cedera otak traumatik

CEDERA OTAK TRAUMATIK

dr.Jimmy Eko Budi Hartono, SpS

Bag./SMF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro - RS. Dr. Kariadi

Semarang

☺ Berat : 2% BB

☺ Sel otak: 100 miliar neuron, 10 miliar glia.

☺ Kebutuhan: - 15-20% cardiac output

- 15-20% oksigen tubuh

- 50% glukosa tubuh

- 15-20% energi ATP

☺ Cadangan glukosa: hanya cukup untuk 1-2 menit

☺ Reproduksi : Setelah usia 2 tahun reproduksi

sel neuron tidak terjadi lagi.

OTAK

♣ Kelainan otak disebabkan oleh trauma mekanik eksternal

♣ menyebabkan gangguan fisik, kognitif dan psikososial

♣ sementara atau menetap

♣ berhubungan dengan berbagai tingkat kesadaran. (TraumaticBrain Injury)

3

DEFINISI

- Berdasarkan kelainan patologis : fokal atau difus.

- Berdasarkan waktu terjadinya : primer dan sekunder.

- Mekanisme : tembus peluru atau bukan.

- Ada tidaknya fraktur.

- Derajat penurunan kesadaran (kuantitatif),

4

KLASIFIKASI

KATEGORI GCS GAMBARAN KLINIS CT Scan

MINIMAL (SIMPLE

HEAD INJURY)

15 Pingsan (-),

Defisit neurologis (-)

Normal

RINGAN (MILD

HEAD INJURY)

13–15 Pingsan < 10 menit,

Defisit neurologis (-)

Normal

SEDANG

(MODERATE

HEAD INJURY)

9 – 12 Pingsan > 10 menit

sampai 6 jam, Defisit

neurologis (+)

Abnormal

BERAT (SEVERE

HEAD INJURY)

3 – 8 Pingsan > 6 jam,

Defisit neurologis fokal

(+)

Abnormal

(Frank, 2005; Wijoto, 2008)

Gennarelli dan Thibault :

1. Mekanisme Kontak,

2. Mekanisme Akselerasi,

- Akselerasi tranlasi : otak bergerak sesuai garis lurus - Akselerasi rotasi

- Akselerasi angulasi : merupakan kombinasi diatas.

6

MEKANISME CEDERA KEPALA

Patologi Cedera Kepala

• Primer dampak langsung benturan atau

proses mekanik1.Laserasi kulit kepala

2.Fraktur tengkorak, fraktur basis kranii

3.Cedera otak fokal

4.Cedera otak difus

5.Kontusio kortikal & laserasi

6. Lesi substansia alba difus (DAI)

• Sekunder proses komplikasi

1. Hematom Intrakranial

Ekstra aksial : EDH, SDH, PSA

Intra aksial : PIS, PIV

2. Edema serebri :

vasogenik, sitotoksik, osmotik, hidrostatik,

interstitial atau hidrosefalik

3. Herniasi tentorial / tonsiler

4. Iskhemia serebral fokal / global

5. Infeksi

6. Hydrocephalus

Primary Survey

• Airway maintenance with cervical spine protection

• Breathing & Ventilation

• Circulation with hemorrhage control

• Disability : Neurologic status

• Exposure / Environmental control : • completely undress the patient, but prevent hypothermia

Airway

• Talk to the patient

• Give oxygen

• Assess airway

• Consider need for advanced airway

management

Breathing• Inspection of RR :

• Cyanosis

• Penetrating injury

• Presence of flail chest

• Sucking chest wounds

• Use of accessory muscle

• Palpation : • Tracheal shift

• Broken ribs

• Subcutaneous emphysema

• Percussion :• Haemothorax / pneumothorax

• Auscultation :• Pneumothorax

• Resuscitation action :• Cricothyroidotomy

Circulation

• Level of consciousness• Circulating blood volume reduced, cerebral

perfusion impaired, then resulting in altered level of consciousness

• Skin color• Pink skin, rarely hypovolemia

• Ashen gray skin, sign of hypovolemia

• Pulse• Full, slow & regular pulses : relative normovolemia

• Rapid : hypovolemia

• Irregular : cardiac dysfunction

Disability (Neurologic Evaluation)

•A Awake

•V Verbal response

•P Painful response

•U Unresponsive

Verbal responseOriented to person, place, and date = 5

Converses but is disoriented = 4

Says inappropriate words = 3

Says incomprehensible sounds = 2

No response = 1

Glasgow Coma ScaleEye openingSpontaneous = 4

To speech = 3

To painful stimulation = 2

No response = 1

Motor responseFollows commands = 6

Makes localizing movements to pain = 5

Makes withdrawal movements to pain = 4

Flexor (decorticate) posturing to pain = 3

Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2

No response = 1

Dekortikasi / deserebrasi

Dekortikasi

Deserebrasi

Epi Dural Hematom (EDH)

• 5% - 15% dari CKB

• 70% - 80% berlokasi regio temporal

• Akibat perdarahan a. meningea media

• 85% disertai fraktur cranii

• Lucid interval

• Talk and die

Sub Dural Hematom (SDH)

• 26% - 63% cedera kepala tertutup

• Akibat ruptur vena jembatan (bridging vein) subdural

• Kesadaran menurun sejak awal

• Mortalitas SDH > EDH, berhubungan dengan kerusakan

otak

• SDH akut < 3 hari

• SDH sub akut 4 – 21 hari

• SDH kronis > 21 hari

Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

• Mortalitas 35%

• Kerusakan struktur permukaan vaskuler di

ruang subarachnoid, darah masuk lcs

• Vasospasme serebri & mengurangi CBF

mengakibatkan iskemik sekunder

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

• 15% dari CKB

• 80% - 90% pada regio frontal & temporal

• Kadang serebelum

Perdarahan Intra Ventrikel (PIV)

• 1,5% - 10% CKB

• Hidrosefalus akut sehingga TIK↑

• Akibat ruptur vena subependim

Efek tunda Cedera Kepala

• Epilepsi

• Bocornya lcs

• Post Concussion Syndrome

• Kerusakan otak kumulatif : petinju & joki

• Kerusakan saraf cranial

MID LINE SHIFT

OBLITERASI VENTRIKEL

OBLITERASI SISTERNA

Epidural hematom

Subdural Hematom Akut (SDH akut)

SubduralHematomKronis

Intra Serebral hematom

Resiko terjadinya intrakranial hematom akibat Cedera kepala.

CKR (GCS 13-15) 2%CKS (GCS 9-12 ) 9 – 10%CKB (3-8 ) 50%

CKR + Fraktur linier, resiko meningkat

7 – 10 kali

CKR + Lucid interval resiko meningkat

sampai 32%

Umur > 50 th resiko 3 – 4 kali lebih besar

dibanding < 30 tahun

Lesi fokal banyak terjadi pada trauma

dengan kecepatan rendah (terjatuh,

cedera pada olah raga, dan kegiatan

sehari-hari di rumah)

DAI terjadi pada trauma dengan

kecepatan tinggi.

Hematom pada daerah temporal dan

temporoparietal, beresiko tinggi

menekan batang otak, melalui proses

herniasi transtentorial, sehingga perlu

evakuasi hematom segera.

Lokasi hematom :

Diperkenalkan oleh Strich (1956) dan diuji klinis oleh Genarelli (1982).

Terdapat defisit neurologis atau kehilangan kesadaran namun tanpa lesi yang jelas pada gambaran CT-Scan

Diagnosa pasti DAI ditegakkan berdasar pemeriksaan mikroskopis.

Diffuse Axonal Injury (DAI)

Gambaran radiologis DAI :

Kadang ditemukan patechial haemorrhage di substansia alba, corpus callosum, ganglia basalis, batang otak.

Gambaran edema diffus, traumatik PSA, traumatik IVH

DAIHemaragik tanpa efek masa

PERDARAHAN PADA CORPUS CALLOSUM

PERDARAHAN PADA BATANG OTAK

Edema cerebri difus

TRAUMATIK PSA

PERDARAHAN INTRA VENTRIKEL

Hydrocephalus

Fraktur basis cranii

Raccon eye

Battle signOtorhoea

Rhinnorhoea

Brill hematom

Brill hematom Raccon eye

HERNIASI SEREBRI

a. Herniasi subfalcial /

cingulate

b. Herniasi uncal

c. Herniasi transtentorial /

central

d. Herniasi eksternal

e. Herniasi tonsillar

80% kematian Cedera Kepala disebabkan

oleh proses berkelanjutan dari iskemiotak.

Target pengelolaan adalah mencegah

proses iskemik dan kerusakan sekunderotak yang disebabkan oleh proses ekstraserebral.

Penyebab kematian pada cedera kepala

Kematian cedera otak sekunder (9 H)

1. Hipoksemia (Hipoksia, anemia, CO)

2. Hipotensi (Hipovolemi, ggn jantung, pneumothorax)

3. Hiperkapnia (Distress pernafasan)

4. Hipokapnia (Hiperventilasi)

5. Hipertermi (Hipermetabolisme / reaksi stres)

6. Hiperglikemi (Hipotermia / dekstrose)

7. Hipoglikemia (cairan hipotonik)

8. Hipoproteinemia (malnutrisi)

9. Hiponatremia (SIADH)

Gambaran CT scan akibat TIK :

Hilangnya gambaran ventrikel III

Hilangnya sisterna perimesensefalik

Bila TIK unilateral akan terjadi :

Pergeseran otak ke sisi berlawanan

Pelebaran ventrikel kontralateral

Pelebaran ventrikel

kontralateral

Pergeseran otak ke sisi berlawanan