ANAFILAKSIS,RINITIS ALERGI DAN DERMATITIS ATOPIK

Chyntia Eka ADede SupriyatnaDiana Loika SariPeronika SartikaYohanes Sahagun

ANATOMI – FISIOLOGI• Lapisan Epidermis• Lapisan epidermis adalah bagian kulit yang paling luar.

Ketebalannya bervariasi, yang paling tebal 1 mm pada telapak tangan dan yang paling tipis 0,1 mm pada kelopak mata, pipi, dahi dan perut. Bagian epidermis melekat pada dermis. Lapisan ini memperoleh makanan dan cairan dari plasma yang merembes dari dinding – dinding kapiler. Sel epidermis disebut juga keratinosit.

Lapisan Dermis

• Pars Papilare => bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

• o Pars Retikulare => bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri dari serabut penunjang seperti kolagen (terbanyak) dan elastin.

Lapisan Subkutis• Lapisan Subkutis (subkutan) => lapisan paling dalam. Jaringan

subkutan dan jumlah lemak yang tertimbun merupakan faktor terpenting dalam pengaturan suhu tubuh. Terutama jaringan adiposa karena memberi bantalan antara lapisan kulit dan struktur internal seperti otot dan tulang.

Definisi

• Dermatitis Atopik adalah penyakit kulit yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak-anak.

• Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang berhubungan dengan atopik

• Dermatitis atopik atau yang sering disebut ekzema atopik atau infantil merupakan respon inflamatorik kronis atau rekuren yang umumnya berkaitan dengan penyakit atopik lainnya, misalnya asma bronkial dan rinitis alergik,anak-anak biasanya memperoleh gangguan atopik lainnya saat mereka bertambah usia.

• Jadi Dermatitis Atopik dapat disimpulkan merupakan penyakit kulit yang sering terjadi pada bayi dan anak-anak yang dalam kondisi tersebut semakin anak menginjak usia dewasa akan mengalami kesembuhan yang biasanya diikuti oleh gangguan atopik lainnya seperti rinitis alergik dan asma bronkial dan merupakan suatu sindrom Hiper IgE.(Kelompok).

Patofisiologi• Pada penyakit dermatitis atopik masuk pada tipe

hipersensitivitas I yang merupakan hipersensitivitas anafilaktik seketika dengan reaksi yang dimulai dalam tempo beberapa menit setelah terjadi kontak dengan antigen. Kalau mediator kimia terus dilepaskan reaksi lambat dapat berlanjut sampai selama 24jam. Reaksi ini di antarai oleh antibodi IgE dan bukan oleh antibodi IgE atau IgM. Hipersensitivitas tipe I memerlukan kontak sebelumnya dengan antigen yang spesifik sehingga terjadi produksi antibodi IgE oleh sel – sel plasma. Proses ini berlangsung dalam kelenjar limfe tempat sel – sel T helper membantu menggalakan reaksi ini.

• Antibodi IgE akan terikat dengan reseptor membran pada sel – sel mast yang dijumpai dalam jaringan ikat dan basofil. Pada saat terjadi kopntak ulang, antigen akan terikat dengan antibodi IgE didekatnya dan pengikatan ini mengaktivkan reaksi selular yang memicu proses degranulasi serta pelepasan MK (histamin, leukotrien, dan ECF – A (eusinofil chemotactic factor of anapilaxsis).

• Mediator kimia bertanggung jawab atas berbagai gejala pada hipersensitivitas tipe I karena efeknya pada kulit, paru, dan trakktus gastrointerstuinal. Gejala klinis ditentukan oleh jumlah alergen, jumlah mediator yang dilepas, sensitivitas target organ dan jalur masuknya alergen. Reaksi hipersensitivitas tipe I dapat mencakup anafilaksis lokal dan sistemik.

Definisi

• Rhinitis adalah suatu inflamasi ( peradangan ) pada membran mukosa di hidung. (Dipiro, 2005 ).• Rhinitis adalah peradangan selaput lendir hidung.

( Dorland, 2002 ).• Rinitis alergika merupakan penyakit saluran nafas yang

sering dijumpai pada anak, disamping asma dan sinusitis.

Rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan: • Lama gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:

• Intermiten: Gejala <4 hari per minggu dan lamanya <4 minggu

• Persisten: Gejala >4 hari per minggu dan lamanya >4 minggu

• Berdasarkan berat gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:• Ringan (tidur normal, aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan

santai normal, tidak ada keluhan yang mengganggu).• Berat (satu atau lebih gejala, tidur terganggu, aktivitas sehari-

hari, saat olahraga dan santai terganggu, gangguan saat bekerja dan sekolah, ada keluhan yang mengganggu).

Patofisiologi• Sensitisasi dimulai dengan konsumsi atau inhalasi antigen. Pada

pemajanan ulang, mukosa nasal bereaksi dengan pelambatan kerja silia, pembentukan edema dan infiltrasi leukosit (terutama eusinofil). Histamine merupakan mediator utama reaksi alergi pada mukosa nasal. Edema jaringan terjadi akibat vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Tepung sari yang dihirup, spora jamur, dan antigen hewan di endapkan pada mukosa hidung.

• Alergen yang larut dalam air berdifusi ke dalam epitel, dan pada individu individu yang kecenderungan atopik secara genetik, memulai produksi imunoglobulin lokal (Ig ) E. Pelepasan mediator sel mast yang baru, dan selanjutnya, penarikan neutrofil, eosinofil, basofil, serta limfosit bertanggung jawab atas terjadinya reaksi awal dan reaksi fase lambat terhadap alergen hirupan. Reaksi ini menghasilkan mukus, edema, radang, gatal, dan vasodilatasi. Peradangan yang lambat dapat turut serta menyebabkan hiperresponsivitas hidung terhadap rangsangan nonspesifik suatu pengaruh persiapan. (Behrman, 2000).

Definisi

• Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.

Patofisiologi

• Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

• Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :• Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan

Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

• Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

• Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

TERIMAKASIH