penyakit infeksi spesifik

PENYAKIT INFEKSI SPESIFIK

dr. Rina Gustia Sp.KK

Bag. Ilmu Kes. Kulit dan Kelamin FK-Unand

PENYAKIT INFEKSI SPESIFIK

Penyakit infeksi

Dalam rongga mulut:Berbagai mikroorganismeMembentuk mikroflora oral

komensalMikroflora biasanya mengandung

bakteri, jamur dan protozoa yang dapat menimbulkan infeksi oportunistik

Penyakit infeksi

Faktor yang mempengaruhi Faktor lokal Sistem pertahanan tubuh

Penyakit infeksi

Patogen Bakteri yang mampu menimbulkan penyakit

Kemampuan setiap bakteri tidak sama dalam menimbulkan penyakit

PENYAKIT INFEKSI Kolonisasi: bakteri yang mengkontaminasi kulit dapat hidup dan bermultiplikasi dan kemudian menimbulkan penyakit infeksi

Frekuensi kontaminasi menimbulkan kolonisasi dan kolonisasi menimbulkan penyakit infeksi bergantung pada:

Virulesi organismeBesarnya inokulasiTempat masuk kumanPertahanan atau imunitas hospes

Penyakit infeksi

Virulensi

• Melukiskan perbedaan galur dalam suatu spesies patogen• Mencakup semua bahan-bahan didalam organisme• Yang dapat menyebarkan kuman atau menimbulkan penyakit pada hospes

Patogenesis infeksi

Sifat respon inflamasi kulit/mukosa terhadap bakteri tergantung pada Jumlah bakteri yang asuk Cara bakteri mencapai daerah tersebut

Dinding pembuluh darah sering merupakan tempat utama kelainan kulit pada penyebaran infeksi

Manifestasi berupa perdarahan atau trombosis disertai infark

Inokulasi bakteri kedalam kulit → terjadi reaksi seluler →timbul inflamasi setempat dan supurasi → penyebaran sistemik

Peranan imunologi yang beredar dan

hipersensitivitas tipe lambat dalam pertahanan kulit/mukosa untuk menghambat kuman tertentu masih banyak yang belum diketahui

Penyebab infeksi

1. Bakteri• Gonore• Sifilis

2. Jamur• Candida

Penyebab infeksi

3. Virus Herpes simplek (HSV I/II) Varisela zoster Human papilloma Human immunodeficiency virus (HIV)

Manifestasi klinis

Subjektif : adalah keluhan yang dirasakan sesuai kelainan objektif

Rasa panasRasa sakitRasa nyeriBau mulutSukar menelandll

Manifestasi klinisObjektif :

Makula Erosi, ekskoriasi Ulkus Vesikel, bula Papul dan plak

Makula dan papul

Plak eritematosa

Vesikel bula

UlkusCiri

Tepi/pinggir Dinding Dasar Isi

Gonore Penyakit infeksi disebabkan oleh Neisseria

gonorrhoe

Etiologi Neisseria gonorrhoe Diplokokus, gram negatif, mudah mati (udara

bebas, suhu >39ºC, desinfeksi) Menyerang mukosa epitel kuboid dan epitel

gepeng belum berkembang

Gonore Merupakan penyakit kelamin Kasus banyak dan terus bertambah CS meningkat orang dewasa dan

homoseksual Keterlibatan rongga mulut: terdiagnosis Menyebabkan: faringitis gonore

DiagnosisAnamnesis:CS 3-5 hari sebelumnya♀: asimptomatis♂: keluhan berupaRasa panas/gatal distal uretradisuria, polakisuria, nyeri waktu ereksi

Kelainan yang sama dapat ditemukan pada rongga mulut

Gambaran klinis Subjektif:

Rasa sakit pada mukosa mulut Gangguan menelan Gangguan pengecapan Halitosis Limfadenopati

ObjektifOrofaring dan tosil tampak lesi:

Eritema Edema Ulserasi Pseudomembran

Bagaimana penyakit ini ditularkan Melalui kontak seksual

Cara kontakGenito-genitalOro-genital faringitis gonoreAno genital

Pemeriksaan klinis OUE, edema, eritema, ektropion Duh tubuh purulen/mukopurulen KGB inguinal membesar, unilateral/bilateral serviks/ merah, edema, erosi Kel bartholini membengkak, sangat nyeri bila

berjalan

Uretritis gonore

Servisitis gonore

Konjungtivitis gonore

Faringitis gonore

Pemeriksaan penunjang

1. Pewarnaan Gram Diplokokus gram negatif Intra/ekstrasel

2. Kultur dan sensitiviti

Pewarnaan gram

Pemeriksaan penunjang3. Test defenitifA. Tes oksidase

Koloni+ tetrametil-fenilendiamin 1% warna koloni menjadi ungu→ ungu kehitaman

B. Tes fermentasiFermentasi glukosa saja

Pengobatan Obat pilihan Tiamfenikol : 3,5 g, p.o, dosis tunggal Ciprofloksasin : 500 mg, p.o dosis tunggal Ofloksasin : 400mg, p.o dosis tunggal Kanamisin : 2 g, IM, dosis tunggal Spektinomisin : 2 g, IM, dosis tunggal(untuk ibu hamil dan anak-anak)

SIFILIS (Lues, Raja singa)Defenisi:Penyakit infeksi oleh Treponema pallidum kronik dan bersifat sistemikDapat menyerang semua organ tubuhThe great imitatorMempunyai fase latenDapat ditular dari ibu ke janin

KlasifikasiSifilisAkuisita

• Stadium I• Stadium II• Stadium III

Kongenital• Dini (< 2 tahun)• Lanjut (>2 tahun)• Stigma

Klasifikasi menurut WHO

1. Stadium dini menular < 1 tahun2. Stadium lanjut tak menular (laten lanjut),

SIII

Patogenesis T. Pallidum masuk melalui mikrolesi/selaput

lendir Masuk mengikuti aliran limfe→ pembuluh

darah beredar → seluruh tubuh 3 mgg setelah T pallidum masuk, timbul lesi

primer pada tempat masuk berupa tukak Setelah 1-5 mgg tukak akan menghilang 6 mgg kmd (2 s/d 6 bulan) timbul erupsi

seluruh tubuh → sifilis sekunder Setelah 2-6 mgg → masuk masa laten

Gambaran klinis

Sifilis primer (SI)Masa tunas: 2-4 minggu Ulcus durum (afek primer) : Soliter, tepi rata, tak bergaung dasar

granulasi, serum, indolen, indurasi, tanda radang (-)

Sifilis primer Lokasi

Pria : sulkus koronarius Wanita : labia mayora, labia minora

Manifestasi oral : jika melakukan kontak orogenital

Pada bibir, lidah, mukosa bukal, orofaring

Limfadenopati servikal

Sifilis primer Sembuh sendiri (3-10 minggu) 1 minggu ulkus →limfadenopati regional →

soliter, tak sakit, tanda radang (-) → komplek primer

Sifilis D’Emblee → tidak ada efek primer

Sifilis sekunder 6-8 minggu setelah SI Lamanya sampai 1 tahun Gejala konstitusi ringan Kel. Kulit the great imitator

RoseolaPapul skuamosa, psoriasiform, kondiloma lataPustula

Mukosa Angina sifilitika eritematosa, kondiloma lata Plaque muqueuses

Rambut: alopesia areata/difusa Kuku: onikia sifilitika

Alat-alat lain:Kel limfe : limfadenitis

generalisataMata : uveitis antHepar : hepatitisTulang : artritisSaraf : meningitis

3. Sifilis laten dini Gejala klinis (-) Infeksi masih ada/aktif Tes serologi (+)

4. Std rekuren relap

Sifilis lanjut1. Sifilis laten lanjut→ bisa

bertahun22. SIII

guma → infiltrat kronistulang →sabrea tibiakardiocaskuler →aneurisma

aortaneurosifilis

Pemeriksaan penunjangPemeriksaa T pallidum

Serum dari lesi diperiksa menggunakan Mikroskop lapangan gelap Pewarnaan Burri

TSS (tes serologi sifilis) 2 macam

Nontreponema (kardiolipin) Treponema

Test nontreponema Fiksasi komplemen: WR Flokulasi: VDRL, RPR Interpretasi: VDRL (+) → sifilis/lues

→BFP

Test treponemaPakai antigen treponema TPI →paling spesifik Tes imunofluoresen (FT Abs)

→ sensitif (90%) TPHA → dianjurkan

Murah, mudah, spesifik dan sensitif Ada titer: mulai 1/80, 1/160, 1/320

Treponema palidum

Sifilis kongenitalDef: sifilis anak didapat dari ibu yang

menderita sifilis std dini (kehamilan >10 mgg)

Klasifikasi1. Sifilis kongenital dini (prekok) <2 thn Gejala mnyerupai sifilis dini dewasa

Bula bergelombol Papuloskuamosa Kelainan hepar/tulang1

2. Sifilis kongenital lanjut (tarda)khas GUMA

3. Stigmalesi dini:

muka: sadle nose Gigi Hutchinson (gigi I kecil, atas cekung)

Mulbery molar: permukaan gigi molar berbintil (seperti murbai)

Ragade (sudut mulut) Kelainan mata

Lesi lanjut Kekeruhan kornea mata Sikatrik guma kulit Sabre tibia Atropi N. Optikus Trias Hutchinson

1. Keratitis intersisial2. Gigi Hutchinson3. Ketulian N.VIII

Terapi sifilis1. Std I

Benzatin penisilin: total dose 4,8 juta UMula-mula 2,4 juta U/IM→ 1,2 →1,2Atau PP: 600.000 U 10 hariAtau PAM: 4,8 juta U/2x seminggu

2. Std IIBP : 7,2 jt U (total dose)PP : 12 jt U PAM : 7,2 jt U

Std IIIBP : 9,6 jt u (total dose)PP : 18jt uPAM: 9,6 jt u sda

Bila alergi penisilinTetrasiklin/eritromisin 4x500mg/hrSI : 15 hariSII : 30 hariAzitromisin 1x 500mg/hr → 10 hari

Tuberkulosis kutis

Tuberkulosis kutis

INFEKSI VIRUS

KONDILOMA AKUMINATADefenisi:Infeksi menular seksual yang disebabkan olehVirus Papiloma Humanus (VPH) tipe tertentudengan kelainan berupa fibroepiteliomapada kulit dan mukosa

EtiologiVirus Papiloma Humanus (VPH)Epiteliotrofik (menginfeksi epitel)Low risk: VPH tipe 6,11High risk: VPH tipe 16,18

Gejala klinisMI : 1-8 bulan ( 2-3 bulan)VPH → mikrolesiDaerah yang mudah trauma saat hub. Sex Pria : gland penis, sulcus coronarius, batang, frenulum Wanita: fourchette posterior

Vestibulum

Mukosa mulut: orogenital

Gejala klinis3 bentuk: Akuminata: Daerah lipatan dan lembab Vegetasi bertangkai, permukaan berjonjot spt

jari Papul Daerah dg keratinisasi sempurna Papul, permukaan halus dan licin, multiple,

diskret Datar: Makula/tidak tampak dengan mata telanjang

KONDILOMA AKUMINATUM

Pemeriksaan penunjang Tes asam asetat (acetowhite) Lidi kapas+ As. Asetat 5%→ putih Kolposkopi → KA subklinis histopatologi

PengobatanBergantung pada besar, lokasi, jenis, jumlah lesi,

keterampilan dokter

Kemoterapi Tinktur podofilin 15-25% 4-6 jam: 2x/jam< 0,5 cc Podofilotoksin 0,5% : 2x sehari 3hari Asam triclorasetat 50%: 1x seminggu Krim 5-fluorourasil 1-5%: setiap hari (tidak

miksi 2 jam) imiquimod

PENGOBATAN

Bedah B. skapel B.listrik B. beku B. laser

Inteferon IF α,β IM

Immunoterapi

HERPES SIMPLEKS Infeksi akut Virus H.simpleks tipe I/II Rekuren HSV I → herpes labialis HSV II → herpes genitalis

Patogenesis Inf. Primer: gejala konstitusiVesikel berkelompokdiatas kulit eritem → ulkus dangkal

Fase laten (ganglion saraf regional)Fc presipitasi → reaktivasi virus → multiplikasi

Infeksi rekurenDemamDaya tahan menurunTrauma psikis

Pemeriksaan Laboratorium1. Biakan virus2. Antibodi3. Pewarnaan giemsa (tzanck) → sel datia

Diagnosis banding4. Ulkus durum5. Ulkus molle6. Ulkus LGV

PenatalaksaanUmum : berisi nasehat-nasehat untuk

mempercepat penyembuhan

KhususSistemik Acyclovir 5x 200mg/hr 5-7 hari Isoprinosin SimptomatisTopikal Acyclovir cream kompres

HERPES ZOSTER

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varicela zoster yang menyerang kulit dan mukosa

Epidemiologi Reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi

primer Kadang-kadang varisela berlangsung subklinis AerogenPatofisiologi Ganglion posterior saraf tepi dan kranialis Lokasi: setingkat daerah persarafan ganglion

tersebut Kadang-kadang: gangguan motorik

GAMBARAN KLINIS

Torakal (paling sering), unilateral, dermatomal pria= wanita, sering : dewasa Gejala prodormal sistemik (+) Gejala prodormal lokal (+) Eritema vesikel berkelompok diatas kulit

eritematosa dan edem. Vesikel jernih keruh, pustul dan krusta

Vesikel mengandung darah; HZ hemoragik Infeksi sekunder ulkus sikatrik Pembesaran KGB regional Hiperestesi (khas) Wajah: mengenai ganglion gaseri dan

genikulatum

SINDROMA RAMSAY HUNT

Gangguan nervus fasialis dan otikus Paralisis otot wajah (paralisis Bell) Kelainan kulit sesuai tingkat persarafan Tinitus Vertigo Gangguan pendengaran Nistagmus Nausea Gangguan pengecapan

NEURALGIA PASKA HERPES

Rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan

Berlangsung beberapa bulan – bertahun2 Gradasi nyeri bervariasi Usia >40 tahun

Pembantu diagnosis: Tzanc test: sel datia berinti banyak

DD/ Herpes simpleks Nyeri: reumatik, angina pektoris

TERAPI

Bersifat simptomatik: analgetik Infeksi sekunder: antibiotika HZ oftalmikus: asiklovir 5x800mg selama 1

minggu Imunostimulator: isoprinosin 6x500mg Sindroma Ramsay Hunt: kortikosteroid untuk

mencegah paralisis prednison 3x 20mg/ hari selama 1 minggu, kemudian tappering off

Topikal: bedak untuk mencegah pecahnya vesikel Erosif: kompres terbuka

Prognosis: Umumnya baik

INFEKSI JAMUR

KANDIDIASIS ORAL

Kira-kira 40% populasi: spesies kandida dalam mulut

Adanya “kandidosis” adanya penyakit yang mendasari terjadi kelainan tersebut

Setiap spesies kandida dapat menimbulkan kelainan, tetapi sebagian besar disebabkan oleh candida albicans

Spesies lain ?? Cari….

PEMBAGIAN

Kandidosis pseudomembranosis akut (thrush) Kandidosis eritema akut (atrofik) Kandidosis hiperplastik kronik Kandidosis eritroderma kronik (atrofik) Keilitis angulatis akut/ kronis (perleche)

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Faktor endogen: Perubahan fisiologik Umur Imunologik Malnutrisi

Faktor eksogen: Iklim Kebersihan kulit, mukosa mulut Sering sehubungan dengan air

Pemakaian obat: antibiotika, kortikosteroid, imunosupresif, sitotoksik

Penyakit sistemik: diabetes melitus, leukemia dan infeks HIV

KANDIDOSIS PSEUDOMEMBRANOSIS AKUT (THRUSH)

Gambaran klinis: Bercak-bercak kuning-krem lunak, mengenai

mukosa mulut yang luas Jika dikelupaskan tampak dasar eritema Terutama pada bayi baru lahir (5%) lansia

lemah (10%) Pada dewasa muda: penyakit yang

mendasari ???

KANDIDOSIS ERITEMATOSA AKUT (ATROFIK)

Mukosa oral tampak eritematosa Lokasi yang tersering pada palatum,

permukaan dorsal lidah (pemkai steroid inhalasi)

Pada tipe ini sering menimbulkan rasa sakit

KANDIDOSIS HIPERPLASTIK KRONIK

Infeksi kandidiasis kronis; menyebabkan perubahan epitel hiperplasia

Kelainan berupa bercak-bercak putih Lokasi semua mukosa oral Khas: terjadi secara bilateral pada daerah

komisura bukal Kadang diasosiasikan dengan displasia hebat

dan transformasi keganasan

KANDIDOSIS ERITEMATOSA KRONIK (ATROFIK)

Kandidosis yang sering dijumpai Mengenai ¼ sampai 2/3 penderita memakai

gigi palsu Penutupan mukosa secara terus menerus

merupakan faktor predisposisi

KEILITIS ANGULARIS AKUT/ KRONIS (PERLECHE)

Kondisi umum terlihat sebagai inflamasi pada ke-2 sudut mulut

Lesi tampak berupa fisura Mengalami maserasi, erosi, basah dan

dasarnya eritematosa Kadang-kadang disertai keluhan perih

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Usapan mukokutan; periksa dengan larutan KOH 10%, pewarnaan Gram

Tampak: sel ragi, blastospora atau hifa semu Biakan ditanam dalam agar dekstrosa

glukosa Saboraud

PENGOBATAN

Menghindari/ menghilangkan faktor predisposisi

Sistemik dan topikal Amfoterisin Nistatin Golongan azol: flukonazol, itrakonazol, dan

ketokonazol.

SelulitisPenyakit infeksi akut (streptokokus), dengan gejala eritema berwarna merah cerah, berbatas tegas disertai gejala konstitus.

Etio : S,β hemolyticusGK/ : demam, malese

Predileksi: tungkai bawah (trauma)Eritema berwarna merah cerah, batas

tegas, pinggir meninggi, tanda radang akut(+)

Edem, vesikel, bulaLeukosit

DD/ selulitis infiltrat di subkutan

Terapi: Istirahat (tungkai ditinggikan)Antibiotika sistemikKompres larutan antiseptikEdem :diuretik