128200582-edema-cerebri.doc
Post on 10-Feb-2018
234 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
1/28
EDEMA CEREBRI
PENDAHULUAN
Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau penyakit
susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena perkembangan
edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut
yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak
dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau
yang mengakibatkan penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya
komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak
seperti uncus, cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan
mengakibatkan kematian.
Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada
berbagai gangguan cerebral. elah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan
percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri namun masih
banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal patofisiologi dan
terapinya.!
DEFENISI
Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air
di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun
pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.!,",#
ANATOMI
$istem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia
dan sel schwan). %edua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi berkaitan sehinggaberfungsi sebagai satu unit. &euron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis
dan fungsional sistem saraf. $etiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu
atau beberapa tonjolan. 'endrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju
badan sel. onjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan inrormasi keluar dari
badan sel disebut akson. 'endrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. &euron
!
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
2/28
atau sel saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan
menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan dan
memperbaiki dirinya sendiri.
$istem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat ($$) dan sistem saraf tepi ($$).
$$ terdiri dari otak dan medulla spinalis. $$ dilindungi oleh tulang tengkorak dan
tulang belakang. $elanjutnya $$ dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan
serebrospinal ($*) yang dibentuk dalam ventrikel otak. +tak (encephalon) merupakan
bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai
medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. agian-bagian utama encephalon
dapat dibagi menjadi
!. rosencephalon
emispherium cerebri
elencephalon medium
" /esencephalon
ectum mesencephali
egmentum mesencephali
edunculus cerebri (crus cerebri)
# 0hombencephalon
/etencephalon (pons dan cerebellum)
/yelencephalon (medulla oblongata)
Cerebri
erebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium cerebri
yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. $etiap
hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale, diatas fossa cranii anterior,
media dan posterior, diatas tentorium cerebelli. emispher ini dipisahkan oleh sebuah
celah dalam yaitu fissura longitudianalis cerebri, tempat menonjolnya fal1 cerebri.
2apisan permukaan hemispherium cerebri disebut corte1 dan disusun oleh
substansia grisea. orte1 cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh fissura
atau sulcus. 'engan cara demikian permukaan corte1 bertambah luas. $ejumlah sulcus
yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.
"
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
3/28
2obus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. 2obus
parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. 2obus occipitalis
terletak dibawah sulcus parieto-occipitalis. 'ibawah sulcus lateralis terdapat lobus
temporalis.
3yrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal
sebagai area motoris
3ambar #.! pembagian area pada corte1 cerebri.!4
3yrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal
sebagai area sensoris. 3yrus temporalis superior terletak tepat dibawah sulcus lateralis.
0ongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis.
5entriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramina
interventricularis (/onroe).6
Peredaran Darah Otak
$$ seperti jaringan tubuh lainnya, sangat tergantung dari aliran darah yang
memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolism. $uplai darah otak dijamin
oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabang-
cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi. 7liran vena otak tidak
#
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
4/28
selalu parallel dengan suplai darah arteri8 pembuluh vena meninggalkan otak melalui
sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna.
Arteri Karotis
7rteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis kira-
kira setinggi rawan tiroidea. 7rteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan
faring. abang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi
struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura
mater. 7rteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi
chiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media.
Arteri ertebrobasi!aris
7rteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama.
7rteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medulla oblongata. %edua arteri bersatu membentuk arteri basilaris.
7rteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi
dua membentuk sepasang aretri cerebri posterior. abang-cabang arteri vertebrobasilaris
ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian
diencephalon.
Sirk"!"s Arterios"s #i!!isi
/eskipun arteri karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteri
terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-
pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. 7rteri cerebri
posterior dihubungkan dengan arteri cerebri media (dan aretri cerebri anterior) lewat
arteri kommunikans posterior. %edua arteri cerebri anterior dihubungkan oleh arteri
kommunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap.6
FISIOLO$I
'alam hubungannya dengan mekanisme timbulnya edema cerebri, faktor-faktor
blood-brain barrier (), lood-li9uor arrier (2), 2i9uor-rain arrier (2),
hemodinamik otak dan biokimiawi memegang peranan penting.
6
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
5/28
B!ood%Brain Barrier &BBB'
adalah suatu mekanisme khusus yang mengatur lalu lintas berbagai :at antara
plasma dan cairan intersisial otak (&$), dimana terlibat pembuluh-pembuluh darah otak
seutuhnya.
3ambar 6.! sawar darah otak (blood brain barrier) yang dibentuk oleh sel
endotel yang kontinyu tanpa fenestra, aucker feet, tanpa adanya ruang perivaskuler.
7danya ini mempunyai dua peranan utama, yaitu fungsi perlindungan dan
pengendalian homeostatik. 'engan kata lain secara umum sifat-sifat menyerupai
membran sel yang dilengkapi dengan kekhususan-kekhususan dalam anatomi dan sifat-
sifat fisikokhemisnya. terletak antara lumen bagian distal sistem pembuluh darah
dan bagian luar jaringan otak yang mengitari pembuluh darah tersebut. asil pengamatan
ultrastruktur dengan mikroskop elektron menyatakan bahwa tersusun dari
komponen-komponen
!. $el-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusun dengan
amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junctionatau :onula occludentes.
Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan tidak mempunyai
celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang sempurna.
". Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis; membrana
perivaskularis dari eld). rossesus-prossesus sel glia sering terlihat berbatasan
dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feetatau aucker feet. $el-sel glia
berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi dan pada pengangkatan aktif
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
6/28
molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino dan partikel-partikel besar.
$el-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai penghantar metabolit dan cairan
antara kapiler-kapiler darah dan neuron-neuron.
#. iadanya ruangan perivaskuler dan ruangan ekstraseluler yang jarang;longgar juga
terbilang sebagai bagian khusus dari struktur .
$ifat-sifat kima-fisik dan biokimia
a. 'ifusi pasif
/ekanisme dipandang sebagai diffusion Barrier. ila membran ; impermeabel
terhadap bahan-bahan yang terlarut;solutes, maka volume solutes yang melewati
membran ditentukan oleh perbedaan osmotik dan tekanan hidrostatiknya. =ntuk dapat
ditembus, mempunyai nilai ambang osmotik yang besarnya dengan nilai ambang
untuk :at-:at yang larut dalam lemak. embukaan dengan perbedaan tekanan
osmose ini, terjadi dengan cara pengeriputan sel yang sifatnya reversibel.
ila membran permeabel terhadap solutes, maka aliran cairan tergantung pada besarnya
(diameter) molekul solutes (besarnya diameter ini tergantung pada berat molekul dan
bentuknya) dan besarnya radius;diameter porus yang efektif dari membran. 'iameter
pori membran endotel ini besarnya !6-!> 7 (angstrom), sehingga hanya molekul-molekul
kecil saja dengan diameter kurang dari diameter porus tersebut yang bisa lolos ke dalam
otak, misalnya air, ion &a, l, a, /g dan urea, bisa keluar masuk porus dengan mudah,
sedangkan molekul-molekul besar tidak dapat menembus .
b. %elarutan dalam lemak;air
/olekul-molekul yang larut dalam lemak lebih mudah dan cepat memasuki jaringan otak
dan cairan $ sedangkan bahan-bahan yang tidak larut dalam lemak tidak dapat
menembus . $enyawa-senyawa yang larut dalam air ditahan paling ketat. $enyawa
itu perlu sekurang-kurangnya setengah larut dalam lemak untuk dapat melewati .
'aya tembusnya dalam hal ini ditentukan oleh koefisien bagian lemak;air dalam h
darah.
c. $ifat elektrokimia
lebih permeabel terhadap :at-:at alkalis, sebaliknya senyawa asam sukar atau tidak
dapat menembus . %ebanyakan :at-:at obat yang alkalis dan larut dalam lemak akan
?
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
7/28
mencapai konsentrasi yang tinggi dalam otak, misalnya volatile analgesik, analgesik,
antidepresan dan sedativa. erhadap perpindahan ion-ion dan elektrolit antara darah dan
otak, membatasi sangat ketat.
B!ood%Li("or Barrier &BLB'
2 ini diduga terletak di kapiler-kapiler ple1us choroideus dan kapiler-kapiler
meninges (piamater). $el-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight junction
diantaranya tetapi berbeda dengan , kapiler-kapiler choroidea mempunyai fenestra
dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary connective tissue space). $eperti
, 2 juga berlaku sebagai membran lipid, walaupun sifat-sifatnya
berbeda;berlawanan dengan . /isalnya permeabel terhadap :at alkalis dan
impermeabel terhadap :at asam, sedangkan 2 adalah sebaliknya.
Li("or%Brain Barrier &LBB'
2 terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan otak.
arrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya mudah terjadi
perpindahan molekul antara $ dan parenkim otak. %adar ion-ion %@, @, l-, +#-
yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam $* dan cairan
ekstraseluler otak.
ETIOLO$I
Edema cerebri terjadi akibat keadaan abnormal dari . ermeabilitas
dapat meningkat dan menurun. al ini dapat terjadi karena berbagai faktor eksternal dan
internal,permeabilitas meningkat dapat disebabkan oleh !, jam setelah insult. 'isini terjadi perubahan pinocytotic vesicles menjadi
besar dan lebih giat diikuti oleh delaminasi yang hebat dan membrana basalis.
0uangan-ruangan ekstraselluler antara sel-sel glia perivaskuler dengan cabang-
cabang sel dalam neuropil dan yang didekat membrana basalis melebar. erjadi
permulaan demyelinisasi pada myelin lamellae.
#. ahap lanjut (2ate stage)
!D-"B jam sesudah insult. ampak perubahan yang makin hebat dalam sel-sel
endotel lamina basalis. $el-sel glia perivaskuler dan di sel-sel glia yang jauh dari
kapiler. etapi kegiatan pinocytotic terus berjalan. erubahan-perubahan yang
lebih hebat ini mengakibatkan
a. otal dissolution komponen-komponen dalam sitoplasma.
b. $el merenggang dengan akibat pecahnya membran sel.
c. 0uang ekstraselluler makin membesar.
d. erjadi total disintegrasi pada lamellae selubung myelin sehingga tampak
destruksi a1on yang jelas.
istokimia
ada 5E terjadi peningkatan &a l dan masuknya protein serum yang
menunjukkan pembesaran ruang intercelluler.
!!
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
12/28
&aiknya kadar &a lebih nyata pada corte1 (substantia grisea) daripada substantia
alba, sedangkan kadar kalium turunnya lebih hebat di corte1 daripada di substantia
alba.Ani diperkuat dengan kenyataan ratio &a;% yang meningkat pada substantia alba
yang oedematous.
al ini dapat memberi petunjuk bahwa elektrolit lebih banyak tertumpuk diruang
ekstraselluler untuk substantia alba dan untuk substantia grisea teruta di intraselluler.
ada + yang bukan 5E, cairan edema ternyata bebas dari protein dan
menyerupai ultrafiltrat plasma, ini sesuai dengan tiadanya pelebaran ruang ekstraselluler.
etapi pada peracunan dengan triethyl tin (E),dan hypercapnic hypo1ic (E) ternyata
&a meningkat dalam jaringan yang edema.
ada water into1ication akibat hemodialyse yang cepat terlihat pembengkakan
kedua substantia yang semata-mata karena penimbunan air, relatif tanpa perubahan kadar
&a dan %.
$enyawa-senyawa yang berperan dalam metabolisme sel-sel otak glucose dan
fosfat kaya energi yakni creatin fosfat dan 7denosine riphosphat (7), kadarnya
menurun dalam corte1 yang edema sedangkan kadar fosfat-fosfat lainnya (7', 7
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
13/28
3ambar ?.! mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan elektrolit
menembus dan mengisi ruang intersisial.!4
/erupakan bentuk edema cerebri yang paling la:im di klinik. Edema vasogenik
adalah edema yang timbul karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah otak,
terbukanya atau karena kerusakan pembuluh darah otak umumnya oleh lesi fokal,
dengan akibat utama (primer) masuknya air, elektrolit dan protein (plasma darah) ke
ruang ekstraseluler otak dan sekunder akibat lesi sebagai reaksi timbul pembengkakan
sel dan perubahan metabolik. Edema vasogenik umumnya ditemukan pada
kelainan;penyakit-penyakit yang bersifat lesi fokal, tumor-tumor otak primer dan
sekunder, trauma cerebri, abses cerebri, meningitis, ensefalitis, iskemia cerebri,
venous;sinus trombosis, maupun haemorhagic cerebri, ensefalopati hipertensif, dan
encephalophaty to"ic.
'ari segi hemodinamik, 5E terjadi bila kecepatan cairan keluar dari kapiler
melebihi kecepatan cairan jaringan meninggalkan jaringan intersisial perivaskuler.
ertukaran cairan melalui dinding kapiler ditentukan oleh faktor-faktor
!. ekanan darah
". ekanan (tahanan) jaringan
#. ekanan osmotik koloid plasma dan cairan interstitial
6. 2uasnya daerah kapiler; yang rusak
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
14/28
cairan interstitial meninggi, sehingga llef menurun, akibatnya tidak terjadi resorbsi cairan
ke dalam kapiler.
ertambahan air ke dalam jaringan udematous, diikat oleh protein yang keluar.
'an oleh karena tidak adanya pembuluh limfe, maka tak ada pengeluaran cairan ini oleh
limfe. $ebab lain dari retensi cairan udem adalah mungkin karena miskinnya substansia
alba akan pembuluh darah.
Edema yang telah terbentuk kemudian dapat menyebar ke sekitarnya, bahkan
dapat mencapai daerah yang jauh dari lesi asalnya. enyebaran cairan udem ini
dipengaruhi oleh beberapa faktor
esarnya ruangan ekstraseluler. Halaupun normal ruangan ekstraseluler di
substansia alba hanya !44-"44 7, namun bentuknya yang ireguler, dan mampu
melebar sampai lebih dari #44 7, antara lain karena serat-serat saraf yang jalannya
sejajar sehingga mudah terentang, maka kapasitas yang besar ini akan menampung
banyak cairan. yang utuh, diluar lesi membantu mudahnya cairan mengalir
maju. ada substansia grisea lebih sempit.
/ekanisme penyebaran cairan, difusi dan terutama ialah bulk flo# yang
merupakan mekanisme utama penyebaran cairan edema di substansia alba.
ekanan hidrostatik darah, membantu penyebaran cairan edema.
$ebaliknya penyebaran cairan udem dihambat oleh
ahanan jaringan. ekanan balik dari cairan jaringan yang tinggi akibat
bertambahnya cairan ekstraseluler ini merupakan Ipertolongan pertamaI pada
jaringan terhadap udem yang timbul akibat cedera kecil pada .
Edema intraseluler yang mungkin terjadi lebih dahulu atau kemudian (sekunder).
ada 5E, cairan udem biasanya menyebar dari daerah lesi yang terdekat melalui
substansia alba ke substansia alba dalam yang diliputi substansia grisea, lalu ke
ventrikel. ada keadaan-keadaan seperti tumor, dimana permeabilitas senantiasatetap tinggi, suatu tenaga pendorong cairan tetap ada (walaupun kecil), walaupun
ruangan ekstraseluler meregang dan tahanan jaringan telah merendah. $ebaliknya
pada lesi yang akut dengan gangguan hanya sementara waktu, tekanan
pendorong itu akan hilang dengan pulihnya .
!6
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
15/28
airan ekstraseluler di substansia alba mengalir diantara sel-sel glia dan neuron-
neuron, dan menyusuri bagian-bagian yang paling lemah disepanjang serabut-serabut
bermyelin.
ayi (infant) lebih mampu menahan kaadaan edema cerebri yang lebih luas dari
pada orang dewasa, mungkin disebabkan antara lain karena belum matangnya myelin
otak pada bayi.
ada substansia grisea dengan elemen-elemen seluler yang lebih tebal dan kapiler
yang relatif lebih banyak rupanya lebih tahan terhadap pelebaran ruang ekstraseluler dari
pada serabut-serabut saraf substansia alba.
.+ Ede,a Sitotoksik &CE'
Edema sitotoksik adalah edema cerebri yang timbul karena pembengkakan sel-sel
otak akibat gangguan metabolisme sel dimana terdapat kekurangan energi dan kerusakan
pompa &a-%. $el-sel otak yang menderita adalah neuron dan sel-sel glia maupun sel
endotel. $el-sel ini menjadi bengkak kemudian pecah dan isinya dilepas ke dalam ruang
ekstraseluler.
3ambar ?." mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit 7 mengakibatkan rusaknya
pompa &a-%. &a masuk menembus membran sel diikuti air dan l sehingga timbul edema sel.
enyebab edema sitotoksik yang paling sering dalam klinik adalah hipoksia dan
keracunan. ipoksia baik lokal (iskemik hipoksia) misalnya oleh karena oklusi pembuluh
!
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
16/28
darah intrakranial, maupun difus akibat suatu gangguan sistemik misalnya akibat cardiac
arest, asfiksia, hiperkapnea hipoksia, oklusi arteri cerebri (pada kebanyakan kasus
terdapat bersama-sama dengan 5E).
'engan pemindahan air, maka terjadi pula pemindahan l ke ruang intraseluler.
Juga terjadi pemindahan &a@ ke ruang intraseluler dan sebaliknya %@keluar sel (ke ruang
ekstraseluler). ada anoksia &a@lebih menumpuk, yang asalnya dari darah. enimbunan
air intraseluler dan perpindahan ion-ion ini disebabkan oleh rusaknya pompa &a-% pada
keadaan anoksia. ompa &a-% bekerja dengan bantuan energi yang diperoleh dari 7,
memompa &a keluar dan % ke dalam sel.
'engan rusaknya pompa &a-% karena anoksia, maka &a diikuti dengan l dan air
mengalir ke dalam sel, dan % keluar sel. Ani merupakan suatu tanda yang khas untuk E,
dan dapat terjadi hanya dengan beberapa detik hipoksia, sel-sel otak bisa membengkak.
0upanya iskemik dibutuhkan untuk terbetuknya edema, karena hipoksik hipoksia saja
hanya menyebabkan kerusakan kecil. Askemik hipoksia diikuti oleh + yang luas dan
timbulnya hipertensi intrakranial yang hebat.
erubahan volume otak seluruhnya, baik disubstansia grisea maupun substansia
alba dapat berat, bisa ringan saja. airan udem di substansia alba tertimbun di selubung
myelin, jadi cairan ini tidak berhubungan dengan ruang ekstraseluler. Juga tidak ada
peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
ahan-bahan toksik, menimbulkan udem dengan jalan pengaruh toksik yang langsung
atas proses-proses seluler yang mengatur metabolisme myelin dengan efek inhibisi
terhadap 7-ase dengan akibat pompa &a-% rusak.
ila sel endotel yang terutama menderita, maka timbullah peningkatan resistensi terhadap
perfusi arteri. ada E akibat hiposmolalitas akut, timbulnya udem karena sel otak
menyesuaikan diri dengan hiposmolalitas plasma ini dengan menurunnya daya
osmolalitas intraseluler terutama karena keluarnya ion %@.
/+ Ede,a Os,otik &OE'
!?
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
17/28
3ambar ?.# mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler
menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.
imbul karena perpindahan air ke dalam jaringan otak akibat hiposmolalitas
plasma terhadap cairan jaringan otak. ila osmolalitas plasma menurun lebih dari !"C,
terjadilah edema disertai peningkatan tekanan intrakanial. ada +E tidak terjadi
perubahan pada , membran tetap utuh, dan yang meninggalkan pembuluh darah
hanyalah air karena mengikuti hukum osmotik. 'ibedakan dengan 5E dimana cairan
yang masuk ekstraseluler adalah cairan isotonis (plasma).
+E dapat timbul pada keadaan dimana kadar osmolalitas cairan jaringan otak lebih besar
daripada plasma darah, misalnya pada koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik,#ater into"ication, infus dengan cairan hipotonis, hipersekresi 7'.
+E dapat terjadi pada beberapa tindakan (terapi) dalam klinik, seperti
emodialisa yang terlalu cepat. Ani disebabkan karena kadar ureum dalam &$, karena
adanya , tak dapat mengikuti penurunan secara cepat kadar ureum darah. 7kibatnya
terdapat selisih kadar ureum (ureum gradient) yang bertambah antara jaringan otak dan
darah, menyebabkan perpindahan air secara osmotis dari darah ke otak.
/enurunkan kadar glukosa dengan cepat pada hiperglikemik, menyebabkan
penimbunan sorbitol dan fruktose yang sukar melintasi . 7kibatnya juga timbul
gradient kadar gula dan osmolalitas antara jaringan otak dan plasma darah dengan akibat
masuknya air secara osmotis kedalam jaringan otak. ada pengobatan koma diabetik
asidosis sering timbul + setelah kadar gula normal. $ebabnya belum jelas, mungkin
!B
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
18/28
akibat asfiksia cerebral yang lama, terjadi pemindahan ion %@ dan &a@ antara ruang
intraseluler dan ekstraseluler dan perubahan p.
0+ Ede,a Interstitia!1Ede,a Hidrostatik &IE'
/erupakan tipe edema cerebri dimana terjadi penimbunan cairan diruang ekstraseluler
karena produksi cairan yang berlebihan akibat tekanan filtrasi yang tinggi. 'apat
dijumpai pada
!. idrosefalus baik tipe obstruktif, maupun communicating hydrocefalus$
". ersama dengan 5E dan E pada meningitis purulenta
#. ada benign intracranial hypertension$
3ambar ?.6 mekanisme pengaliran $* dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.
ada hidrosefalus, akibat obstruksi aliran $* sistem ventrikel atau produksi
berlebihan dan gangguan absorbsi li9uor pada villi arachnoidales, maka tekanan $*
yang tinggi dan disertai perubahan permeabilitas ependim, memudahkan masuknya
cairan ke dalam ruangan ekstraseluler substansia alba periventrikuler maupun substansia
grisea. enimbunan cairan ekstraseluler serupa dapat terjadi akibat tekanan filtrasi yangtinggi dan bila kebetulan terdapat vasodilatasi, maka cairan dengan leluasa masuk
keruang ekstraseluler. 'isini cairan transudat rendah protein, dan pada hidrosefalus
cairan tersebut adalah li9uor. ada AE sel-sel utuh dan kapiler; tidak rusak. ila
kemudian rusak maka terjadilah 5E.
DIA$NOSIS
!>
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
19/28
a+ Ana,nesis
%eluhan-keluhan dan gejala klinis pada penderita udem cerebri ditentukan oleh
perubahan patofisiologi dan patologi otak akibat udem cerebri. Jadi mencakup
hemodinamik otak, hipoksia dan gangguan keseimbangan elekrolit dan, brain shift, serta
herniasi otak. 'engan kata lain gejala-gejala gangguan fungsi neurologis pada + adalah
hasil kerjasama yang rumit antara perubahan-perubahan hemodinamik, biokimiawi dan
kelainan petologis otak.
/anifestasi klinis + bisa ringan sampai berat, dapat bergejala terbatas saja
(fokal) atau bisa difus, tergantung pada beratnya dan luasnya proses serta waktu (lamanya
dan cepat lambatnya) + itu terbentuk.
%eluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita + adalah tanda-tanda dari
tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan umum seperti, sakit
kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion
sampai sindroma otak organis). $akit kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari.
ada + yang ringan atau yang sangat terbatas bisa didapatkan sakit kepala, irritabledan
confusion. ada edema yag berat dan luas ditemukan gejala-gejala serius mual, muntah,
kesadaran menurun dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma.
%ejang dapat ditemukan bersama-sama kesadaran menurun. imbulnya biasanya
bukan karena udem sendiri, walaupun hipoksia dan gangguan keseimbangan elektrolit
sebagai penyebab edem cerebri dapat mengakibatkan serangan kejang. Edema osmotik
bergejala kesadaran menurun dan kejang-kejang. 3ejala kejang paling menonjol pada
#ater into"ication. ada anak dapat terjadi pada rehidrasi yang berlebihan. Juga pada
ensefalopati timbul serangan kejang umum maupun fokal. *rekuensi kejang bergantung
pada beratnya intoksikasi. 7ktivitas kejang epileptis ini mempunyai hubungan kuantitatif
dengan volume jaringan perilesi (yang udem) dan hebatnya perkembangan +.
iponatremia menimbulkan perubahan neurologis yang menetap.
ada + tipe interstitial pada hidrosefalus yang kronik, gejala-gejala gangguan
otak biasanya ringan saja, kecuali bila gangguan itu berkembang lebih lanjut bisa terdapat
gejala neurologis yang berat. +pistotonus bisa terdapat pada anak-anak bila A
meninggi terutama bila fossa posterior ikut terlibat.
b+ Pe,eriksaan Fisis
!D
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
20/28
ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal sebagai
ushing refle"yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap peningkatan A%,
yaitu naiknya tekanan darah arteri diikuti tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan
tidak teratur. %linis A% menempuh 6 stadium dalam perkembangannya
$tadium !, terdapat mekanisme kompensasi. 7kibat hipoksia atau hiperkapnia,
terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan menyebabkan A% sedikit meningkat.
$tadium ", tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan dengan
displacement compensation &volume buffering mechanism'dari darah dan $*.
$tadium #, A% mendekati tekanan arteri (). erjadi penurunan kesadaran yang
nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia. 3angguan pernafasan yang ringan
pada penderita + atau space occupying process pada stadium " dan # dapat
menaikkan A% secara dramatis dengan akibat menurunnya * dengan cepat.
$tadium 6, A% sama dengan , akibatnya * terhenti dan menyebabkan
pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak menghilang. erubahan +" tak akan
mempengaruhi * maupun A% lagi.
$elain cushing refle", dapat pula ditemukan edema papil sebagai tanda
peningkatan A%. Edema papil biasanya timbul setelah edema cerebri berlangsung !"-"6
jam atau edema mulai meluas. Edema papil bilateral adalah gejala langsung dari A%
yang meninggi, yang timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat
langsung dari edema atas vasa nervorum nervus optikus.!,B,>
2+ Pe,eriksaan Pen"n3an-
$inar- engkorak
0adiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan
gejala $$ dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga
adalah gambaran khas peninggian A% dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat
ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit -D tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan
"4
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
21/28
erosi dorsum sellae. eninggian A% kronik mungkin juga berakibat penipisan vault
tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.
omografi erkomputer
Kang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian
A% adalah scan tomografi terkomputer (T scan). %arena sangat akurat, cepat dan
aman, T scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang diduga
dengan peninggian A%. Ani akan memperlihatkan keadaan yang mungkin merupakan
penyebab peninggian A% seperti clott, abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan
otak. T scanmerupakan metode pertama yang mencitrakan pembengkakan otak secara
langsung. anda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan A% adalah pergeseran
garis tengah, obliterasi sisterna $$ sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel
kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil
multipel intraserebral. ila obstruksi aliran $$ mulai berakibat pada ukuran
ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.
encitraan 0esonansi /agnetik
(agnetic )esonance *maging &()*' juga sangat berguna pada pemeriksaan
penderita yang diduga mempunyai peninggian A%. Halau ()* berguna, namun bukan
pemeriksaan yang pertama pada pasien yang diduga mempunyai peninggian A%. Aa
lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama
dengan pasien dibanding T scan8 lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang
memerlukan pemantauan atau sistem life support. =ntuk alasan ini, T scan tetap
merupakan teknik pencitraan yang paling berguna untuk pasien. ()* mempunyai
sensitifitas yang lebih dibanding T scan, namun spesifisitas untuk tiap-tiap lesi
mungkin kurang. B,>
PENATALAKSANAAN
%arena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang mengancam jiwa
penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus diambil segera setelah diagnosa
ditetapkan. +lehnya itu tujuan utama pengobatan + ialah menyelamatkan jiwa
penderita yang terancam dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya + dan
akibat-akibatnya. !,>,D
"!
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
22/28
erkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma kapitis, oleh
karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti penanganan trauma pada umumnya,
dengan cara menilai dan menanganiprimary survey. rimary survey ini meliputi
a. Air4a5 (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala sumbatan.
2akukan intubasi jika apnea dan 3$L>. =ntuk melakukan intubasi pada
penderita trauma kapitis, dapat dilakukan cara yang tidak menimbulkan
peninggian A%. Antubasi ini sebaiknya dilakukan dengan monitoring tanda vital,
didukung oleh peralatan yang memadai dan diawali dengan oksigenasi !44 C
b. Breathin-dengan ventilasi yang baik
c. Cir2"!ationdengan kontrol perdarahan
ada peninggian A%, posisi kepala terangkat (bila mungkin #4I) untuk
mengurangi tekanan vena sentral.
d. Disabi!it5dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi
% 3$ setelah resusitasi
%entuk dan ukuran dan refle1 cahaya pupil.
%&ilai kekuatan motorik
e. E67os"redengan menjaga agar tetap normotermia.!,>
ada edema serebri kausa trauma bila terdapat lesi desak ruang (E', $', A)
maka bila terdapat indikasi maka harus dilakukan evakuasi dengan tindakan dekompresi
(trepanasi) untuk mengurangi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut.
$asaran-sasaran pengobatan +
'ehidrasi otak
ada 5$ atau + yang disertai dilatasi pembuluh darah otak, 5 harus
diturunkan.
/embantu dan mempercepat pemulihan
ada percobaan didapatkan bahwa memerlukan waktu sekitar 6> jam untuk
pulih kembali pada +, dan sekali pulih, maka segala usaha untuk
mengembalikan keseimbangan cairan otak harus ditingkatkan, termasuk disini
usaha-usaha untuk mengatasi hipoksia dan hipokapnia serta pengobatan kausal.
/enurunkan A% yang tinggi
""
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
23/28
'engan memelihara tekanan darah, yaitu mencegah meningkat (yang akan
memperberat +) dan menghindarkan hipotensi, yang berakibat iskemia (juga
memperburuk +). 'engan menurunkan A% berarti juga mencegah iskemia
cerebri yang sekunder. =ntuk mengamankan penderita dari perubahan-perubahan
yang tiba-tiba terutama pada fase akut, maka perlu memonitor A%.
Andikasi tindakan pengobatan +
Andikasi profilaksis dipertimbangkan pada keadaan-keadaan
reoperatif, untuk mencegah atau mengurangi + yang timbul sewaktu atau
sesudah operasi.
ipoksia, atau pada trauma capitis dimana dikuatirkan akan timbul +.
Andikasi korektif, bila terjadi + untuk mencegah herniasi atau kerusakan otak yang
permanen.
$asaran pengobatan + dicapai dengan kerangka terapi sebagai berikut
engobatan kausal
/isalnya pada operasi tumor otak atau abses yang langsung mengurangi volume
intrakranial dan menghentikan perkembangan + selanjutnya
engobatan terhadap edema cerebri sendiri
/edikamentosa (pengobatan utama) dengan steroid, obat-obat osmotik
aktif, diuretika dan obat-obat lainnya.
=mum (pengobatan panjang) pembatasan cairan, pengendalian tekanan
darah, hipotermia, hiperventilasi dan oksigen hiperbarik.
engobatan bedah
Medika,entosa
!. 2arutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif)
emberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan pengobatan
konservatif pertama untuk melawan +. 'ulu mula-mula digunakan glukosa
hipertonis dan salin fisiologis, selain itu dipakai juga fruktosa, sukrosa, de1tran-64
dan isosorbide. 'ewasa ini sering dipakai larutan urea dan manitol. rinsip terapi
dengan obat-obatan ini sebagai berikut
"#
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
24/28
ujuannya untuk menurunkan tekanan osmotik cairan otak.
arus ada perbedaan derajat osmotik antara jaringan otak dan darah,
sehingga menghasilkan perpindahan air dari sel interseluler otak ke darah
dan $*.
erbedaan derajat osmotik yang dicapai dengan pemberian parenteral
berlangsung singkat, oleh karena sesudah beberapa waktu tertentu (beberapa
jam saja) telah tercapai keadaan isoosmotik dalam otak.
%arena mekanisme ini tergantung pada yang utuh, maka cairan yang
keluar justru dari jaringan otak yang normal, sedangkan dari daerah yang
edematous tidak.
a. /anitol
erat molekulnya !>4 ml osmol. Kang sering dipakai adalah larutan "4C
dalam a9ua destilata dan "
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
25/28
Efek langung pada pompa &a-% (sistem pengangkutan ion &a dan % lewat membran
sel atau antara sel glia dan endotel kapiler) dengan menunjang mekanisme agar
bekerja dengan baik.
/elindungi mitokondria sel-sel korteks serebri terhadap kerusakan akibat anoksia.
engaruh terhadap cairan otak
$teroid menurunkan A dan melindungi otak terhadap A yang tinggi antara lain
dengan mengurangi tekanan osmotik koloid di daerah infark dan menyusutkan 5
dengan mengurangi cairan udem.
/eningkatkan * terutama di daerah edema.
/engurangi produksi li9uor, memulihkan protein $* yang meningkat karena
bocornya , dan membantu absorbsi $* di villi arachnoidales sebagai efek dari
daya anti inflamasinya.
'e1amethasone adalah steroid pilihan untuk mengatasi + yang paling umum
dipakai dewasa ini. $elain itu bethametasone juga dapat dipilih untuk terapi +. %edua
obat ini dipilih karena keduanya adalah glukokortikoid yang paling kuat terutama dalam
daya anti inflamasinya dan karena efek retensi &a dan airnya paling kecil.
'e1amethasone
=ntuk orang dewasa, dosis permulaan >-!4 mg iv atau lebih tinggi sesuai keadaan
penderita dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan 6mg;?jam selama "-# hari atau
B-!4 hari. 'an sesudah itu dosis diturunkan. =ntuk anak, dosis permulaan !-" mg.
=ntuk anak lebih tua 6 mg iv. 'osis pemeliharaaan 4,"
-
7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc
26/28
mengatasi gelombang tekanan tinggi. &amun bila ventrikelnya kecil, sering pada kasus
setelah cedera kepala, hanya sedikit $$ yang didapatkan dengan konsekuensi
penurunan A% hanya sedikit dan transien. %arena biasanya penginsersian kateter
adalah pada ventrikel kontralateral pada kontusi atau perdarahan intrakranial, penting
untuk menilai bahwa disaat pengaliran $$ mungkin mengontrol A%, ia tidak
mengurangi pergeseran garis tengah otak dan bahkan mungkin memperburuknya. Ani
terjadi karena lesi massa unilateral yang menyebabkan peninggian A% sering
bersamaan dengan pembesaran ventrikel kontralateral. $$ mungkin dialirkan
intermitten atau berkesinambungan. engaliran berkesinambungan harus diatur pada
tekanan sekitar "4 sm"+, untuk mencegah kolapsnya ventrikel sekitar kateter dan
menyumbatnya. %arena keterbatasan ini, aspirasi bolus dibatasi hanya pada keadaan
emergensi, dan bukan sebagai alternatif dari pengaliran yang sinambung. engaliran
$$ karenanya merupakan tindakan essensial saat peninggian A% karena obstruksi jalur
$$.>,D
KOMPLIKASI
'apat terjadi herniasi yang terutama ditimbulkan oleh edema vasogenik, meski
pada tipe lain, misalnya pada edema sitotoksik, herniasi juga dapat terjadi.
3ambar D.! bentuk-bentuk herniasi pada otak /arch. 7vailable from =02http;;www.e/edicine;content;full.com
#. Ouershi 7A., $uare: JA, erebral Edema. An Hikipedia. Mserial onlineN "44>.
7vailable from =02http;;en.wikipedia.org;wiki;cerebralPedema
6. rice $.7. ,istem saraf$ AnPatofisiologi -onsep -linis Proses!Proses Penyakit.
"44". Jakarta E3.
?. 2indsay %H, Aan , 0obin .)aised *ntracranial Pressure in2 0eurology /nd0eurosurgery *llustrated 3rdedition.!DDB. 2ondon urchill 2ivingstone.pB"->4.
B. sai *K.4ead Trauma(editor) in0euroradiology / ,tudy uide. !DD?. &ewKork /c 3raw ill. "# juni). 7vailable from =02http;;www.$aaninQpadang wasantara.net.id.com.
!4. 3rant 7, 7nne H. The 0ervous ,ystem *n2 /natomy /nd Physiology *n 4ealth/n *llness 6thEdition."44!. 2ondon urchill 2ivingstone. !6>-
http://www.emedicine.com/http://en.wikipedia.org/wiki/cerebral_edemahttp://www.emedicine.com/http://en.wikipedia.org/wiki/cerebral_edema
top related