obstruktif jaundice
Post on 23-Jul-2015
392 Views
Preview:
TRANSCRIPT
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 34 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Tata Usaha Sekolah
Alamat : Desa Cisaat, Kab. Cirebon
Status perkawinan : Menikah
Tanggal masuk RS : 28 Mei 2012
B. PEMERIKSAAN
B.1. Anamnesis (Autoanamnesis/ Alloanamnesis)
B.1.1 Keluhan utama:
Kuning dan gatal di seluruh tubuh
B.1.2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Tn. A 34 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan
keluhan kuning di sertai gatal di seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati dan mual
tetapi muntah tidak ada. Nafsu makan menurun. BAK lancar berwarna
seperti teh. BAB berwarna dempul. Sepuluh hari sebelum masuk
rumah sakit, pasien mengaku pernah di rawat di puskesmas karena
demam mencapai 42oC. Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat
sakit kuning sebelumnya.
B.1.3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Riwayat Diabetes Melitus tidak ada
Riwayat Hipertensi tidak ada
Riwayat sakit kuning tidak ada
B.1.4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
1
Riwayat Diabetes Melitus tidak ada
Riwayat Hipertensi Tidak ada
B.1.5. Riwayat Pemakaian Obat (RPO)
Riwayat minum obat waktu di rawat di puskesmas
B.1.6. Riwayat Alergi
Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat alergi makanan
ataupun alergi obat
B.2. PEMERIKSAAN FISIK
B.2.1. Keadaan Umum
Kesadaran : composmentis
Status gizi : baik
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 165 cm
Indeks masa tubuh : 22 Kg/m2
B.2.2. Tanda Vital
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 90 x / menit
Respirasi : 24 x / menit
Suhu : 36.4 0C
B.2.3. Organ Tubuh
B.2.3.1. Kepala
Rambut : Tidak mudah rontok
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik
Hidung : Septum di tengah, tidak ada fraktur
Telinga : Tidak ada kelainan
B.2.3.2. Leher
Kelenjar Getah Bening : Tidak membesar
2
Kelenjar tiroid : Tidak membesar
Jugular Venous Pressure : 5+2 cmH2O
Trakea : di tengah, tidak deviasi
B.2.3.3.Thorax
Paru-paru
◦ Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, tidak
terlihat sikatrik
◦ Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal
simetris
◦ Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
◦ Auskultasi : Suara napas vesikular (+/+)
wheezing (- / -) rhonki (- / -)
Jantung
◦ Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
◦ Palpasi : Iktus cordis teraba di sela iga V linea
midklavikula sinistra
◦ Perkusi :
Batas atas : Sela iga III linea sternalis
sinistra
Batas kanan : Sela iga IV linea parasternalis
dextra
Batas kiri : Sela iga V linea midklavikula
sinistra
Batas paru-hati : Sela iga IV linea midclavikula
dextra
◦ Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler Murmur (-)
Gallop (-)
B.2.3.4. Abdomen
Inspeksi : Diding perut datar, simetris
3
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Tidak teraba massa, NTE (+),
nyeri tekan quadran kanan atas.
Hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : Terdengar timpani di seluruh abdomen,
shifting dulness (-)
B.2.3.5. Inguinal dan Genitalia
Tidak ada kelainan
B.2.3.6. Ekstremitas
Superior : Akral hangat, edema (- / -)
Inferior : Akral hangat, edema (- / -)
4
B.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
B.3.1. Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin
(28 Mei 2012)
Hasil Unit Nilai Normal
Leukosit 11.0 103 / ml 4.0-12.0
Limfosit 3.5 103 / ml 1.0-5.0
Monosit 0.6 103 / ml 0.1-1.0
Granulosit 6.8 103 / ml 2.0-8.0
Limfosit % 32.2 % 25.0-50.0
Monosit % 5.8 % 2.0-10.0
Granulosit % 62.0 % 50.0-80.0
Eritrosit 6.13 106 / ml 4.00-6.20
Hemoglobin 15.6 g / dl 11.0-17.0
Hematokrit 49.4 % 35.0-55.0
MCV 80.6 mm3 80.0-100.0
MCH 25.4 rg 26.0-34.0
MCHC 31.6 g / dl 31.0-35.5
RDW 12.2 % 10.0-16.0
Trombosit 498 103 / ml 150-400
MPV 6.5 mm3 7.0-11.0
PCT 0.324 % 0.200-0.500
PDW 14.7 % 10.0-18.0
5
Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Kimia klinik Fungsi Ginjal
Ureum Kreatinin Uric Acid
Fungsi Hati Protein totalAlbumin GlobulinBilirubin totalBilirubin directBilirubin indirectSGOTSGPTAlkali phospataseHbsAgIgM Anti HAV
14.1 0.63 3.78
5.873.733.1714.6711.573.10
45 513780.59860
10.0 – 50. 0 0.6 – 1.383.34 – 7.00
7.0 – 9.03.5 – 5.01.5 – 3.00.1 – 1.20.0 – 0.25- 0.75
0 – 38.00 – 410 – 258 < 1 N reac3-60
Kadar Gula darah sewaktu
No Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
1 28 Mei 2012 82 mg / dl 70 - 150
6
USG
Hepar : tidak membesar, tepi tajam, permukaan rata, tekstur parenkim homogen halus,
kapsul tidak menebal, tidak tampak massa, vena porta tidak melebar, vena hepatika
tidak melebar.
Kandung empedu retracted, dinding menebal, tidak tampak batu.
7
Duktus biliaris intra/ekstrahepatal tidak melebar, tidak tampak bayangan hiperechoic
dengan acoustic shadow
Lien: tidak membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak massa. Vena
lienalis tidak melebar
Pankreas : besar normal, kontur normal, tekstur parenkim homogen, tidak tampak
massa / kalsifikasi
Ductus pankreatikus tidak melebar
Ginjal: besar normal, kontur normal, tidak tampak batu, tidak tampak bayangan
hiperechoic dengan acoustic shadow.
Vesika urinaria: besar normal, dinding tidak menebal, reguler, tidak tampak bayangan
hiperechoic dengan acoustic shadow. Tidak tampak batu/ massa.
Kesan: USG Hepar, lien, pankreas, ginjal dan vesika urinaria tidak tampak kelainan
C. RESUME
Pasien datang dengan keluhan badan kuning dan gatal sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan kuning seluruh tubuh, sklera
ikterik, mual, nyeri ulu hati dan nyeri tekan abdomen pada quadran kanan atas.
Pemeriksaan laboratorium di dapatkan peningkatan bilirubin total, direct dan indirect,
peningkatan SGOT, SGPT dan Alkali fosfatase.
D. DIAGNOSA KERJA
Obstruktif Jaundice e.c kolesistitis
E. DIAGNOSA BANDING
Anemia hemolitik
Malaria
Kolangitis
Karsinoma Caput Pankreas
Amebiasis hati
Koledokolitiasis
F. TERAPI
8
Tindakan di IGD
Infus RL 20 tetes/ menit
Ranitidin 1 ampul/ 12 jam iv
Curcuma 3 x 1 tab
Ketorolac 1 ampul / 8 jam iv
9
Terapi di ruangan
o Non medikamentosa
Tirah baring
Diet rendah lemak
o Medikamentosa
Dextrose 20 tetes / menit
Meropenem 1 gr/ 12 jam iv
Antasida 3 x CI
Ranitidin 1gr/ 12jam iv
Ondansentron 1 gr/ 8 jam iv
Curcuma 3 x 1 tab
G. PROGNOSIS
Dubia ad bonam
H. FOLLOW UP
28 Mei 2012 S/ Badan gatal, kuning, mual, nyeri ulu
hati, nyeri perut kanan atas, BAK warna
seperti teh, BAB warna dempul.
O/ T: 120/80 mmHg P: 80x/m R: 22x/m
S:36,6 oC
Mata: CA (-/-) SI (+/+)
Leher: pembesaran KGB (-)
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
(+)
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
Dextrose 20 tetes / menit
Meropenem 1 gr/ 12 jam iv
Antasida 3 x CI
Ranitidin 1gr/ 12jam iv
Ondansentron 1 gr/ 8 jam
iv
Curcuma 3 x 1 tab
29 Mei 2012 S/kuning, gatal, mual, muntah (-), nyeri
perut kanan atas, nyeri ulu hati.
Dextrose 20 tetes / menit
Meropenem 1 gr/ 12 jam iv
10
O/ T: 130/90 mmHg P: 70x/m R: 24x/m
S:36,4 oC
Mata: CA (-/-) SI (+/+)
Leher: pembesaran KGB (-)
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
(+)
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
Antasida 3 x CI
Ranitidin 1gr/ 12jam iv
Ondansentron 1 gr/ 8 jam
iv
Curcuma 3 x 1 tab
30 Mei 2012 S/ badan kuning, gatal di seluruh tubuh,
mual (-), muntah (-), nyeri perut kanan
atas (-).
O/ T: 130/80 mmHg P: 80x/m R: 22x/m
S:36,7 oC
Mata: CA (-/-) SI (+/+)
Leher: pembesaran KGB (-)
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
(+)
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
Dextrose 20 tetes / menit
Meropenem 1 gr/ 12 jam iv
Antasida 3 x CI
Ranitidin 1gr/ 12jam iv
Ondansentron 1 gr/ 8 jam
iv
Curcuma 3 x 1 tab
31 Mei 2012 S/kuning, gatal-gatal seluruh tubuh
O/ T: 130/80 mmHg P: 80x/m R: 24x/m
S:36,6 oC
Mata: CA (-/-) SI (+/+)
Leher: pembesaran KGB (-)
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
(+)
Dextrose 20 tetes / menit
Meropenem 1 gr/ 12 jam iv
Antasida 3 x CI
Ranitidin 1gr/ 12jam iv
Ondansentron 1 gr/ 8 jam
iv
Curcuma 3 x 1 tab
11
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
01 Juni 2012 S/ badan kuning, gatal di seluruh tubuh,
O/ T: 110/80 mmHg P: 80x/m R: 20x/m
S:36,4 oC
Mata: CA (-/-) SI (+/+)
Leher: pembesaran KGB (-)
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
(+)
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
Dextrose 20 tetes / menit
Meropenem 1 gr/ 12 jam iv
Antasida 3 x CI
Ranitidin 1gr/ 12jam iv
Ondansentron 1 gr/ 8 jam
iv
Curcuma 3 x 1 tab
12
I. PEMBAHASAN
OBSTRUKTIF JAUNDICE
Definisi
Obstruksi Jaundice atau kolestasis adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau
jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning akibat terganggunya aliran
empedu. Penyebab tersering adalah batu saluran empedu. 1
Patofisiologi
Pembagian mengenai tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 tahapan
yaitu prehepatik, intrahepatik dan posthepatik. Bilirubin terbentuk sebagian besar dari
pemecahan sel darah merah yang sudah matang. Eritrosit yang pecah membentuk globin dan
heme. Globin di absorbsi kembali untuk digunakan dalam sintesis protein, kemudian heme di
pecah menjadi besi dan biliverdin. Biliverdin inilah yang kemudian di ubah menjadi bilirubin
dengan bantuan enzim biliverdin reduktase. Bilirubin yang terbentuk ini merupakan bilirubin
indirek yang bersifat larut dalam lemak, tahapan ini terjadi dalam sel retikuloendotelial.
Setelah terbentuk, bilirubin indirek ini berikatan dengan albumin dan dibawa ke hepar untuk
di konjugasi dibantu oleh enzim mikrosomal glukoronil transferase. 1
Setelah terkonjugasi bilirubin indirek tadi berubah menjadi bilirubin direk yang larut
dalam lemak. Bilirubin yang telah terkonjugasi ini di eksresi melalui kandung empedu
menuju usus halus, didalam usus bilirubin direk ini di dekonjugasi oleh bakteri usus sehingga
berubah menjadi sterkobilin dan urobilinogen dikeluarkan bersama feses dan urin. Sterkobilin
ini memberi warna cokelat pada feses. Sebagian bilirubin direk ini di absorbsi kembali dan di
13
keluarkan kembali ke dalam kandung empedu. Urobilinogen yang di hasilkan dari
dekonjugasi bakteri mencapai ginjal dan larut dalam urin.1
Mekanisme Pembentukan Bilirubin
Kolesistitis Akut
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut pada dinding kandung empedu yang
disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.3 Umumnya kolesistitis di
sebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan
distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan limfe, sehingga bakteri komensal
berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman-kuman seperti Escherichia Coli, Salmonella
typhose, cacing askaris atau pengaruh enzim-enzim pankreas.1,2
Manifestasi Klinis
Kolesistitis biasanya terjadi karena batu empedu. Batu empedu tersebut bisa terjadi
secara tersembunyi karena tidak menimbulkan rasa nyeri dan hanya menyebabkan gejala
gastrointestinal yang ringan. Batu tersebut mungkin ditemukan secara kebetulan pada saat
14
dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk gangguan yang tidak berhubungan sama sekali.
Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua jenis gejala:
yang disebabkan oleh penyakit kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat
obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bias bersifat akut maupun
kronis. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh, distensi abdomen,dan nyeri samar pada
kuadran kanan atas abdomen,dapat terjadi. Gangguan ini dapat terjadi setelah individu
mengkonsumsi makanan yang berlemak atau yang digoreng.
Rasa nyeri dan Kolik Bilier
Jika duktus sistikus tersumbat, kandung empedu akan mengalami distensi dan
akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada
abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran
kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan ; rasa nyeri ini biasanya disertai
dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan
makanan dalam porsi besar.
Pasien akan membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu
menemukan posisi yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat
kolik melainkan persisten. Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh
kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya
saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh
dinding abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini
menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran atas ketika pasien melakukan
inspirasi dalam, dan menghambat pengembangan rongga dada.
15
Nyeri pada kolesistitis akut dapat berlangsung sangat hebat sehingga diperlukan
preparatanalgesic yang kuat seperti meperidin. Pemberian morfin dianggap dapat
meningkatkan spasme sfingter oddi sehingga perlu dihindari.3,4
Ikterus
Ikterus dapat dijumpai di antara penderita penyakit kandung empedu dengan
presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi
pengaliran getah empedu ke dalam duodenum menimbulkan gejala yang khas yaitu : getah
empedu yang tidak lagi dibawa kedalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan
empedu ini membuat kulit dan membrane mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering
disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit.1,4
Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap. Feses
yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan Nampak kelabu, dan biasanya pekat yang
disebut clay-colored feces atau feses berwarna dempul.4
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya lekositosis, peningkatan bilirubin
total, direk dan indirek. Serta peningkatan serum transaminase dan peningkatan
alkalifosfatase.5 Pada pemeriksaan radiologi dengan ultrasonografi, dapat dilihat adanya
penebalan pada dinding kandung empedu akibat terjadinya distensi kandung empedu karena
cairan empedu tidak dapat keluar.5
Terapi
Penatalaksanaan konservatif. Apabila penyakit berat pasien perlu di rawat dan diberi
cairan perinfus, tirah baring, puasa, pasang NGT, analgetik dan antibiotik. Bila gagal dengan
pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif perlu dilakukan kolesistektomi
16
untuk mencegah terjadinya komplikasi. Sebaiknya kolesistektomi dilakukan pada serangan
berulang.6
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Sulaiman. Ali. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV Jilid I. Aru Sudoyo, Bambang Setyohaadi, Idrus Alwi, Marcellus
Simadibrata, Siti Setiati. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 96 ; 2006:
420-423.
2. Kolesistitis Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Arif Manjoer, Kuspuji
Triyanti, Rakhmi Savitri, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan. Media
Aesculapius 4; 2001: 513-514.
3. Pridady. Kolesistitis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Aru Sudoyo,
Bambang Setyohaadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata, Siti Setiati. Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 111; 2008: 477-478.
4. Pauli. Magnus, Chirtiane MD, Meier, Peter JMD. Hepatocellular Transporters and
Cholestasis. J Clin Gastroenterol 39; 2005 : 103-110.
5. Strasberg. Steven M. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med 358; 2008: 2804
– 2811.
6. Pasha TM, Lindor KD. Diagnosis and theraphy of cholestatic liver disease. Med Clin
North Am 80; 1996: 995-1019.
18
top related