BAB ILAPORAN KASUS

Identitas pasien :Nama: Ny. WJenis Kelamin: PerempuanUmur: 67 tahunAlamat: Padang PanjangPekerjaan: Tidak bekerjaAgama: IslamNo. MR: -

AutoanamnesisSeorang pasien perempuan umur 67 tahun datang ke poliklinik saraf RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 30 Juli 2013 dengan :KeluhanUtama :Tidak ingat apa yang sudah dilakukannyaRiwayatPenyakitSekarang: Pasien suka tidak ingat apa yang sudah dilakukannya sejak 6 bulan yang lalu. Seperti pasien sudah mandi tapi mandi lagi karena merasa belum mandi. Pasien juga tidak ingat dengan nama suami dan anak- anaknya, bahkan pasien lupa kalau sudah menikah dan mempunyai anak- anak dan cucu. Pasien suka berubah mood, kadang sedang merasa senang tiba- tiba menangis tanpa sebab yang jelas. Pasien juga mengalami kesulitan dalam melakukan aktifitas sehari- hari. Suka terbalik dalam melakukan pekerjaan sehari- hari, tidak tahu lagi urutan menyiapkan makanan dan tidak tau bagaimana cara memakai baju yang benar. Pasien juga suka lupa sudah meletakkan barang dimana Pasien juga kadang tidak ingat sedang berada dimana dan bagaimana dia sampai ke tempat itu. Pasien juga suka duduk berjam- jam menonton televisi tanpa tau jelas apa yang sedang ditontonnya.

RiwayatPenyakitDahulu: Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya Pasien tidak pernah menderita penyakit stroke, penyakit jantung, hipertensi dan diabetes mellitus.Riwayatpenyakitkeluarga: Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

Riwayatpribadidansosial: Pasientidak bekerja, pasien tamat SMP, aktivitas kurang.

PEMERIKSAAN FISIKI. UmumKeadaanumum: sedangKesadaran: compos mentis cooperatifNadi/ irama: 86x/menit, nadi teraba kuat, teraturPernafasan: 18x/menit, torakoabdominal, teraturTekanandarah: 120/70 mmHgSuhu: 36,7oC

II. Status internusKepala : NormochepalLeher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening leherThorakParu:Inspeksi: gerakan dada simetriskirisamadengankananPalpasi: fremitus samakiridengankananPerkusi: sonor di kedualapanganparuAuskultasi: suaranafasvesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung:Inspeksi: ictus cordistakterlihatPalpasi: ictus cordisteraba 1 jari medial LMCS RIC VPerkusi: batasjantungdalambatas normalAuskultasi: iramamurni, reguler, heart rate 86x/menit, bising (-)

III. Status neurologikusGCS 15 E4V5M61. Tandarangsanganselaputotak Kakukuduk: (-) Brudzinsky I: (-) Brudzinsky II: (-) TandaKernig: (-)

2. Tandapeningkatantekananintrakranial Muntahproyektiltidakada Nyerikepalahebattidakada

3. PemeriksaannervuskranialisN 1 : Penciuman dan pembauan baikN II: Tajam penglihatan, lapangan pandang, melihat warna baikN III: Pupil buat, isokhor, diameter 3 mm, letak sentral reflek cahaya langsung dan tidak langsung +/+N IV: Gerakan mata ke lateral bawah +/+N V: Membuka mulut (+), menggigit (+), mengunyah (+), sensorik baikN VI: Gerakan mata ke lateral +/+N. VII:Wajahsimetris kiri dan kanan, menggerakkan dahi (+)N IX: Sensasilidah 1/3 posterior (+), reflekmuntah (+)N X: Arkus faring simetris, uvula di tengah, artikulasiterganggu, naditeraturN XII: Kedudukanlidahdalamditengah ,kedudukanlidahluarditengah, tremor (-), fasikulasi (-).4. MotorikKekuatan555 555000000Eutrofi, eutonus

5. Sensorik Proprioseptif dan eksteroseptif baik6. Fungsi otonom : dalam batas normal7. Refleks RF:Biseps: ++/++Triseps: ++/++KPR: ++/++APR: ++/++

RP :Babinsky Goup: -/-Fungsiluhur : Reaksibicara: baik Fungsiintelek: baik Reaksiemosi: baikMini Mental State Examination:Orientasi : 2Registrasi : 3Atensi dan kalkulasi :0Recall:1Bahasa:7Jumlah skor:13Kesan : Definite gangguan kognitif

PemeriksaanlaboratoriumDarah :Rutin: Hb: 12,8gr/dlLeukosit: 6050/mm3Trombosit: 329.000/mm3Hematokrit: 33%Kimia darah: Guladarahpuasa: 108 mg/dl

Diagnosis :Diagnosis Klinis: Demensia AlzeimerDianosisTopik: Korteks SerebriDiagnosis Etiologi: Proses degeneratifDiagnosis Sekunder: -

PemeriksaanAnjuran :Brain CT Scan tanpa kontrasTerapi :-Donepezil 1x 10 mg (po)

Prognosis :Quo ad vitam: dubiaedbonamQuo ad sanam: dubiaedmalamQuo ad fungsionam: dubiaedmalam

BAB IIDISKUSITelah diperiksa seorang perempanberumur 67 tahunke poliklinik saraf RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 30 Juli 2013 dengan diagnosademensia Alzheimer, diagnosis topic korteksserebri, diagnosis etiologi proses degenerativeDenganditegakkanberdasarkan anamnesis danpemeriksaanfisiskDemensia Alzheimer berdasarkan anamnesis bahwapasienberumur 67 tahun, Pasien suka tidak ingat apa yang sudah dilakukannya sejak 6 bulan yang lalu, Pasien juga tidak ingat dengan nama suami dan anak- anaknya, bahkan pasien lupa kalau sudah menikah dan mempunyai anak- anak dan cucu.Ada perubahansuasanahatidimanapasienkadangmerasasenangtiba tibadanmenangistanpasebab.Dari pemeriksaanfisik, ditemukangangguankognitif definitive melaluipemeriksaan mini mental stage examination ( MMSE ) denganskor 13.Padakasusini, demensia Alzheimer kemungkinandisebabkanoleh proses degeneratifotak, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.Penatalaksanaanpadapasieninidiberikan anti kolinesterase( doneprazil 1 x 10 mg ). Penatalaksanaan non farmakologipadapenderitademensia Alzheimer antara lain intervensipsikososial, imunoterapi, terapipekerjaandangayahidup.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKAA. DEFENISIPenyakit Alzheimer adalah kondisi dimana sel saraf pada otak mengalami kematian sehingga membuat signal dari otak tidak dapat ditransmisi sebagaiman amestinya. Penyakit ini merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguandegenarif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun B. ETIOLOGIPenyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

C. MANIFESTASI KLINISGejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer s Association (2003), dibagi menjadi3 tahap, yaitu : a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajariDisorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik. Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutinMengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduhpasangannya tidak setia lagi/selingkuh. b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari hari seperti makan dan mandi. Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi. Mengalami gangguan tidur. Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.)c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)Sulit / kehilangan kemampuan berbicara. Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan. Sangat tergantung pada caregiver/pengasuhPerubahan perilaku misalnya : Mudah curiga,depresi, apatis atau mudah mengamukPenyakitalzeimerdibagiatas 3 stadium berdasarkanberatnyadeteorisasiintelektual :a. Stadium 1 ( amnesia )Berlangsung 2-4 tahundisebut stadium amnestic dengangejala :gangguanmemori, berhitungdanaktifitasspontanmenurun. fungsimemori yang tergangguadalahmemoribaruataulupahalbaru yang dialami

b. Stadium 2 ( Bingung )Berlangsungselama 2-10 tahun, dandisebut stadium demensia.Gejalanyaantaralain : Disorientasi Gangguanbahasa ( Afasia ) Mudahbingung Penurunanfungsimemorilebihberatsehinggapenderitatidakdapatmelakukankegiatansampaiselesai, tidakmengenalanggotakeluarganya, tidakingatsudahmelakukantindakansehingganmengulangnyalagi. Ada gangguanvisuospasial, menyebabkanpenderitamudahtersesat di lingkungannya.

c. Stadium 3 ( akhir ) Setelah 6 12 tahun Memoridanintelektuallebihterganggu, hinggamemburuksepertitidakmengenalkeluarganyasendiri. Membisudangangguanbelajar Tidakbisamengendalikanbuang air besar / kecil ( inkontinensiaurin ) Kematianterjadiakibatinfeksiatau trauma.

D. Pemeriksaan penunjang Neuropatologi Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beverapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, system somatosensorik tetap utuh (jerins 1937) kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :1. Neurofibrillary tangles (NFT)Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula,down sindromeparkinson, SSPE, sindroma ekstrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

2. Senile plague (SP)Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit, microglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale, hipokampus, korteks somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual dan auditorik. Senile plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas senile plague berhubungan dengan penurunan kolinergi. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer.3. Degenerasi neuronPada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron pyramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak termasuk lokus seruleus, raphe nucleus dan substanasia nigra. Kematian sel noradrenergic terutama pada nucleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer.4. Perubahan vakuolerMerupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nucleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.5. Lewy bodyMerupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada anterhinal, gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variasi dari penyakit Alzheimer.

Pemeriksaan neuropsikologisPenyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis konginitif umum dan mengetahui secara rinci pola deficit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostic yang penting karena : a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrikc. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis denagn mempergunakan alat baterai yang bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana pemeriksaan terdiri dari :1.Verbal fluency animal category2.Modifikasi boston naming test3.Mini mental state4.Word list recall5.Construction praxis6.Word list memory7.Word list recognitionTest ini memakan waktu 30-40 menit dan 65 tahun Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya2. Diagnosis tersangka penyakit Alzheimer ditunjang oleh: Perburukan (gangguan berbahasa) ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi Pada gambaran EEG memberiakan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelomabang lambat Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri3.Gambaran lain diagnosis penyakit Alzheimer setelah dikeluarkanpenyebab demensia lainnya terdiri dari : Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot,mioklonus atau gangguan berjalan Terdapat bangkitan pada stadium lanjut4.Gambaran diagnosis tersangka penyakit Alzheimer yang tidak jelas terdiri dari : Awitan mendadak Diketemukan gejala neurologic fokal seperti hemiparase, hipestesia, defisit lapangan pandang dan gangguan koordinasi Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

F. PENATALAKSANAANPengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan PengobatanSimptomatkterdiridari :1.Inhibitor kolinesteraseTujuan :untukmencegahpenurunanasetilkolin, dapatmemperbaikimemoridanapraksiaselamapemberianberlangsung. Contoh : fisostigmin, THA ( tetrahydroaminoacridine ) , donepezil ( Aricept ), galantamin ( Razadyne ) danrivastigmin. Efeksampingobat :memperburukpenampilanintektualpada orang normal danpenderitaalzeimer, mualdanmuntah, bradikardidannafsumakanmenurun.2.Thiamin Pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral. Tujuanpemberian :menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3.NootropikNootropik merupakan obat psikotropik, Tujuanpemberian : dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.4.Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.5.HaloperiodolPada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100 mg/hari). 6.Acetyl L-Carnitine (ALC)Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzim ALC transferace. Tujuannya :dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.Selainfarmakoterapi, adabeberapaterapi lain, sepertidapatdilakuanoleh care-giver :1. IntervensipsikososialTerapiinidapatdigunakandalammasa mild sampai morderate dalamtahapdemensia. Treatment meliputi :konseling, psikoterapi, terapiorientasi, behavioral reinforcement, dan cognitive rehabilitation training.2. ImunoterapiMenyuntikvaksintoksin beta-amyloid untukmelatih system imuntubuhsehinggadapatmenghancurkan beta-amyloid danmenghentikantimbulnyapenyakitini.3. TerapipekerjaandangayahidupModifikasidarilingkungandangayahiduppasienalzeimerdapatmemperbaikikemampuanfungsionaldanmeringankanpekerjaanpengasuh, sepertimemberi label rumahtangga, mengamankanperangkat yang berbahaya, mengajakpasienuntukinteraksi social, danstimulasi visual sepertimemberiwarnapadaperangkatrumahtangga, yang jugadapatmenambahnafsumakan.

DAFTAR PUSTAKAAsosoasiAlzheimer Indonesia.KonsensusNasional:PengenalandanPenatalaksanaanDemensia Alzheimer Dan DemensiaLainnya. Edisi 1.Jakarta; 2003Azarpazhooh A, Quinonez C. Does Poor Oral Health Have Cognitive Impact? Community Dentistry DEN 207Y March 25; 2010Bergdhal M, Habib R, Bergdahl J, Nyberg L, Nilson LR, 2007. Natural teeth and cognitive function in humans. Scandinavian Journal of Psychology; 48:557-65Boehm TK ,Scannapieco FA,2007. The Epidemiology, Consequences and Management of Periodontal Disease in Older Adults . J Am Dent Assoc; 138;26-33Campisi G, Martina C, Massimo DM , Vito F, Lia G, Rosario G, Federico L , Domenico L,2009. Pathophysiology of age-related diseases.Immunity & Ageing; 6:12Dalimunthe HS.Periodonsia.FakultasKedokteran Gigi Universitas Sumatera utara;2005Data Statistik Indonesia -Konsep/Definisi . Available from :http://www.datastatistik-indonesia.com/content/view/928/950/Gatz M, Mortimer JA, Fratiglioni L, Johansson B, Berg S, Reynolds CA, Pedersen NL, 2006. Potentially modifiable risk factors for dementia in identical twins. Alzheimers & Dementia; 2 :110-17Grabe HJ, Schwahn C, Volzke H, Spitzer C, Freyberger HJ, John U, Mundt T, 2009. Tooth loss and cognitive impairment. J ClinPeriodontol; 36:550-7International Encylopedia of Rehabilitation.Memory in the elderly. Available from:http:// cirrie bufalo.edu/encyclopedia/en/article/148