari lingkungan asam dan peptic pada saluran GI atas. Mekanisme pertahanan : lapisan mucus dan bikarbonat pada permukaan mukosa merupakan sebuah buffer dan mencegah difusi pepsin ke lapisan mukosa, Barier mukosa pada tight cellular junction, faktor pertumbuhan, dan system transport membrane menghilangkan kelebihan ion, mencegah difusi balik ion hydrogen ke dalam mukosa, Pasokan darah yang sangat banyak ke mukosa menghilangkan kelebihan ion hydrogen dan mempertahankan aliran nutrisi untuk fungsi dan perbaikan sel secara normal.8 H.pylori dan NSAID menyebabkan cedera jaringan sehingga mengakibatkan defek pada satu atau lebih mekanisme pertahanan ini sehingga pada akhirnya memajankan mukosa pada asam dan pepsin. H.pylori menyebabkan cedera jaringan melalui : Produksi lipopolisakarida (LPS,endotoksin), protein toksik lainnya. Stimulasi pelepasan mediator inflamasi (IL-1, IL-8, TNF). Induksi gastritis aktif kronis dan gastritis atropikans. Meningkatkan sekresi gastrin, pepsin, dan asam. NSAID menyebabkan penghambatan cyclooxygenase-1 (COX-1) yang mengakibatkan penurunan sintesis prostaglandin yang bertanggung jawab terhadap perlindungan mukosa (inhibitor cyclooxygenase-2 (COX-2) selektif menyebabkan toksisitas GI lebih rendah). Risiko meningkat karena NSAID : Menghambat sekresi bikarbonat dari mukosa lambung dan duodenum. Menurunkan sekresi sel mucus. Menghambat proliferasi dan penyembuhan mukosa. Menyebabkan iskemia mikrovaskuler. Menghambat regulasi fisiologis sekresi asam. Merangsang adhesi neutrofil ke endotel splanknik. NSAID dan metabolitnya juga menyebabkan cedera mukosa local dengan memerangkap ion hydrogen di dalam sel dan dengan mendorong penetrasi gastrin dan pepsin sampai ke lapisan mucus lambung.6 Tukak lambung dapat terjadi walaupun tidak ada hiperasiditas, sementara tukak duodenum hanya terjadi bila ada hiperasiditas dan berhubungan dengan peningkatan sekresi asam basan dan setelah makan. Hipermotilitas lambung dan hipomotilitas duodenum berimplikasi pada duodenal ulcer, sementara hipomotilitas lambung dan refluks pylorus berhubungan dengan gastric ulcer. Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus, terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke distal penyerapan akan semakin berkurang.Gejala Klinis Rasa terbakar epigastrik atau rasa lapar yang terjadi 2-3 jam setelah makan dan pada malam hari, hilang sementara dengan antasida, sendawa, kembung, mual, muntah, cepat kenyang, berat badan naik atau turun. Dengan komplikasi : nyeri berat tak tertahankan, nyeri menjalar ke punggung, muntah proyektil, hematemesis melena, demam, hipotensi. Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti : Atrofi papil lidah, glositis.9PenatalaksanaanNon-medikamentosa: Konsultasi terutama dengan spesialis gastroenterology bagi memastikan perdarahan GI. Terapi surgery untuk memberhentikan perdarahan, jika etiologinya akibat perdarahan. Transfusi packed red blood cell jika pasien dalam bahaya akibat hipoksia atau insufisiensi koroner. Intervensi diet. Pastikan pasien menerima pasokan besi yang cukup dari diet terutama bagi pasien dari kelompok ekonomi rendah.MedikamentosaBagi pengobatan secara medikamentosa, dapat diberi obat seperti berikut: Terapi besi oral . Lebih mudah diabsorpsi dan morbiditas rendah. Tidak sesuai untuk pasien akibat perdarahan usus kerana mampu memperparah penyakit. Ferrous sulfate: 50-100 mg PO TID 60 mg PO qd Terapi besi parenteral. Untuk pasien yang tidak dapat menerima preparat besi oral. Terutama pada pasien akibat inflamasi/perdarahan usus. Ferrous sorbitol: 1.5 mg /per kg bb IM qd Hindari NSAID non-selektif bila mungkin; bila tidak tambahkan inhibitor pompa proton (PPI) (mis, omeprazole) yang terbukti lebih efektif dari misoprostol dalam mengurangi tukak yang diinduksi NSAID. Inhibitor COX-2 selektif terbukti secara bermakna lebih aman dari NSAID terdahulu dan harus dipertimbangkan sebagai alternative. Penyekat reseptor histamine-2 (H2) (simetidin, ranitidine, nizatidin) mengurangi pH lambung dan efektif untuk penyembuhan tukak akut .

Tukak H.pylori Terapi yang paling efektif meliputi PPI ditambah 2 antibiotika (mis, klaritomisisn, tetrasiklin, atau metronidazol).9

PenutupGastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.

Daftar Pustaka1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta; Surabaya 2007. Hal 292. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.edisi 8. Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290.3. Mehta A, Hoffbrand V. At a glance hematologi. Erlangga; Jakarta. 2006. Hal 18-194. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM (editors). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.

5. Isselbacher. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC; Jakarta 1999. Hal 3616. Brashers, Valentina L. Aplikasi klinis patofisiologi. EGC; Jakarta 2008. Hal 213-2167. Harmening DM. Clinical hematology and fundamentals of hemostasis. Edisi Philadelphia:FA Davis Company;2009. Hal. 265-68. Goldman L, Schafer AI. Goldmans cecil medicine. Edisi 24. USA:Elsevier;2012 Hal. 274.9. Fauci AS, et al. Harrisons principles of internal medicine.Edisi 18. USA: McGraw-Hill Companies; 2011. Hal. 872-86.

20