tugas farmasi dm

DISKUSI KASUS

DIABETES MELITUS DAN ULKUS DIABETIKUM

oleh :Made Ratna Dewi SetiawanG99122073

Pembimbing : Dyah Poerwohastoeti, S.Farm., Apt

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASIFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDIS U R A K A R T A2012BAB 1 PENDAHULUANDiabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi akibat adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (WHO). Hiperglikemia kronik pada penderita diabetes memiliki hubungan yang erat dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan berberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Menurut organisasi kesehatan dunia / world health organization (WHO, 2009) sendiri, DM tidak dapat dirumuskan sebagai satu jawaban yang singkat dan jelas, tetapi secara umum dikatakan sebagai kumpulan suatu problema anatomic, dan kimiawi sebagai akibat dari sejumlah faktor, dimana didapatkan defisiensi insulin absolute atau relative, serta gangguan fungsi insulin (Soegondo, 2007).Adanya perubahan, perkembangan baik dalam hal diagnosis, klasifikasi, perjalanan penyakit, dan penatalaksanaan DM terus menerus dikembangkan oleh WHO, American Diabetes Association (ADA), dan di Indonesia sendiri terdapat pakar ahli spesialis penyakit dalam dalam perkumpulan PERKENI (perkumpulan endokrinologi Indonesia). Tingginya tingkat insidensi DM, tentunya akan diikuti pula dengan meningkatnya komplikasi kronik akibat hiperglikemia. Komplikasi utama yang sering terjadi adalah makroangiopati dan mikroangiopati (Jameson, 2004). Komplikasi makroangiopati berupa gangguan pada pembuluh darah besar seperti pembuluh darah besar otak, jantung dan kaki. Pada komplikasi mikroangipati, penyakit yang ditimbulkan adalah retinopati diabetik, nefropati diabetik dan neuropati diabetik (Adam, 2005).Penatalaksanaan pada DM merupakan suatu tatalaksana yang komprehensif, dimana tidak hanya bertumpu pada pengobatan farmakologis saja, tetapi lebih kepada pengobatan non-farmakologis. Pengobatan farmakologis lebih ditujukan kepada penderita DM tipe 1, dimana memang terjadi defisiensi insulin absolute, sedangkan pada DM tipe 2, pengobatan dan pendekatan non-farmakologis lebih diutamakan, mengingat penatalaksanaan DM tipe 2 membutuhkan penanganan yang komprehensif dan berkesinambungan (ADA, 2009 ; ADA, 2004).

BAB II TINJAUAN PUSTAKADefinisi Diabetes MelitusDiabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang terjadi akibat dari pancreas yang tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup, atau keadaan dimana tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (hiperglikemia) (WHO, 2009 ; Jameson, 2004).

EpidemiologiPada saat ini, terjadi perubahan pola penyakit di negara-negara berkembang termasuk didalamnya adalah Indonesia sendiri. Pola penyakit yang dahulu didominasi oleh penyakit infeksi, sekarang berubah menjadi penyakit degeneratif. Salah satu penyakit degeneratif yang mendominasi adalah diabetes melitus. Perubahan pola penyakit diduga ada hubungan dengan cara hidup yang turut berubah pula. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, menjadi pola makan ke barat-baratan, dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung protein, lemak, gula, dan garam, serta sedikit serat. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir-akhir ini sangat digemari oleh anak-anak muda (Soegondo, 2007 ; Soebardi, 2007.Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasa. Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan diabetes antara berbagai kelompok etnik diseluruh dunia. Prevalensi tersebut tinggi pada berbagai negara negara maju di Australia, Singapura, Kanada, Cina, Taiwan, dan Mauritus (Jameson, 2004).Prevalensi DM akan terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2025 akan mencapai 5,4% (American Diabetes Association, 2004). Data yang didapatkan pada tahun 2003, total prevalensi di seluruh dunia mencapai 13,8 juta jiwa. Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi DM di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Depkes, 2009).

Klasifikasi Diabetes Melitus1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau DM tipe 1 adalah sebuah penyakit inflamasi autoimun pada pankreas, sehingga menyebabkan kekurangan produksi insulin. Proses autoimun ini mengenai sel pada Pulau Langerhans. Munculnya gejala klinis membutuhkan destruksi yang sangat berat yaitu lebih dari 90% sel yang rusak (Cihakova, 2001).2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau DM tipe 2 terdapat pada individu yang mengalami resistensi insulin dan biasanya relatif memiliki defisiensi insulin setidaknya di awal dan terkadang sepanjang hidupnya. Kadar insulin pada diabetes tipe 2 normal atau meningkat karena fungsi sel pankreas normal (American Diabetes Association, 2009).3. Diabetes melitus tipe laina. Defek genetik sel b. Defek genetik kerja insuliNc. Penyakit eksokrin pankreas d. Endokrinopati e. Obat atau kimia yang menginduksi diabetes f. Infeksi g. Imunologi h. Sindrom genetik (American Diabetes Association, 2009).4. Gestational Diabetes Mellitus (GDM)Manifestasi KlinisBerbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetesi. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan bila terdapat keluhan klasik DM seperti :1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagi, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya2. Keluhan lain : lemah badan, kesemutan atau rasa kebas pada tangan dan atau kaki, gatal pada kemaluan, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Selain itu apabila terdapat luka yang tidak kunjung sembuh atau sulit sembuh, perlu juga dipikirkan adanya DM (Waspadji, 2007 ; Suyono, 2006).Diagnosis DMTerdapat gejala klasik yaitu poliuri, polidipsi, polifagi serta penurunan berat badan tanpa penyebab ditambah satu dari tiga keadaan :1. kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dL2. kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL3. tes toleransi glukosa sebanyak 75 gram oral dan setelah 2 jam kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dL (American Association of Clinical Endocrinologist, 2007).

KomplikasiKomplikasi DM dapat dibagi menjadi :1. Komplikasi akut :a. Ketoasidosis diabetik (KAD) b. Hiperosmolar non ketotik (HONK) atau yang sekarang dikenal sebagai Hiperglikemik Hiperosmoler State (HHS)c. Hipoglikemia 2. Komplikasi kronis :a. Makroangiopati yang melibatkan :1) Pembuluh darah jantung2) Pembuluh darah tepi3) Penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetesi, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama kali muncul.4) Pembuluh darah otak b. Mikroangiopati :1) Retinopati diabetik 2) Nefropati diabetikc. Neuropati 1) Berupa hilangnya sensasi distal. Adanya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi2) Gejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari.3) Semua diabetesi yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki (Soegondo, 2007).d. Rentan infeksi e. Kaki diabetikf. Disfungsi ereksi

Tujuan Terapi Diabetes MelitusTujuan penatalaksanaan diabetes secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup pasien diabetes.

1. Tujuan jangka pendekHilangnya keluhan dan tanda DM serta mempertahankan rasa nyaman dan kesehatan penderita.2. Tujuan jangka panjangMencegah dan menghambat progresivitas penyakit DM, seperti : mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati dengan tujuan akhir turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian hiperglikemi, tekanan darah, berat badan dan lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku (Permana, 2010).

Penatalaksanaan Diabetes MelitusNon Farmakologis1. EdukasiKeberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan motivasiEdukasi tersebut meliputi pemahaman tentang : Penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM Penyulit DM Intervensi non farmakologis dan farmakologis Hipoglikemia Masalah khusus yang dihadapi Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatanEdukasi secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi dan evaluasi. 2. DietPada prinsipnya adalah mengatur pola makan dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Manfaat dari terapi gizi antara lain menurunkan berat badan, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah. Berikut adalah rincian nutrisi yang dibutuhkan :1) Karbohidrat 60-70 %2) Protein 10-20 %3) Lemak 20-25 %4) Jumlah kolesterol < 300 %5) Jumlah kandungan serat 25 gram / hari, diutamakan serat larut6) Jumlah kalori bagi pasien berat badan normal = 90-100% BBRBBR (berat badan relatif) % = BB(kg) x 100% (TB 100 ) cmKebutuhan perhari kalori pada pasien dengan BB normal : 40-60 kal/ Kg BB Makanan sejumlah kalori tersebut diatas terbagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10-15%) diantaranya.3. Latihan JasmaniKegiatan fisik untuk DM tipe 1 maupun tipe 2 akan mengurangi resiko kardiovaskuler dan meningkatkan harapan hidup. Pada DM tipe 1, latihan jasmani akan menyulitkan pengaturan metabolik, sehingga kendali gula darah bukan tujuan utama tetapi dapat mencegah komplikasi makro dan mikrovaskular. Pada DM tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, dengan penurunan konsentrasi HbA1c (Soebardi, 2007).

Terapi FarmakologisObat Hipoglikemik Oral (OHO)1) Sulfonilurea Mekanismenya antara lain dengan merangsang sekresi insulin dari granul-granul sel Langerhans pankreas. Rangsanganya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K channel pada membran sel-sel yang menimbulkan depolarisasi membran, sehingga kanal ca terbuka. Terbukanya kanal ini akan merangsang granula yang berisi insulin untuk mensekresikan insulin. Obat golongan ini, memiliki efek samping utama yaitu hipoglikemia yang lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal. Efek samping lainnya adalah mual, muntah, diare, gejala hematologik, susunan saraf pusat dan mata.2) Biguanida Mekanismenya yaitu dengan menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitifitas di jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktifase kinase di sel. Efek samping yang ditimbulkan antara lain mual, muntah, diare, metalic taste.3) Penghambat alfa glukosidaseMekanisme yaitu dengan menghambat kerja enzim alfa glukosidase di brush border intestin, sehingga mencegah peningkatan glukosa plasma. Efek samping yang paling banyak terjadi adalah flatulance (Suherman, 2007)

Alur penggunaan Obat Hiperglikemik Oral (OHO)

Masukan MakananPool GlukosaEkstraselulerDietAlfa Glukosidase InhibitorProduksi Glukosa Hati Transport GlukosaPemakaian Glukosa SelDefisiensi insulinResistensiinsulinInsulin malam hariSulfonilureaInsulinMetforminTroglitazone

Kriteria pemilihan obat hipoglikemik oral1. Terapi dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikan secara bertahap2. Harus diketahui betul cara kerja, lama kerja, serta efek samping obat tersebut3. Bila diberikan bersama obat lain, harus dipertimbangkan interaksi obat4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemia oral, gunakan golongan lain, baru beralih ke insulin5. Usahakan harga obat terjangkau sesuai kemampuan pasien (Soegondo, 2007)

b. Insulin Tujuan pemberian insulin tersebut bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme (Suherman, 2007).

Indikasi penggunaan insulin1. Indikasi mutlak : DM tipe 12. Indikasi relative :a. Kegagalan mencapai target terapi dengan kombinasi OHO dosis optimal (3-6 bulan)b. DM tipe 2 dengan keadaan seperti:i. Kehamilanii. Infeksi paru (TB)iii. Kaki diabetic dengan infeksiiv. Fluktuasi glukosa darah tinggiv. Riwayat ketoasidosis berulangvi. Riwayat pankreotomivii. Penyakit hati kronisviii. Gangguan fungsi ginjalix. Terapi steroid dosis tinggiAlur penggunaan insulin pada DM tipe 1

Hitung insulin harian total (IHT) = 0,5 unit x berat badan (kg)Insulin prandial total (IPT)= 60% dari IHTInsulin basal total (IBT)= 40% dari IHTDosis Sebelum Tidur = IBTDosis makan pagi=1/3 IPTDosis makan siang=1/3 IPTDosis makan malam=1/3 IPTAlur penggunaan insulin pada DM tipe 2

Saat diagnosis:Pola hidup +MetforminPola hidup + Metformin + Insulin basalPola hidup + Metformin + SulfonilureaPola hidup + Metformin + Insulin intensifLANGKAH 1LANGKAH 2LANGKAH 3(PERKENI, 2011)

Penanganan Pada Kaki DiabetikKaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang sering terjadi. Terjadinya masalah kaki diawali dengan adanya hiperglikemia pada penderita DM yang menyebabkan kelainan pada pembuluh darah dan neuropati. Terdapat klasifikasi pada kaki diabetik menurut Edmonds yang terdiri dari 6 stage antara lain stage 1 (normal foot), stage 2 (high risk foot), stage 3 (ulcerated foot), stage 4 (infected foot), stage 5 (necrotic foot) dan stage 6 (unsalveble foot).Ulkus terutama terjadi karena distribusi tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik Masalah ini diperjelas jika terdapat distorsi tulang kaki. Pembentukan kalus biasanya merupakan kelainan awal. Kemungkinan lain, ulkus diawali oleh pemakaian sepatu yang tidak pas yang menyebabkan lepuh, pada pasien dengan defisit sensori menghalangi pasien mengenali nyeri. Terpotong dan tertusuk benda asing seperti seperti jarum, paku dan gelas sering terjadi dan benda asing yang tidak disadari pasien dapat ditemukan dalam jaringan lunak. Pengelolaan pada kaki diabetes dapat dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pencegahan primer dan pencegahan sekunder. Pada pencegahan primer dilakukan upaya pencegahan sebelum terjadi perlukaan pada kulit yaitu dengan pemberian edukasi pada penderita diabetes. Sedangkan pencegahan sekunder adalah pencegahan yang dilakukan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah dan pengelolaan ulkus yang sudah terjadi.Sementara ini, tidak ada terapi spesifik untuk ulkus diabetik, terapi suportif sering dapat menyelamatkan kaki tanpa amputasi. Salah satu pendekatan adalah meletakkan pasien di ranjang menggunakan hidroterapi dan debridemen untuk mengangkat jaringan mati. Anjuran lain adalah membalut kaki dengan plester untuk mendistribusi beban tubuh dan melindungi lesi (AACE, 2007).Sambil menunggu biakan, dapat diberikan terapi antibiotika awal untuk ulkus terinfeksi tanpa tanda sistemik seperti sefoksitin atau ampisilin-sulbaktam. Jika terdapat tanda sepsis, dapat diberikan ampisilin-sulbaktam ditambah gentamisin atau aztreonam (Waspadji, 2007). Penatalaksanaan Luka Gangren :1. Verban set2. Antiseptik : - Rivanol:pada luka dengan pus - Betadine:luka tanpa pus3. Penggantian verban 1 x sehari4. Bila luka, semprot perhidrol seluruh luka.5. NaCl 0,9% untuk kompres dan antiseptik6. Bila ada jaringan nekrotik, dilakukan debridemen7. Bila ada jaringan baru, beri isoferil untuk mempercepat pertumbuhan jaringan granulasiPada penyakit diabetes dengan komplikasi gangrene, metronidazole dapat digunakan sebagai antibiotic pilihan utama.

BAB III ILUSTRASI KASUSI. ANAMNESISA. IDENTITAS PENDERITANama: Tn. PUmur: 49 tahunJenis kelamin: Laki - lakiAlamat: Jebres, SurakartaAgama: IslamSuku: JawaStatus pernikahan: MenikahPekerjaan: Buruh taniTanggal masuk: 3 November 2013Tanggal pemeriksaan: 3 November 2013No. CM: 01007556

B. DATA DASAR1. Keluhan Utama: luka di mata kaki kanan bagian luar

2. Riwayat Penyakit SekarangSejak 7 hari SMRS, pasien mengeluh luka di mata kaki bagian dalam kaki kanan yang tidak kunjung sembuh dan menjadi bernanah. Luka berdiameter sebesar telur, merah (+), bengkak (+), nyeri (+) dan mengeluarkan nanah ditengahnya. Luka tidak gatal, berbau busuk (-), menghitam (-). Luka bertambah nyeri apabila pasien berdiri atau berjalan dan agak berkurang bila pasien tiduran. Kemudian, pasien menanyakan kepada bidan praktek didekat rumahnya, diberi obat 2 macam, diminum, tetapi keluhan tidak kunjung sembuh. Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, pusing (-), nggliyer (-), sesak napas (-), berdebar-debar (-), telinga berdenging (-), lemas (-), demam (-), nyeri telan (-), mual (-), muntah (-). Oleh karena luka di mata kaki kiri yang tidak kunjung sembuh, pasien periksa ke RSDM.Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh luka di mata kaki kiri bagian luar yang muncul secara tiba-tiba membentuk benjolan berisi air seperti terkena minyak goreng. Luka mula-mula kecil, semakin hari membesar kemudian pecah. Luka pada awalnya hanya merah dan nyeri, kemudian pasien membeli salep di apotik, dan diobati sendiri. Luka menjadi lebih kering pada bagian pinggir, tetapi tetap basah dan mulai mengeluarkan nanah pada bagian tengah. Pasien sering tidak menggunakan alas kaki jika bekerja, dan merasakan kakinya sering gringingan. Sejak 4 tahun SMRS, pasien mengeluh sering BAK terutama saat malam hari. Dalam sehari, pasien BAK 10-12 kali @ -1 gelas belimbing, berwarna kuning, seperti teh (-), berpasir (-), nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-). BAB sebanyak 1 kali sehari @ -1 gelas belimbing, berwarna cokelat, berbentuk, darah (-), lendir (-), berbau amis (-), nyeri saat BAB (-). Pasien juga mengeluh menjadi sering haus dan minum 10-12 gelas sehari. Pasien juga mengeluhkan sering merasa kesemutan pada kedua kaki dan tangannya yang dirasakan hilang timbul. Selain itu pasien merasa sering lapar, walaupun sudah makan. Pasien tidak mengalami penurunan berat badan. Gigi goyah, rambut mudah rontok, pandangan kabur dan gangguan ereksi tidak dirasakan pasien. Oleh karena keluhan sering BAK dan sering haus, pasien periksa ke puskesmas, dikatakan menderita penyakit gula. Kemudian pasien diberi obat metformin dan glibenklamid oleh dokter puskesmas. Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat gula rutin, ataupun periksa rutin ke puskesmas. Pasien hanya minum obat sampai habis, tetapi tidak melanjutkan pengobatan. 3. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat alergi obat: disangkal b. Riwayat tekanan darah tinggi: disangkalc. Riwayat sakit gula: (+) sejak 4 tahun yang lalud. Riwayat sakit jantung: disangkale. Riwayat sakit kuning: disangkal.f. Riwayat tranfusi: disangkal.g. Riwayat mondok: disangkal4. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluargaa. Riwayat penyakit serupa : disangkalb. Riwayat sakit gula: disangkalc. Riwayat tekanan darah tinggi: disangkald. Riwayat sakit jantung: disangkal.5. Riwayat Kebiasaana. Riwayat minum obat-obatan: disangkalb. Riwayat minum jamu : (+), pasien mengaku sering minum godong kates 1-2 kali seminggu sejak 1 tahun yang lalu yang dibuat sendiri untuk menambah nafsu makannya.c. Riwayat minum minuman keras: disangkald. Riwayat merokok: disangkal

6. Riwayat Sosial EkonomiPasien adalah seorang laki-laki berusia 48 tahun yang bekerja sebagai buruh tani. Penghasilan pasien perbulan tidak tentu, tetapi berkisar antara Rp. 300.000,00 Rp. 500.000,00. Pasien telah menikah, dan memiliki 5 orang anak. Pasien saat ini tinggal dirumah dengan istri dan 2 anak bungsunya. Pasien berobat ke RSDM dengan

7. Riwayat asupan GiziPasien sehari-hari makan 2-3 kali dengan nasi 1-2 centong nasi dengan lauk tahu,tempe, kadang-kadang telur, dan sayur. Pasien jarang mengkonsumsi buah dan susu.

8. Anamnesis Sistema. Keluhan utama : luka di mata kaki kiri bagian luarb. Kulit : pucat (-), kuning (-), gatal (-), luka (-), kebiruan (-).c. Kepala : pusing (-), nyeri kepala (-), terasa berat (-), perasaan berputarputar (-) dari posisi duduk ke berdiri.d. Mata : mata berkunang kunang (-), pandangan kabur (-), kelopak bengkak (-), gatal (-).e. Hidung : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-), gatal (-).f. Telinga : pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah (-), mendengar bunyi berdenging (-).g. Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), sariawan (-), gigi mudah goyah (-).h. Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-)i. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), mengi (-).j. Sistem kardiovaskuler : dada terasa panas (-), terasa ada yang menekan (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)k. Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan berkurang (-), nyeri perut (-), susah BAB (-)l. Sistem musculoskeletal : lemas (+), nyeri sendi lutut (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot (-).m. Sistem genitourinaria : nyeri saat buang air kecil (-), panas saat buang air kecil (-), sering buang air kecil (-), warna kencing kuning jernih, buang air kecil darah (-), nanah (-).n. Ekstremitas : luka (+) di maleolus lateralis sinistra, kaku (-), bengkak kedua tangan (-), bengkak kaki kiri (+), gemetar (-), terasa dingin (-), nyeri (+) di kaki kiri, kemerahan (+) pada daerah sekitar luka.o. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), kesemutan (+) pada kedua tangan dan kaki, gelisah (-), menggigil (-).

II. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Januari 2012Keadaan Umumbaik, compos mentis, gizi kesan berlebih.

Tanda vitalTensi : 120/80 mmHg.Nadi : 96 x/menit, kuat, isi dan tegangan cukup, kanan dan kiri simetris.Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, spontan, thoracoabdominal, normopneu.Suhu : 36,8 0C per axiller.

Status giziBB 75 kg.TB 161 cm.BMI 28,8 kg/ m2Kesan : status gizi lebih, overweight

KulitIkterik (-), turgor (+) normal, kulit kering (-), anemis (-), petechiae (-).

KepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam tidak mudah dicabut, uban (+), luka (-).

MataKonjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm / 3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), arcus senilis (-/-).

TelingaMembran timpani intak, sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), gangguan pendengaran (-/-).

HidungNafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi penghidu baik.

MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), gigi goyang (-)

LeherJVP (R+2 cm), trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-).

ThoraxBentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-).

CorInspeksiIktus kordis tidak tampak.

PalpasiIktus kordis teraba di 1 cm medial SIC V linea medioclavicularis sinistra, tidak kuat angkat,.

PerkusiBatas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra.Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra.Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra.Batas jantung kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea medioclavicularis sinistra.Pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra kesan : batas jantung tidak melebar

AuskultasiHR : 96 kali/menit reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, gallop (-), bising (-).

Pulmo :

Depan

InspeksiStatisNormochest, simetris, sela iga tidak melebar.

DinamisPengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-).

PalpasiStatisSimetris.

DinamisPergerakan dada ka = ki, penanjakan dada ka = ki, fremitus raba kanan = kiri.

PerkusiKananSonor, batas relatif paru-hepar di SIC VI linea medioclavicularis dextra, batas absolut paru-hepar di SIC VII linea medioclavicularis dextra.

KiriSonor, batas paru-lambung setinggi SIC VI linea medioclavicularis sinistra.

AuskultasiKananSuara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-) basal paru, ronki basah halus (-), krepitasi (-).

KiriSuara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-) basal paru, ronki basah halus (-), krepitasi (-).

Belakang

InspeksiStatisNormochest, simetris, sela iga tidak melebar.

DinamisPengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi interkostal (-).

PalpasiStatisDada kanan dan kiri simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-).

DinamisPergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba kanan = kiri, penanjakan dada kanan = kiri.

PerkusiKa / KiSonor / sonor.

AuskultasiKananSuara dasar vesikuler, wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-), krepitasi (-).

KiriSuara dasar vesikuler, wheezing(-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-), krepitasi (-).

Punggungkifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-),

Abdomen

InspeksiDinding perut sejajar dinding thorak, distended (-), venektasi (-), sikatrik (-), stria (-), caput medusae (-).

AuscultasiPeristaltik (+) normal.

PerkusiTimpani, pekak alih (-), liver span 8 cm, area troube timpani.

PalpasiSupel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

GenitourinariaUlkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-).

Ekstremitas

Extremitas superiorExtremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Edema----

Sianosis----

Pucat ----

Akral dingin----

Luka---+

Deformitas----

Ikterik----

Petekie----

Flat nail----

Spoon nail----

Clubing finger----

Kaku----

Krepitasi Fungsi motorik-5-5-5-5

Fungsi sensorikNormalNormal+ Normal

Reflek fisiologis+2+2+2+2

Reflek patologis----

15. Deskripsi luka :Status Lokalis: R. Maleolus Lateralis Pedis SinistraInspeksi : Luka berukuran 4x4x cm, oedema (+), hiperemis (+), pus (+), boneexposed (-), tendon expose (-), gangren (-). Palpasi : nyeri tekan (+), pulsasi arteri dorsalis pedis sinistra (+) menurun, pulsasi arteri tibialis anterior (+), pulsasi arteri poplitea (+).

LUKA A. Laboratorium DarahKeterangan13/01/1214/01/1215/01/1216/01/12Satuan

NilaiRujukan

HEMATOLOGI

Rutin

Hb1110,21013.6g/dl12.0-15.6

Hct32302942%33-45

AL8,07,74.35.9ribu/l4.5-14.5

AT268245348285ribu/l150-450

AE3.623,383.464.85juta/l4.10-5.10

Indexs Eritrosit

MCV88,0/m80.0-96.0

MCH30,2Pg28.0-33.0

MCHC34,3g/dl33.0-36.0

RDW14,6%11.6-14.6

HDW3,2g/dl2.2-3.2

MPV5.9Fl7.2-11.1

PDW47%25-65

Hitung jenis

Eosinofil5,50%0.00-4.00

Basofil0,50%0.00-2.00

Neutrofil51,10%55-80

Limfosit35,30%22-44

Monosit7,50%0.00-7.00

LUC2,00%

Retikulosit 1.50%0.50-1.50

Kimia Klinik

HBA1c10,3%4.8-5.9

GDP15577212mg/dl70-110

G2PP310mg/dl80-140

GDS163147153mg/dl60-140

SGOT37/l0-35

SGPT37/l0-45

Protein total7,0g/dl6.20-8.10

Albumin 3,33,0g/dl3.5-5,2

Globulin 4,0g/dl-

Ureum4134mg/dl