2. bab i, ii, iii
Post on 09-Nov-2015
232 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB IPENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Leukemia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya merupakan sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan. Beberapa data epidemiologi menunjukkan hasil sebagai berikut. Insiden leukemia di Negara Barat adalah 13/100.000 penduduk/tahun. Leukemia merupakan 2,8% dari seluruh kasus kanker, belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia. Insiden AML (Acute Myloid Leukemia) kira-kira 2-3/100.000 penduduk, AML lebih sering di temukan pada usia dewasa (85%) dari pada anak-anak (15%). Pada ALL (Acute Lymphoblastic Leukemia) 2-3/100.000 penduduk,lebih sering di temukan pada usia dewasa (83%) daripada anak-anak (18%). Sedangkan pada CML (Cronic Myloid Leukemia) ditemukan 15-20% dari Leukemia dan merupakan leukemia kronik yang paling sering dijumpai di Indonesia, insiden di Negara Barat adalah 1-1,4/100.000/tahun. Umumnya mengenai usia pertengahan dengan puncak pada usia 40-50 tahun. (Wiwik dan Andi Sulistyo,2008)Sebagai mahasiswa keperawatan perlu mempelajari materi Leukemia agar diharapkan nantinya bisa menerapkan dalam perannya sebagai perawat yang professional.Sebagai perawat,sangatlah penting kita menjalankan tugas kita dimana kita dituntut untuk bekerja sebaik mungkin untuk kesembuhan seseorang yang mengidap penyakit mematikan tersebut
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari leukemia?
2. Apa etiologi dari leukemia?3. Apa patofisiologi dari leukemia?
4. Apa manifestasi klinis dari leukemia?
5. Apa komplikasi dari leukemia ?
6. Apa pemeriksaan penunjang dari leukemia ?
7. Apa saja terapi dari leukemia ?
8. Bagaimana manajemen asuhan keperawatan pada pasien dengan leukemia ?1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas perkuliahan mata kuliah keperawatan anak dan menambah ilmu pengetahuan tentang rencana asuhan keperawatanpada pasien dengan ALL bagi para penulis dan pembaca.
1.3.2Tujuan Khusus
Untuk mengetahui karakteristik dari ALL, definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan asuhan keperawatan pada pasien dengan ALL.1.4 Manfaat
Adapun manfaat makalah ini kelompok ingin memberikan suatu gambaran ataupun penjelasan yang lebih mendalam mengenai manajemen asuhan keperawatan pada pasien dengan ALL.BAB II
TINJAUAN TEORI2.1 DEFINISI
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Leukemia adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan pada sumsum tulang dan sistem limpatik (Wong, 2000).Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor risikoterjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.2.2 KLASIFIKASI2.2.1.Leukemia secara umum Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :
a. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
1. Leukemia Limfositik Akut (LLA)
LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.
2. Leukemia Mielositik Akut (LMA)
LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.b. Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
1. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.
2. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.
2.2.2 Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
a.L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, nucleus umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit
b.L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih besar dengan satu atau lebih anak inti
c.L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi2.3 ETIOLOGI1.Genetik
a.keturunan
1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom,Fanconis Anemia, sindroma Kleinfelter. Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atauC-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti padaaneuploidy.
2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggib. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL ,
2. Virus
Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalahHuman T-Cell Leukemia. 3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akutb. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.Kloramfenikol,fenilbutazon, danmethoxypsoralendilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML
2.4 PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tunggal dengan kematangan lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, seizures dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).2.5 PATHWAY
2.6 MANIFESTASI KLINIS1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia), biasanya terjadi pada anak4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah gramnegatif usus6. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria7. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati8. Massa di mediastinum (T-ALL)9. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik, muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan perubahan statusmental.Gejala penyakit leukemia biasanya ditandai dengan adanya anemia. Infeksi akan mudah atau sering terjadi karena sel darah putih tidak dapat berfungsi dengan baik, rasa sakit atau nyeri pada tulang, serta pendarahan yang sering terjadi karena darah sulit membeku. Jika tidak diobati, maka akan mengakibatkan leukemia akut dan akhirnya dapat menyebabkan kematian.Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia.
2.7 KOMPLIKASI
1.Perdarahan
2. Infeksi
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal6. Nyeri tulang
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG1)Pemeriksaan laboratorium
a.Darah tepi, gejala yang terlihat pada darah tepi berdasarkan pada kelainan sumsum tulang berupa adanya pansitopenia, limfositosis yang kadang- kadang menyebabkan gambaran darah tepi monoton dan terdapat sel blas. Terdapatnya sel blas dalam darah tepi merupakan gejala patognomik untuk leukimia.b. Kimia darah, kolesterol mungkin rendah, asam urat dapat meningkat, hipogamaglobinemia.c. Sumsum tulang dari pemeriksaan sumsum akan ditemukan gambaran yang monoton,yaitu hanya trdiri dari sel limfopoetik, patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia skunder).
2)Cairan cerebrospinal
Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein, berarti suatu leukimia menigeal. Kelinan ini dapat terjadi setiap saat pada perjalanan penyakit baik dalam keadaan remisi maupun kambuh. Untuk mencegahnya di berikan MTX secara intratecal secara rutin pada setiap pasien baru atauy pasien yang menunjukan tanda tanda tekanan intrakranial meninggi.
3)Biopsi limpa
Pemeriksaan ini memperlihatkan proliperasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti : limposit mormal, RES, granulosit, pulp cell.
2.9 TERAPI
Pengobatanleukemia ditentukan berdasarkan klasifikasi prognosis dan penyakit penyerta, antara lain :
a.Radioterapi dan Kemoterapi, dilakukanketika sel leukemia sudah terjadi metastasis. Kemoterapijugadilakukanpada fase induksi remisi yang bertujuan mempertahankan remisi selama mungkin.
b.Terapi modlitas, untukmencegah komplikasi, karenaadanya pansitopenia, anemia, perdarahan,daninfeksi.Pemberian antibiotik dan transfusidarahdapat diberikan.
c.Pencegahan terpaparnya mikroorganisme dengan isolasi.
d.Transplantasi sumsum tulang, transplantasi sumsum tulang merupakan alternatif terbaik dalm penanganan leukemia. Terapi ini juga biasa dilakukan pada pasien dengan limphoma,dananemia aplastik.
BAB IIITINJAUAN KASUS
RUANG: ANAK LANTAI 1
NO RM : C.520906ASUHAN KEPERAWATAN PADA An. N DENGAN LEUKEMIA (ALL)DI RUANG ANAK LANTAI 1 RSUP DR. KARIADI SEMARANGA. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan pada hari: Senin, 11 Mei 2015 jam 17:00
1. IDENTITAS PASIEN a. Nama pasien
: An.N
b. Jenis kelamin
: laki - lakic. Pekerjaan
: Pelajard. Umur
: 11 tahune. Pendidikan
: SD
f. Alamat
: Brebesg. Agama
: Islamh. Suku bangsa
: Jawai. Cara masuk: pasien datang dari rumah langsung ke RS dengan diantar keluarga.
j. Diagnosa Medis: ALL (Acute Lymphositic Leukemia)2. IDENTITAS ORANGTUAa. Ayah
b. Ibu
Nama : Tn. D
Nama : Ny. D
Usia : 45 tahun
Usia : 40 tahun
Pendidikan : SMA
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pegawai SwastaPekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa
Suku bangsa : Jawa
Status perkawinan : kawin Status perkawinan : kawin
Alamat : Brebes
Alamat : Brebes
3. RIWAYAT KEPERAWATAN
a. Data diperoleh dari : ( ) pasien ( )orang lain
b. Keluhan utama Pasien mengatakan tidak mengalami keluhan apa apa setelah dilakukan kemoterapic. Riwayat keperawatan sekarangPasien terdiagnosis ALL sejak bulan Maret 2015 dari hasil BMP yang dilakukan di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Saat pertama kali terdiagnosis, pasien mengalami demam, timbul bintik bintik merah di badan, gusi berdarah dan nyeri tulang. Pasien datang ke poli anak untuk melanjutkan kemoterapi sitostatika fase induksi minggu ke 4, namun dikarenakan keadaan pasien tampak pucat maka dianjurkan untuk rawat inap di ruang anak lantai 1.d. Riwayat keperawatan dahuluPasien sebelumnya sudah pernah dirawat di RSUP Dr. Kariadi untuk menjalani kemoterapi. Pasien belum pernah menjalani operasi.e. Riwayat keperawatan keluargaKeluarga pasien tidak ada yang memiliki penyakit yang sama seperti dialami pasien dan tidak ada yang memiliki penyakit kronis maupun keturunan.f. Riwayat prenatal, intranatal, dan postnatal
Prenatal : Intranatal :
Postnatal : g. Riwayat tumbuh kembang
h. Riwayat sosial / pola asuh
i. Riwayat imunisasi
4. POLA PEMENUHAN KEBUTUHAN DASAR
A. MANAJEMEN KESEHATANApabila pasien maupun keluarga mengalami sakit, mereka langsung memeriksakan ke dokter. Ketika sakit, pasien maupun keluarga tidak pernah membeli maupun mengonsumsi obat warung. Pasien dan keluarga patuh dalam melakukan kemoterapi.B. POLA NUTRISI DAN CAIRANC. POLA ELIMINASID. POLA ISTIRAHAT DAN TIDURSebelum sakit : pasien melakukan aktvitasnya sebagai pelajar dengan aktivitas sedang. Pasien tidur selama 10 jam dalam sehari, tidur pukul 19:00-05:00 dan pasien kadang - kadang tidur siang.
Pada saat sakit : pasien melakukan aktivitasnya dengan dibantu oleh keluarga. Selama sakit, pasien tidur selama 10 jam sehari yaitu perhari yaitu pukul 19:00-05:00 dan tidur siang pada pukul 13:00-15:00. Pasien tidak pernah terbangun ataupun terjaga pada malam hari. Pasien tidak memerlukan apapun untuk pengantar tidurnya.E. POLA AKTIVITAS DAN LATIHANSebelum sakit : pasien sekolah dari jam 07.00 13.00. kegiatan sehari hari pasien termasuk kegiatan sedang. Pasien dapat menjalankan aktivitasnya seperti biasa tanpa ada keluhan.
Saat sakit : selama dirawat pasien dibantu oleh keluarga dalam memenuhi kebutuhan ADLnya. Saat dilakukan pengkajian pasien sudah tampak aktif dan dapat mandiri dalam memenuhi kebutuhan ADLnya.
F. POLA PERSEPSI KOGNITIF DAN SENSORIPasien dan keluarga belum begitu paham tentang sakit yang dialami, penyebab, pengobatan, serta program terapi yang harus dijalani. Tingkat orientasi pasien terhadap orang, waktu, dan tempat tidak ada gangguan. Pasien dapat mendengar dengan jelas, dapat membedakan bau, dan dapat melihat dengan jelas.G. KONSEP DIRI
Body image : pasien tidak malu dengan kondisinya saat iniIdentitas diri : pasien mengetahui siapa dirinyaHarga diri : pasien mampu berinteraksi dengan keluarga dan orang lain di sekitarPeran diri :
Ideal diri : pasien percaya bahwa kondisinya akan cepat sembuhH. POLA HUBUNGAN SOSIAL
Hubungan pasien dengan keluarga baik dan harmonis. Pasien dapat berkomunikasi dengan perawat dan dokter dengan baik dibuktikan dengan memberikan respon verbal dan non verbal saat diajak berkomunikasi.I. POLA SEKSUALITAS DAN REPRODUKSI
Pasien tidak mengalami gangguan pada organ reproduksinya.J. POLA STRES DAN ADAPTASI
Pasien mulai berdaptasi dengan kondisinya saat ini dan yakin bahwa kondisinya akan segera membaik.K. POLA NILAI KEPERCAYAAN DAN AGAMA
Pasien beragama Islam. Pasien selalu menjalankan salat 5 waktu baik sebelum dan saat sakit. Pasien membutuhkan bantuan keluarganya untuk menjalankan sholat.
5. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : baik, tidak pucat
1) Tingkat kesadaran : composmentis
GCS : E : 4 M : 6 V : 5
2) Orientasi : pasien dapat berorientasi dengan baik terhadap orang, waktu, dan lingkungan sekitar
3) Tanda-tanda vital
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 100 x/menit reguler
RR
: 24 x/menit
Suhu
: 370 Cb. BB : 40 kg
TB : 151 cm
c. Head to toeKulit : tidak ada sianosis, turgor kulit baik dapat kembali kurang dari 2 detik, warna kulit sawo matang, tidak ada lesi, tidak ada edema, tidak ada hiperpigmentasi pada jari tanganRambut : bersih, lembab, tidak beruban, berwarna hitam, lurusKepala: normochepal, tidak ada laserasiWajah: tidak ada bekas luka
Mata: reflek pupil dapat melebar menyempit dengan baik, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, gerakan bola mata simetris, pasien dapat membaca dan melihat dengan jelas tanpa menggunakan kacamataHidung: lubang hidung simetris, , penciuman baik dapat membedakan bau, sudah tidak ada darah karena mimisan, tidak ada alat bantu pernapasan
Telinga : bersih, tidak ada serumen, tidak ada lesi, dapat mendengar dengan jelasMulut: mukosa bibir kering, tidak sianosis, gigi berwarna putih kekuningan, tidak ada stomatitis
Leher
: tidak ada pembesaran kelenjar tiroidToraks :Paru : I : bentuk dada simetris dengan diameter anterior posterior transversal 2:1, frekuensi pernapasan 24 x/menit, tidak terdapat retraksi otot bantu pernapasan.
P : tidak ada edema, ictus cordis ada di IC IV-V, gerakan kembang kempis dada bersamaan antara kanan dan kiri, getaran tractile fremitus meningkat di area apek paru kanan kiri.
P : terdapat suara sonor di seluruh lapang paru.
A : tidak ada suara napas tambahan
Jantung : I : tidak tampak ictus cordis, tidak terdapat pembesaran jantung
P : teraba ictus cordis di IC IV-V pada midclavicula sinistra.
P : terdapat suara redup jantung pada IC V pada midclavicula sedikit 2 cm medial sinistra.
A : bunyi jantung I-II terdengar, S3 (-), murmur (-), gallops (-)
Abdomen : I : bentuk datar, tidak ada pembesaran hepar
A : terdengar suara bising usus 15 x/mmenit
P : tidak terdapat nyeri tekan dan massa abnormal
P : terdengar suara timpani Genetalia : tidak ada lesi, tidak ada jamur, pada anus tidak terdapat hemoroid, tidak terpasang DC
Ekstremitas
Atas : simetris, tidak ada edema, kekuatan otot 5, terpasang infus di tangan kanan, akral hangat, tidak ada nyeri.
Bawah : simetris, tidak ada edema, tidak ada luka, kekuatan otot kedua kaki yaitu 5, akral hangat, tidak ada nyeri.
6. DATA PENUNJANG
a. Hasil laboratorium10 Mei jam 08.15PemeriksaanHasilSatuanNilai normal
HB11,0g/dl13,0-16,0
Eritrosit3,8106/uL4,4-5,9
Trombosit92,0103/uL150-400
Hematokrit32,2%40-54
Leukosit12,2103/uL5,0-13,5
MCH28,9g/dl27-32
MCHC34,0Pg29,0-36,0
MCV85,0%76,0-96,0
RDW18,0fL11,6-14,8
MPV9,5fL4-11
Program therapy Saat dirawat di ruang anak lantai 1 tanggal 11 Mei 2015 Infus DS NS 10tpm Inj. Ondancentron 4 mg
Inj. MTX 12 mg
Inj. Doxorubian 42 mg
Inj. Vincristin 1,5 mg
P.O paracetamol 500 mg / 6 jam
P.O dexamethason B. DAFTAR MASALAH
NOTGL/JAMDATA FOKUSMASALAH KEPERAWATANTGL TERATASITTD
1.11 Mei 2015DS : pasien tampak lemah dan pucatDO : konjungtiva anemis
Hb : 11 g/dl
eritrosit : 3,8 *106 /ul
HT : 32,2 %Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
2.11 Mei 2015DS : -DO : trombosit : 92.000
Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
3.11 Mei 2015DS : -DO : mukosa bibir keringKerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi
C. INTERVENSI KEPERAWATANNOTGL/JAMDPTUJUANINTERVENSITTD
1.11 Mei 2015
2.11 Mei 2015
311 Mei 2015
D. IMPLEMENTASI
NOTGL/JAMDPTINDAKANRESPONTTD
1
2.
3.
E. CATATAN PERKEMBANGAN
NOTANGGAL/JAMDPPERKEMBANGANTTD
top related