GAGAL JANTUNG

Septriani Bukang

Nim 102009086

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

E-mail: anniebg@yahoo.com

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%

wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7

perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di

masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya

terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita

dengan penurunan fungsi jantung.1

Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis

serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap awal penyakit.

Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta

perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup,

penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan

kelangsungan hidup.1

A. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau

keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua

data info yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua

jenis, yaitu :

Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secara

langsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan

menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien

sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia

rasakan.

Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang

mempunyai hubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau

babysitter, dikarenakan pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit

untuk menjawab pertanyaan, atau pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang

lain untuk menceritakan permasalahnnya.

Pada anamnesis ditanya :

- Biodata pasien

- Identitas Pasien.

- Menanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis

kelamin, alamat, pendidikan,agama, pekerjaan,suku bangsa.

Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.

Keluhan utama.

- Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke

dokter. Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa

kelemahan saat beraktivitas dan sesak nafas

- Keluhan tambahan

Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama

dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan

fisik penderita secara PQRST, yaitu :

- P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas

ringan sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat

klasifikasi jantung)

- Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan

aktivitas yang dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap

beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau

otot bantu pernapasan).

- R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

- S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam

beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

- T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas

biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat

beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat

beraktivitas.

Riwayat penyakit dahulu

Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya

pasien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark

miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai

obat-obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih

relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat,

penghambat beta bloker, dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang

terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien

menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit

yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama

pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada

orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama

terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya.

Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya

minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan

tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan

jenis rokok.

Pengkajian Psikososial

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun

kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa

jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung

dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak

kebingungan.

B. Pemeriksaan

- Fisik

a. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis

(pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium

(penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila

dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor

(keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan

rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna

dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).

b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan

pasien ketika datang.

c. Tanda- Tanda Vital

d. B1 (Breathing/pernapasan)

Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal

meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema

pulmonal akut.

- Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang

menunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan

pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan,

yang disebabkan oleh dispnea.

- Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,

merupakan keluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan

dengan penyakit jantung.

- Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang

terjadi pada malam hari.

- Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering

tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat

produktif, tetapi biasanya kering dan batuk pendek.

- Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis,

berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna

merah muda dan berbusa.

e. B2 (Blood)

- Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemaha fisik, dan

adanya edema ekstremitas.

- Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume

sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan

apabila penyebab kelainan jantung adalah kelainan katup.

- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya

hipertrofi jantung (kardiomegali)

- Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan

gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien

dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi,

defisit memori, atau penurunan toleransi latihan.

- Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan

ventrikel kiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles

pada paru-paru. Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians

miokardium. Bunyi S3 (gallop ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan

ventrikel jika ada penyakit jantung. Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus

umunya terdengar pada dasar posterior paru dan merupakan bukti adanya

kegagalan pada ventrikel kiri jantung.

- Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan

denyut nadi cepat dan lemah.

f. B3 (Brain)

Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer

apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.

g. B4 (Bladder)

Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya

oliguria merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.

h. B5 (Bowel)

- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini

berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan

terdorong ke dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma

sehingga terjadi distres pernapasan.

- Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga

abdomen.

i. B6 (Bone)

Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikel

kanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan

terus berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.

Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat

sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan

sisa hasil katabolisme.

Denyut vena jugularis juga dianalisis untuk mengevaluasi fungsi jantung kanan.

Pada tekanan vena normal, maka denjut vena m aksimal paling baik diamati bila

tubuh ditinggikan hingga membentuk sudut sekitar 15sampai 30 derajat. Gelombang

vena lemah dan naik turun dengan tiga komponen positif: gelombang a, c dan ѵ.

Gelombang a dihasilkan oleh kontraksi atrium; gelombang c sesuai degan permulaan

kontraksi ventrikel dan terjadi akibat penonjolan katup trikuspidalis kedalam atrium

kanan; gelombang ѵ sesuai dengan fase pengisian atrium saat ejeksi ventrikel, yaitu

sebelum katup trikupidalis membuka. Gelombang c ini sukar dikendali pada ven

jugularis karena amplitudonya rendah.

Penyakit katup trikuspidalis menyebabkan perubahan bentuk gelombang yang

dapat diramalkan. Stenosis trikuspidalis akan menghalangi aliran darah dari atrium

kanan ke ventrikel kanan, memaksa atrium kanan menghasilkan tekanan yang lebih

besar saat kontraksi dan menimbulkan gelombang a raksasa. Insufisiensi katup

trikuspidalis selama sistolik ventrikel akan menimbulkan airan gelombang retrograd

yang besar sehingga merusak gelombang c dan gelombang ѵ, gelombang ini disebut

gelombang ѵ besar. Beberapa jenis disitmia jantung juga mengubah bentuk

gelombang vena dengn mengganggu kontraksi atrium dan ventrikel yang teratur dan

berurutan.

Bunyi Jantung

Askultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, abnormal,

bisisn dan ekstrakardia. Bunyi jantung normal akibat getaran volume darah dan bilik-

bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan

penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu buyi jantung petama (S1) terdengar

dengan permulaan sistol ventrikel, pada saat ini tekanan venrikel meningkat melebihi

tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis

mitral terdengar bunyi S1 yang abnormal dan lebih keras akibat kekekuan daun-daun

katup.

Bunyi jantung kedua (S2) terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena

tekanan ventrikel turun sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga

katup pulmonalis dan aorta tertutup. Biasanya ejeksi ventrikel kanan sedikit lebih

lama dari ejeksi ventrikel kirisehingga katup menutup secara asinkron. Katup aorta

menutup sebelum katup pulmonal menutup sehingga keadaan ini menimbulkan

pemisahan (splitting) bunyo penutupan fisiologis yang normal.inspirasi akan

membesarka splitting fisiologis karena pengembalian darah melalui pembuluh vena

kejantung kanan meningkat sehingga jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel

kanan juga meningkat. Pada waktu ekspirasi, splitting tidak begitu jelas atau hilang

sama sekali.

Splitting paradoksikal abnormal menunjukkan penutupan katup pulmonalis

sebelum penutupan katup aorta. Dijumpai respons yang berlawanan terhadap

pernapasan; yaitu splitting paling jelas saat ekspirasi dan berkurang pada saat

inspirasi. Splitting paradoksal seperti ini ditemukan pada waktu pengaktifan ventrikel

kiri mengalami hambatan (seperti pada blok berkas cabang kiri) atau pada ejeksi

ventrikel kiri yang memanjang (seperti pada stenosis aorta).

Terdapat dua bunyi jantung lain yang kadang-kadang dapat terdengar selama

diastolik ventrikel. Bunyi jantung ketiga dan keempat (S3, S4) dapat terjadi

manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu;

penampilan patologis S3 dan S4 disebut sebagai irama gallop. Istilah ini dapat

digunakan karena tambahan bunyi jantung lain tersebut merangsang timbulnya irama

gallop seperti derap lari kuda. S3 terjadi selama periode pengisan ventrikel cepat

sehingga disebut sebagai gallop ventrikel apabila abnormal. Walaupun bunyi jantung

ini dapat normal pada ankan dan dewasa muda, tetapi biasanya merupakan temuan

patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung terutama kegagalan ventrikel.

Bunyi S4 timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut gallop atrium. Bunyi

S4 biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat

sebelum bunyi jantung pertama. Galiop atrium terdengar bila resistensi ventrikel

terhadap pengisisn atrium meningkat akibat kurangnya peregangan dinding ventrikel

atau peningkatan volume ventrikel.

Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan balam pembuluh

darah jantung. Aliran turbulen ini bila melalui steruktur yang abnormal (penyempitan

lubang katup, insufisiensi katup atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah

yang cepat sekali melalui struktur yang normal. Bising jantung digambarka menurut:

intensitas, lokasi atau dareha tempat bunyi itu terdengar paling keras dan sifat-

sifatnya.

Bising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising

stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik

dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid-diastolik sesudah

fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisieni

yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi disaat sistolik disebut sebagai

pasistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas

sedangkan insufiensi mitralis akan menghasilkan buising pansistolik.

Keras lunaknya bising dinilai dengan skala I sampai IV. Skala I menyatakan

bising yang sangat pelan sedangkan skala IV menyatakan bising yang dapat terdengar

dengan stetoskop yang tidsk menempel pada dinding dada. Untuk menentukan daerah

dengan bising jantung maksimal sering digunakan 5 daerah standar pada dinding dada

yaitu daerah aorta, trikuspidalis, pulmonalis, mitralis dan apikal dan titik Erb. Tampat

ini merupakan tempat yang sering dipakai untuk lokalisasi daerah bising maksimum.

Bising terdengar paling keras pada daerah-daerah yang terletak searah dengan aliran

darah yang melalui katup, bukan didaerah tempat katup-katup itu berada. Spesifikasi

sifat-sifat bunyi yang unik (seperti bunyi tinggi, kulaitas, lama atau penyebaran) juga

harus ditulis sewaktu menggambarkan suatu bising jantung.

Yang terakhir identifikasi dan deskripsi bunyi-bunyi ekstrakardia juga penting

dilakukan. Biasanya pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi akan tetapi pada

daun katup yang menebal dan kaku seperti pada stenosis mitralis, timbul bunyi yang

dapat didengar dan disebut sebagai opening snap, bunyi ini terjadi diawal diastolik.

Sedangkan inflamasi perikardium akan menyebabkan friction rub yang terdengar

seperti bunyi gesekan kertas empelas yang kasar.

- Penunjang

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda

seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali,

edema tungkai. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis

adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi,

pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung

(cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di

zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg

dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada

sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran

batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna.

Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral,tetapi bila unilateral, yang

lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir

seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat

dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain

gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch

block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya

menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai

penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada

gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai

struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi

adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang

berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium,

serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior,

hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi

gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup,

serta mengetahui risiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai

penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta

komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan

mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu

adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.

Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi

peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme

inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi

proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa

suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada

gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor

serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati

(bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai

kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung

dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui

ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan

abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada

berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui

gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan

diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan

sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta

pulmonary artery capillary wedge pressure.

C. WDGagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri

yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap

kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi

pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik

pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal

jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan

mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah

gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi

menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan

perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari

sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk

perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung

kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung

dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan

istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan

bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-

sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung

kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung

kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam

pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain

pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,

klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan

NYHA

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut,

dengan pembagian :

- Derajat I : tanpa gagal jantung

- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop

dan peningkatan tekanan vena pulmonalis

- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90

mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi

vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung

pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver

valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,

pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan

kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut

kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak

disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat

kelas, yaitu:

- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

- Kelas IV (C : basah dan dingin (wet – cold)

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri,

ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal

ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri

sinonim dengan edem paru akut.

1. GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi

peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru.

Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

- Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat /

aktivitas.

- Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari

(paroximal nocturnal dispnu / PND)

- Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

- Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal

dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga

meningkatnya energi yg digunakan.

- Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas.

2. GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan

adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah :

- Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya

kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

- Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

- Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena

dihepar.

- Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan

tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

- Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga

abdomen

- Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh

posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah

jantung akan membaik dg istirahat.

- Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan

produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

D. Diagnosa Banding

a. Angina pectoris

Angina pectoris adalah suatu sindrom berupa serangan sakit dada yang

khas,yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke

lengan kiri. Hal ini biasanya timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera

hilang saat aktivitas di hentikan.

Angina pectoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner

aterosklerotik, tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari

steanosis berat, isufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa / di sertai obstruksi,

aortitis, sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolik ( seperti hipertiroidisme

atau pasca pengobatan tiroid), anemia, yang jelas, takikardi paroksismal dengan

frekuensi ventikular cepat, emboli,, atau spasme koroner.

Manefestasi klinis

Perasaan seperti di ikat atau di tekan yang bermula di tengah dada yang

secara bertahap menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri, dan

permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.

Secra garis besar, cirri khas tanda gejala terjadinya angina pectoris

dapat di lihat dari letaknya ( daerah yang terasa sakit ), kualitas sakit,

hubungan timbulnya sakit dnegan aktiitas, dan lama serangannya.

Sakit biasanya timbul di daerah sterna, substernal, atau dada sebelah

kiri dan menjalar ke lengan lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam,

dapat seperti di tekan benda berat, di jepit, atau terasa panas. Sakit dada

biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti, dengan

lama serangan berlangsung antara 1-5 menit.

b. Kardiomiopati

Kelainan otot jantungg yang tidak di ketahui sebabny. Menurut Goodwin,

berdasarkan kelainan patofisiologinya, terbagi atas kardiomiopati

kongesif/dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, dan kardiomiopati restriktif

Kardiomiopati dilatasi/kongesif

Penyakit miokard yang di tandai dengan di latasi ruangan

ruangan jantung dan gagal jantung kongesif akibat berkurangnya

fungsi pompa sistolik secra progresif serta peningkatan volume akhir

diastolic dan sistolik.

Manifestasi klinis: gelaja yang muncul dengan gejala gagal

jantung kiri di ikutigagal jantung kanan. Dapat terjadi nyeri dada

kerena peningkatan ke butuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik di

temukan tanda tanda gagal jantung kongesif. Biasanya terdapt bunyi

derap dan bising akibat regugitas mitral.

Kardioimiopati Hipertrofik

Suatu penyakit di mana terjadi hipertrofi septum

interventrikular secara berlebihan sehingga aliran darah keluar dari

ventrikel kiri terhambat

Manifestasi klinis: pasien mengeluh nyeri dada yang tak

berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan dispnea dapat terjadi setelah

beraktivitas . terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif. Pada

pemeriksaan fisik di temukan pembesaran jantung ringan dan bising

ejeksi sistolik yang berubah-ubah, bisa hilang atau berkurang bila

pasien berubah posisis dari berdiri lalu jongkok.

c. Miokard infark

Miokard infark merupakan nekrosis jantung oleh karena terputusnya aliran

darah mendadak. Miokard infark merupakan komplikasi terberat dari

aterosklerosis. Gejala klinik adalah nyeri pada dada sama seperti angina pectoris

hanya saja pada infark miokard nyeri dada yang dirasakan lebih berat dan lebih

lama. Dapat terjadi silent infark dan insidensnya meningkat pada diabetes mellitus

dan bertambahnya usia. Pada orang yang berusia lanjut yang menderita infark

miokard sering terdapat sesak napas akut, edema paru,lemah,aritmia dan

hipotensi.Pada miokard infark, sel miokardium akan mengeluarkan kandungan

selnya ke dalam darah sehingga peningkatan isoenzim CK-MB merupakan

petunjuk kuat adanya infark.Selain itu, pada gambaran miokard infark akan

ditemukan adanya gelombang T yang meninggi (hiperakut T), elevasi segmen ST

dan munculnya gelombang Q baru.

d. PPOK

PPOK merupakan suatu kelompok penyakit paru yang disebabkan oleh adanya

obstruksi menahun. Faktor predisposisi dari PPOK adalah bronchitis kronik,

emfisema, asma, bronkiektasis. Selain itu, PPOK juga dapat disebabkan oleh

merokok, polusi,lingkungan, merokok dan genetic dimana pria lebih sering

menderit penyakit ini dibandingkan dengan wanita. Gejala klinis PPOK adalah

sesak napas 100 %, batuk produktif (80%) dan hemoptisis (15%). PPOK dapat

menyebabkan cor pulmonale kronik dan gagal jantung kongestif kanan dimana

pada EKG kemudian dapat menunjukkan pembesaran atrium kanan dan hipertrofi

ventrikel kanan yang disertai kelainan repolarisasi.

E. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Makanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantug meliputi keadaan yang meingkatkan beban awal, meningkatkan

beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang

meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel;

dan beban akhir meningkat pada keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi

sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung

gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang menganggu pengisisn ventrikel

(misal, stenosis katup aterioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung.

Keadaan seperti perikarditif konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan

gagal jantung melaluikombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian

ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas selkali bahwa tidak ada

satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang

bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung; evektifitas jantung sebagai

pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologi. Penelitian terbaru

menekankan pada TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak

menghasilkan TNF, namun jantung akan mengalami kegagalan menghasilkan

TNF dalam jumlah banyak.

Demikian juga tidak satupun penjelasan biokimiawi yang yang diketahui

berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang

mengakibatkan kelainan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.

Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkome, atau

dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.

Faktor-faktoy yang memicu terjadinya gagal jantug melalui penekanan

sirkulasi yang mendadak dapat berupa: disritmia, infeksi sistemik dan infeksi

paru-paru dan emboli paru. Disritmia akan menganggu fungsi mekanisme jantung

dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis; respon

melanis yang singkron dan efektif tidak akan dihasiulkan tanpa adanya ritme

jantung yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru yang

mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu

terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif

membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologi penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu

terjadinya gagal jantung.

F. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama

berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya

definisi tunggal kondisi ini. Ketika sedikit pemeriksaan jantung yang tersedia,

definisi gagal jantung cenderung ke arah patofisiolgi, lalu kemudian definisi

ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung sebagai suatu diagnosis klinis.

Sementara kondisi ini memang merupakan suatu sindrom klinis,diagnosis dapat

sulit ditegakkan pada tahap ini karena relatif tidak ada gejala. Maka definisi

terbaru membutuhkan bukti pendukung dari pemeriksaan jantung. Pemeriksaan

penunjang yang paling sering digunakan adalah ekokardiografi, dengan disfungsi

ventrikel kiri biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi < 30 – 45 % pada

kebanyakan survei epidemiologi.

Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung dan

prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia

di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi

dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris sekitar

100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung,

merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari

1 % dana perawatan kesehatan nasional.

G. Patofisiologi

1. Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, menganggu kemampuan pengosongan ventrikel

yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume

sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV

(volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan

ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium

kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.

Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-paru,

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik

nyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darahakan terjadi

transudasi cairan kedalam intertisial. Jika kecepatan ternsudasi cairan melebihi

kkecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam alvioli dan terjadilah

edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan

vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kanan. Serangkian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi

pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edma dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh

regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mirralis secara bergantian.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis,

atau perubahan orientasi otot palpilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

2. Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat

dilihat : meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat

aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon

kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingmkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada

keadaaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung

biasanya tampak pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung

kompensasi menjadi kurang efektif.

3. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang

pengeluaran ketakolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.

Denyut jantung dan kekuatan kontreksi akan meningkat untuk menambah curah

jantung. Selain itu juga terdapat vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan

tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ

yang metabolismenya rendah (misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi

ke jantung dan otak. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan

jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kotreksi sesuai dengan hukum

sterling.

Seperti yang diharapkan kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada

gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada

ketakolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.

Namun pada akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatis akan

menurun, ketakolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

Perubahan ini paling tepat dengan melihat kurva fungsi ventrikel.

Dalam keadaan normal katekolamin akan menghasilkan inotropik positif pada

ventrikel sehingga mengeser kurva ke atas dan kekiri. Brrkurangnya respon ventrikel

yang gagal terhadap rangangan katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat

pergeseran akibat rangsangan ini. Perubahan ini mungkin berkaitan dengan observasi

yang menunjukkan bahwa cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi

berkurang pada gagal jantung kronis.

H. Manisfestasi klinis

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal

jantung

3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari

kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak

nafas.

4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal

menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume.

I. Penatalaksanaan

- Medikamentosa

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi

miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban

awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.Mengatasi keadaan yang reversible,

termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

a. Digitalisasi

Dosis digitalis :

- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari

- Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

- Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang

berat :

- Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

-Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3. Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.

a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic,

digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan

mengingat usia harapan hidup yang pendek.

Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:

- Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

- Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

- Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara

penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan

memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien

dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang

menetap, dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara

bertahap.

b. Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20

mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam

kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan

antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam

etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi

curah jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama

karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.

Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-

hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

c. Vasodilator

- Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.

- Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv

- Prazosin per oral 2-5 mg

- Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

J. Pencegahan

Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat

badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam,

konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada

penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga

dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap

otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap

sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup

belum dapatdibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat

dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan

pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan

prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup

primer maupun pengguna katup prosthesis.

K. Prognosis

Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi

(20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang

dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung

menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata sebesar 30 % bila semua pasien

dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada

NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk

daripada sebagian besar kanker.Kematian terjadi karena gagal jantung

progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang

kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada

gagal jantung :

1. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran

klinis, semakin buruk prognosis.

2. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi

ejeksi, semakin buruk prognosis.

3. Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara noreepinefrin,

renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan

dengan prognosis yang lebih buruk.

4. Aritmia : Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel

pada pengawasan EKG ambulatorik menandakan prognosis yang buruk.

Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis

yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

L. Komplikasi

Komplikasi pada gagal jantung adalah stroke dan tromboliemboli. Insiden

keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar 2 %.

Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas, curah jantung rendah, dilatasi

ventrikel atau aneurisma, dan fibrilasi atrium. Risiko tahunan stroke pada

penelitian gagal jantung sekitar 1,5 % pada gagal jantung ringan atau sedang dan

4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada kontrol.

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat

menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung.

Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan

meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan

penanganan non medikamentosa, dengan obat – obatan serta dengan menggunakan

terapi invasif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis

dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007

2.