alkohol dan klorokuin
DESCRIPTION
forensikTRANSCRIPT
REFERAT ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
KERACUNAN ALKOHOL DAN KLOROKUIN
Diajukan untuk memenuhi syarat menempuh ujian kepanitraan di Bagian Ilmu Kedokteran
Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Dipenogoro
Disusun oleh :
Indah Rahmawati Reynatta Audralia
David Hani K Rahma Cita Halida
Muhammad Beni Utami Ningsih
Yuti Purnamasari Gina Novita Sari
Vania Paramitha Cokorda Putra W
Dosen Penguji: Saebani, SKM, Mkes
Residen Pembimbing: dr. Erni HS
KEPANITRAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUP DR. KARIADI PERIODE 16 MARET – 11 APRIL 2015
LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui oleh pembimbing, referat dari:
Indah Rahmawati Reynatta Audralia
David Hani K Rahma Cita Halida
Muhammad Beni Utami Ningsih
Yuti Purnamasari Gina Novita Sari
Vania Paramitha Cokorda Putra W
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : UNDIP, UPN, USAKTI
Bagian : Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Penguji : Saebani, SKM, Mkes
Pembimbing : dr.Erni
Diajukan untuk memenuhi syarat menempuh Kepaniteraan di bagian Ilmu
Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro Semarang
Semarang, Maret 2015
Penguji,
Saebani, SKM, Mkes
Pembimbing,
dr.Erni HS
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT, atas rahmatNya penulis dapat menyelesaikan
referat yang berjudul “Keracunan Alkohol dan Klorokuin”. Penulisan referat ini
adalah sebagai syarat guna memenuhi tugas kepaniteraan dokter muda forensik.
Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah
memberikan bantuan dan bimbingan dalam menyelesaikan referat ini, yaitu:
1. Bpk Saebani,SKM,Mkes selaku dosen penguji
2. dr.Erni selaku residen pembimbing, atas bimbingannya dalam pembuatan
referat ini
3. Orang tua beserta keluarga kami yang senantiasa memberikan dukungan
moral maupun material
4. Teman-teman yang telah mendukung dalam penyusunan referat ini.
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan pada referat ini. Oleh
karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang dapat menambah
kesempurnaan referat ini. Akhir kata semoga referat ini dapat bermanfaat bagi
pembaca pada umumnya dan almamater pada khususnya.
Semarang, Maret 2015
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL …………………………………………………………. i
LEMBAR PENGESAHAN …………………………………………………... ii
KATA PENGANTAR ………………………………………………………... iii
DAFTAR ISI …………………………………………………………………. iv
BAB 1 PENDAHULUAN …………………………………………………….. 1
4
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Istilah forensik belakang ini sering muncul melalui berbagai berita kriminal. Biasanya
menyangkut penyidikan tindak pidana seperti mencari sebab-sebab kematian korban, dan usaha
pencarian pelaku kejahatan. Secara garis besar yang dimaksud dengan ilmu forensik adalah
aplikasi atau pemanfatan ilmu pengetahuan untuk penegakan hukum dan peradilan.
Tosikologi forensik adalah salah satu cabang ilmu forensik, yang menekunkan diri pada
aplikasi atau pemanfaatan ilmu toksikologi dan kimia analisis untuk kepentingan peradilan.
Kerja utama dari toksikologi forensik adalah melakukan analisis kualitatif maupun kuantitatif
dari racun, dari bukti fisik dan menerjemahkan temuan analisisnya ke dalam ungkapan apakah
ada atau tidaknya racun yang terlibat dalam tindak kriminal, yang dituduhkan, sebagai bukti
dalam tindak kriminal (forensik) di pengadilan. Hasil analisis dan interpretasi temuan analisisnya
ini akan dimuat ke dalam suatu laporan yang sesuai dengan hukum dan perundangan-undangan.
Menurut Hukum Acara Pidana (KUHAP), laporan ini dapat disebut dengan ”Surat Keterangan
Ahli” atau ”Surat Keterangan”.
Dalam dunia kedokteran, pengobatan yang dilakukan juga dianggap sebagai sumber racun,
misalnya penggunaan obat anti malaria klorokuin. Klorokuin merupakan turunan dari 4-
aminoquinoline yang digunakan sebagai obat antimalaria standar sebagai skizontosida darah
pada pengobatan radikal. Perubahan prevalensi malaria telah membuat klorokuin banyak
diresepkan untuk profilaksis dan pengobatan. Indeks terapeutik yang sempit menandakan bahwa
obat ini relatif beracun, terutama dalam kasus overdosis atau keracunan akut. Keracunan
klorokuin akut dapat sangat mengancam bahkan dapat menyebabkan kematian karena dapat
memberikan efek berupa serangan jantung, aritmia dan apnea dalam beberapa jam setelah
meminum obat. Penyerapan cepat dari obat dalam saluran cerna, dan toksisitas yang tinggi, dapat
menimbulkan gejala klinis yang tiba-tiba setelah overdosis.
Penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sejauh ini adalah termasuk gangguan
berhubungan dengan zat yang paling sering dijumpai, setelah penyakit jantung dan kanker.
Alkohol adalah istilah yang umum untuk senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH)
yang terikat pada atom karbon dimana atom karbon itu sendiri juga terikat pada atom hidrogen
atau atom karbon yang lain. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk alkohol
5
yang umum, sering kali disebut alkohol minuman. Rumus kimia untuk etanol adalah CH3-CH2-
OH. Dari semua jenis alkohol yang diketahui dalam ilmu kimia, etanol merupakan satu-satunya
yang digunakan dalam batas tertentu oleh manusia untuk berbagai maksud dan tujuan. Di
Indonesia sendiri ada sekitar 3,4 juta orang pecandu alkohol yang 80% diantaranya berusia 20-24
tahun dan hampir 8% orang dewasa. Gejala klinis sehubungan dengan overdosis alkohol dapat
meliputi penurunan kesadaran, stupor atau koma, dan perubahan status mental. Penyebab
kematian yang sering pada orang dengan keracunan alkohol adalah bunuh diri, kanker, penyakit
jantung, dan penyakit hati.
Penggunaan obat klorokuinon dan penyalahgunaan alkohol serta efek intoksikasi yang
ditimbulkan oleh kedua zat tersebut membuat kita sebagai dokter untuk lebih berhati-hati dalam
memberikan terapi dan menangani kasus-kasus penyalahgunaan alkohol, oleh sebab itu
pembahasan toksikologi mengenai kedua zat ini diperlukan.
2. Rumusan Masalah
Bagaimanakah cara penanganan keracunan alkohol dan klorokuin, serta penemuan-
penemuan yang didapatkan dari korban baik hidup ataupun mati akibat keracunan kedua zat
tersebut
3. Tujuan
Tujuan Umum
Referat ini bertujuan untuk mengetahui tanda, gejala, penanganan bila terjadi keracunan
alkohol dan klorokuin serta temuan yang didapat bilamana mendapati korban keracunan
kedua zat tersebut
Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi masing-masing alkohol dan klorokuin
2. Mengetahui metabolisme alkohol dan klorokuin
3. Mengetahui tanda dan gejala keracunan alkohol dan klorokuin
4. Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan dalam mendiagnosis keracunan alkohol dan
klorokuin
5. Mengetahui cara penanganan terhadap keracunan alkohol dan klorokuin
6. Mengetahui contoh kasus serta penanganan keracunan alkohol dan klorokuin
7. Mengetahui hasil temuan yang didapat pada korban mati keracunan alcohol dan
klorokuin
6
4. Manfaat
Referat ini diharapkan dapat menjadi sumber informasi mengenai alkohol dan klorokuin, dari
definisi sampai dengan cara penanganan bila terjadi intoksikasi kedua zat tersebut. Serta
pemeriksaan jenazah akibat keracunan kedua zat tersebut
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
7
II. A. ALKOHOL
1. Definisi
Alkohol adalah derivat hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai
cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering ditemukan adalah yang
mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam satu rantai karbon.
Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya toksisitasnya.
Contohnya adalah ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan isipropanol
(isoprophyl alkohol). Tetapi ada pengecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik
daripada ethanol. Ethanol merupakan salah satu jenis alkohol yang biasa digunakan dalam
kehidupan sehari-hari atau dalam dunia awam dengan rumus kimia umum alkohol adalah
C2H5OH’ atau rumus empiris C2H6O.1
2. Metabolisme Alkohol
a. Absorpsi dan distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.
Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan
absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta
vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol
diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit
sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air
jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam
telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi
dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.2,3,4
b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh
enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)
menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi
asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa),
gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolisme alkohol.
Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu
hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan.
8
Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20
mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14 mg%
setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat
mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir
alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase
steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan
asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut
menjadi H2O dan CO2. Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System
(MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen
mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen
yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada
pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan
metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan
dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio
NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan
akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide
Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber:
dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan
dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya
oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.
Ekskresi
9
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,
keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).
3. Pengaruh Alkohol dalam tubuh
Sistem Saraf Pusat sebagai depresan susunan saraf pusat, etil alkohol (etanol) mengikuti
hukum tekanan ke bawah, karena itu yang pertama kali diinhibisi adalah korteks serebral,
kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat medula. Otak dan sistem saraf pusat merupakan
bagian yang terkena dampak kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan. Timbulnya
kerusakan ini ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya ingat,
serta mempercepat kepikunan. Suatu penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Amerika Archives
of Neurology menyatakan bahwa konsumsi alkohol dapat memperkecil volume otak manusia.
Semakin banyak alkohol yang diminum maka semakin kecil volume otaknya.
Intake Akut Alkohol
Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang nyaman.
Konsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih meledak-ledak. Kontrol
diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi berkurang. Alkohol bekerja dengan menekan
mekanisme kontrol inhibisi dan aktivasi sistem retikular. Jika alkohol dalam jumlah besar
dikonsumsi dalam jangka waktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi
mati rasa. Kematian dapat terjadi akibat gagal nafas dan gagal jantung.
Sistem Kardiovaskuler
Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi hangat. Alkohol
juga berperan didalam proses vasokonstriksi di kulit pada respon terhadap suhu dingin. Panas
tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun secara menetap. Pada level toksik alkohol,
mekanisme regulasi temperatur hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh
menjadi nyata. Untuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan alasan agar tubuh tetap hangat
selama cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima. Penggunaan alkohol berlebih dalam jangka
panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan gagal
jantung. Minum dalam jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan denyut jantung menjadi tidak
teratur.
Saluran Pencernaan
10
Alkohol menstimulasi produksi asam lambung yang kaya akan asam dan pepsin. Karena
itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan kelainan asam-pepsin yang tidak
diobati. Sebagai tambahan, alkohol melepaskan histamin yang nantinya akan menyebabkan
pengeluaran asam lambung. Efek ini tidak diblok oleh atropin hingga dapat disimpulkan bahwa
alkohol dalam jumlah sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu pencernaan tetapi jumlah
yang banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat. Alkohol juga dapat membuat
pengeluaran gas dari lambung. Alkohol dapat mengganggu saluran pencernaan yang dilaluinya
dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga penyerapan dan penghancuran nutrisi
terganggu. Sebagian kanker kerongkongan, kanker laring, dan kanker mulut berkaitan dengan
alkohol.
Ginjal
Mengkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal.
Dalam keadaan normal, ginjal berfungsi mengatur keseimbangan air, asam basa, dan beberapa
hormon dan mineral tubuh. Konsumsi minuman beralkohol dapat mempengaruhi fungsi
keseimbangan di ginjal dan merusak organ ini. Pasien yang mengalami gangguan dalam
asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena
meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh
darah. Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma.
Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam
plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat
secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan saat putus alkohol, akan bekerja pengaruh
antidiuretik.
Hati
Organ yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh
dilakukan oleh hati. Karena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa mengalami gangguan seperti
penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati. Pemakaian alkohol yang lama akan
menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk
oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty
lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat
menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan
menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan
11
aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang,
alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis)
dan ketoasidosis.
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus
sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah
jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak
mengalami sirosis hepatis.Sirosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang
menggantikan sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan fungsi hati terganggu.
Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-
perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan
fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang
penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi
kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis
akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.
Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada
seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya
rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika
kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia
alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar
kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.
Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan
prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang
kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan
pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta
mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat
apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis,
defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-
mata karena alkohol itu sendiri.
12
Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme
pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testis dan hipotalamus mengurangi produksi
testosteron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas
dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan
untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala
mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap
sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH
atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari
alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan
konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut
menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan
hipotiroidisme.
4. Intoksikasi Alkohol
A. Definisi
Keracunan alkohol merupakan keadaan yang dihasilkan oleh pemakaian alkohol
berlebihan, khususnya etanol. Kadar alkohol dalam darah yang dapat menimbulkan keracunan
berbeda-beda tiap orangnya. tanda – tanda awal keracunan dapat terlihat saat kadar alkohol darah
60mg/dl. menurut penelitian yang dilakukan pleh Sidney Kaye, dari 94 orang yang mengalami
keracunan alkohol akut, kadar alkohol dalam darahnya bervariasi dari 180- 600 ml/dl. Di
Amerika kadar keracunan alkohol yang didapatkan rata-rata 80 – 100 mg/dl dengan kadal letal
mencapai 400 mg/dl.
B. Gejala
- Gejala Pada Otak
Gejala klinis Konsentrasi alkohol dalam
darah (%)
Bagian otak yang
terkena
1. Ringan.
- Penglihatan menurun.
- Reaksi lambat
- Kepercayaan diri
0,005 – 0,10 Lobus depan
13
meningkat
2. Sedang
- Sempoyongan
- Berbicara tidak menentu
- Fungsi saraf motorik menurun
- Kurang perhatian
- Diplopia
- Gangguan persepsi
- Tidak tenang
0,15 – 0,30 Lobus parietal
Lobus ocipitalis
Serebellum
3. Berat
- Gangguan penglihatan
- Depresi
- stupor
0,30 – 0,50 Lobus ocipitalis
Serebellum
Diencephalon
4. Koma
Kegagalan pernafasan
0,50 Medulla
- Hangover
Rasa nyeri yang biasanya menyerang setelah mengkonsumsi alkohol berlebihan. Gejala
hangover umumnya muncul sekitar 4 sampai 6 jam setelah meminum alkohol dan hilang
sekitar 48 sampai 72 jam setelah meminum minuman yang terakhir. Gejala-gejala yang
berhubungan dengan hangover adalah sakit kepala, kelelahan, sakit perut, mudah marah,
penilaian lemah, dan sensitif terhadap cahaya.
- Jackpot (muntah)
lni terjadi akibat kadar asam lambung berlebih di dalam perut yang dipicu oleh alkohol.
Lewat muntah, alkohol dan racun yang ada di dalam perut akan berkurang dan dikeluarkan.
Tapi terlalu banyak muntah juga dapat menyebabkan lambung teriritasi oleh asam sehingga
timbul nyeri di perut.
- Sakit Kepala
Alkohol menyebabkan terjadinya dehidrasi atau hilangnya cairan tubuh, sehingga tubuh
mencoba mengganti air yang hilang dengan mengambil air termasuk dari otak. Akibatnya
volume otak menjadi menciut dan menyebabkan rasa sakit kepala.
14
- Sering berkemih
Dehidrasi setelah minum alkohol salah satunya terjadi karena peminum menjadi lebih sering
berkemih atau buang air kecil. Dengan minum alkohol maka tubuh akan membuang cairan
tubuh empat kali lebih banyak dibanding kondisi normal. Selain itu, akibat dehidrasi mulut
dan tenggorokan pun terasa kering.
- Kanker
Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker di beberapa bagian tubuh tertentu, melalui
berbagai mekanisme. Salah satunya, alkohol mengaktifkan enzim-enzim tertentu yang
mampu memproduksi senyawa penyebab kanker. Selain di saluran pencernaan, kanker juga
dapat terjadi pada hati, paru, dan tenggorokan.
- Gangguan Reproduksi
Alkohol dapat mengganggu keseimbangan hormon yang membawa pada gangguan siklus
menstruasi dan ketidaksuburan. Penting sekali diingat. bahwa konsumsi alkohol pada
kehamilan sangatlah berbahaya. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya keguguran, atau bisa
juga terjadi sindrom alkohol pada bayi yang dilahirkan seperti pertumbuhan yang lamban,
kecacatan, gangguan pada organ bayi atau bahkan kematian dalam kandungan.
5. Pemeriksaan Penunjang
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol dari udara
ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal sebagai pilihan
kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain
seperti cairan serebrospinalis.
Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol dalam
darah hanya menunjukkan bahwa orang tersebut telah minum alkohol. Pada mayat, alkohol dapat
didifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk
pemeriksaan toksikologik, diambil darah dari pembuluh darah vena perifer (kubiti atau
femoralis).
Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah yang cukup
sederhana adalah teknik modifikasi mikrodifusi (Conway), sebagai berikut :
15
1. Letakkan 2 ml reagen Antie ke dalam ruang tengah. Reagen Antie dibuat dengan melarutkan
3,70 gr kalium dikromat ke dalam 150 ml air. Kemudian tambahkan 280 ml asam sulfat dan
terus diaduk. Encerkan dengan 500 ml akuades. Sebarkan 1 ml darah yang akan diperiksa
dalam ruang sebelah luar dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah
luar pada sisi berlawanan.
2. Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah bercampur dengan larutan
kalium karbonat. Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada temperatur ruang. Kemudian
angkat tutup dan amati perubahan warna pada reagen Antie.
3. Warna kuning kenari menunjukkan hasil negatif. Perubahan warna kuning kehijauan
menunjukkan kadar etanol sekitar 80mg %, sedangkan warna hijau kekuningan sekitar
300mg %.
4. Kadar alkohol darah yang diperoleh dari pemeriksaan belum menunjukkan kadar alkohol
darah pada saat kejadian. Hasil ini akibat dari pengambilan darah dilakukan beberapa saat
setelah kejadian, sehingga yang dilakukan adalah perhitungan kadar alkohol darah saat
kejadian. Meskipun kecepatan eliminasi kira-kira 14-15 mg%, namun pada perhitungan harus
juga dipertimbangkan kemungkinan kesalahan pengukuran dan kesalah perkiraan kecepatan
eliminasi. Gruner (1975) menganjurkan angka 10 mg% per jam digunakan dalam
perhitungan. Sebagai contoh, bila ditemukan kadar alkohol darah 50mg% yang diperiksa 3
jam setelah kejadian, akan memberikan angka 80 mg% pada saat kejadian.
6. Penatalaksanaan Terapi
Tindakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol diantara nya yaitu:
Bila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan dirangsang untuk muntah, jika tidak
sadar jangan diberi minuman, jika pasien muntah letakkan posisi kepala lebih rendah dari
pinggul untuk mencegah muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan, jika korban tidak
sadar miringkan kepala korban kesatu sisi, sebelah kiri atau kanan dan segera bawa ke
dokter.
Bila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu
pasang masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan buatan dan
segera hubungi dokter terdekat. Bila terkena mata, cuci mata dengan air mengalir yang
16
banyak sambil mata dikedip¬kedipkan sampai dipastikan terbebas dari metanol dan segera
periksakan ke dokter.
Bila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban kemudian
cuci kulit denbun dan air mengalir yang banyak selama lebih kurang 15 – 20 menit sampai
bersih dari metanol, bila perlu periksakan ke dokter.
Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah terjadinya
depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan kadar alkohol
darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan
kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada kasus yang fatal ialah di
atas 400mg.
Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang
mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit. Bila muntah-
muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu
diperhatikan adanya penurunan kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian
glukosa. Rendahnya persediaan fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan
neurologik dan meningkatnya risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya
dilakukan dengan terapi psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang
keberhasilan terapi. Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.4
B. KLOROKUIN
1. Definisi
Klorokuin ditemukan pada tahun 1944, menggantikan anti malaria yang lebih dulu
ditemukan yaitu Mepakrin. Dilaporkan bahwa efek kuratifnya lebih cepat dengan jangka terapi
lebih singkat. Dalam bentuk serbuk Kristal berwarna putih atau kekuningan, tidak berbau, tidak
meleleh antara suhu 87º C- 92º C. Sangat sedikit larut dalam air, larut dalam kloroform, dalam
eter dan larutan asam.
Klorokuin (7-kloro-4(4 dietilamino-1-metil-butil-amnio) kuinolin ialah turunan 4
aminokuinolin. Pada mamalia bentuk d-isomernya kurang toksik dibanding bentuk l-isomernya.
Amodiakuin dan hidroksiklorokuin merupakan turunan klorokuin yang sifatnya mirip klorokuin.
Walaupun in vitro dan in vivo amodiakuin lebih aktif terhadap P. falciparum yang mulai resisten
terhadap klorokuin, obat ini tidak digunakan rutin karena efek samping agranulositosis yang fatal
17
dan toksisk pada hati. Klorokuin dikenal sebagai salah satu obat anti malaria yang efektif pada
parasit dalam fase eritrosit (schizontisid darah), dan gametosid terhadap P. Vivax, P. Malariae
tidak efektif terhadap parasit pada fase jaringan. Efektifitasnya baik terhadap P. Vivax, P.
Malariae, P. Ovale, sementara untuk P. Falciparum sudah banyak ditemukan. Digunakan
sebagai profilaksis, seringkali bersama Proguanil.
Karena banyak ditimbun di hati, klorokuin juga dapat digunakan untuk pengobatan
amubiasis hati. Sementara untuk amubiasis intestinal tidak bermanfaat karena penyerapannya
hamper sempurna sehingga kadar yang didapatkan di dalam kolon sangat rendah.
Gambar 1. Rumus bangun Klorokuin
2. Metabolisme Klorokuin
Farmakodinamik
Mekanisme kerja : menghambat aktivitas polimerase heme plasmodia. Polimerase heme
plasmodia berperanan mendetoksifikasi heme ferriprotoporphyrin IX menjadi bentuk homozoin
yang tidak toksik. Heme ini merupakan senyawa yang bersifat membranolitik dan terbentuk dari
pemecahan haemoglobin di vakuol makanan parasit. Peningkatan heme di dalam parasit
menimbulkan lisis membran parasit.
Farmakokinetik
Absorpsi – absorpsi klorokuin setelah pemberian oral terjadi lengkap dan cepat, dan
makanan mempercepat absorpsi ini. Sedangkan kaolin dan antasid yang mengandung kalsium
dan magnesium dapat mengganggu absorpsi klorokuin. Sehingga, obat ini sebaiknya jangan
diberikan bersama-sama dengan klorokuin. Kadar puncak dalam plasma dicapai setelah 3-5 jam.
Distribusi – 55% dari jumlah obat dalam plasma akan terikat pada non-diffusible plasma
constituent. Klorokuin lebih banyak diikat di jaringan , pada hewan coba ditemukan klorokuin di
hati, limpa, ginjal, paru, dan jaringan bermelanin sebanyak 200-700 kali kadarnya dalam plasma.
18
Sebaliknya, otak dan medulla spinalis hanya mengandung klorokuin 10-30 kali kadarnya dalam
plasma.
Metabolisme – metabolisme klorokuin dalam tubuh berlangsung lambat sekali. Waktu
paruh terminalnya (T ½ ) berkisar 30-60 hari. Ekskresi – metabolit klorokuin,
monodesetilklorokuin dan bisdesetilklorokuin, diekskresi melalui urin. Metabolit utamanya,
monodesetilklorokuin, juga mempunyai aktivitas anti malaria. Kadarnya sekitar 20-35% dari
senyawa induknya. Asidifikasi akan mempercepat ekskresi klorokuin
3. Tanda dan Gejala Intoksikasi Klorokuin
Dewasa
Oral
Klorokuin mempunyai batas keamanan yang rendah dikarenakan dosis terapeutik, toksik, dan
letal tidak jauh berbeda. Pada orang dewasa dilaporkan intoksikasi dapat terjadi jika
mengkonsumsi 2,25-3 gram. Tanpa tatalaksana, dosis sebesar 4 gram dapat mematikan. Dosis
toksik yaitu 20 mg/kgBB, dosis lethal 30 mg/kg, dan 40 mg/kg biasanya lethal tanpa
penanganan.
Intravena
Abu Aisha, et al. melaporkan dosis intravena yang fatal, yaitu 250 mg pada laki-laki usia 42
tahun.
Anak
Dosis toksik maksimal pada anak, yaitu 20 mg/kg, dilaporkan bahwa anak yang overdosis
mengkonsumsi chloroquine 300 mg, anak usia 3 tahun setelah mengkonsumsi 0,75-1 gram, 2
tahun mengkonsumsi 1-2 gram. Chloroquine ditoleransi dengan baik ketika diberikan sebagai
dosis obat anti-malaria dan ketika efek samping tersebut timbul, dapat dengan mudah kembali
normal. Dosis yang lebih besar yang digunakan dalam jangka waktu lama lebih berpotensi untuk
menimbulkan karena efek yang lebih besar. Hal terpenting dari maninfestasi akut intoksikasi
chloroquine adalah onset yang cepat (antara 1-3 jam) pada maninfestasi intoksikasi berat.
Efek samping sistemik :
1. Kardiovaskular
Akut : Symptom kardiovaskular ditemukan pada 50-60% kasus.
a. Cardiac arrest
19
Muncul selama 1-2 jam. Hal tersebut berkaitan dengan insufisiensi kardiak, disritmia
ventrikel atau asistol. Setelah 8 jam, cardiac arrest terkait dengan disritmia ventrikel
b. Shock
Hipotensi sering terjadi dan secara progresif menjadi syok kardiogenik dengan
peningkatan tekanan vena. Studi hemodinamik menunjukkan bahwa penurunan volume
sekuncup dan vasodilatasi perifer.
c. Disritmia ventrikel
Takikardi ventrikel dan fibrilasi muncul mulai dari 24-48 jam
Kronik : Kardiomiopati dan blockade jantung
2. Respirasi
Akut : Hiperpnea, apneu dikarenakan gagal jantung
Kronik : -
3. Neurologi
A. Sistem Saraf Pusat
Akut : Kantuk muncul pada 10-30 menit setelah dikonsumsi. Koma lebih jarang dan
pada beberapa kasus terkait dengan kegagalan sirkulasi. Hipereksitabilitas dengan agitasi
dan konvulsi biasanya juga terjadi karena kegagalan sirkulasi.
Kronik : Konfusi, agitasi, gangguan kepribadian, ciri psikotik, dan depresi.
B. Sistem Saraf Perifer
Akut : Quadriplegia dengan hypokalemia berat.
Kronik : Neuritis perifer, neuromyopati, dan myopati telah dideskripsikan sebagai
komplikasi terapi jangka panjang. Penurunan konduksi dari jalur efferent dan
abnormalitas dari EMG pada neuropati dan miopati dapat ditemukan
4. Gastrointestinal
Nausea, vomitus, kram abdomen, dan diare. Hematemesis gaster dan erosi duodenum telah
dilaporkan pada dosis terapeutik fosfat
5. Hepar
Akut : Tidak ada yang pernah melaporkan bahwa terdapat efek langsung terhadap hepar
namun pada beberapa penilitian didapatkan peningkatan kadar enzim yang nyata setelah
tubuh mengalami kegagalan sirkulasi.
20
Kronik : pada pemakaian dengan dosis yang tinggi dapat menyebabkan aktivitas serum
aspartate-aminotransferase ( SGOT )
6. System traktus urinarius
o Ginjal
Akut : tidak ada efek langsung terhadap ginjal. Gagal ginjal akut bila terjadi dapat
dihubungkan dengan shok kardiogenik yang terjadi.
7. Sistem endokrin dan system reproduksi : -
8. Kulit
Akut : tidak ada laporan
Kronik : lesi dikulit pernah dilaporkan. Foto sensitifitas pernah dilaporkan pada pasien
yang menkonsumsi chloroquin dengan dosis tinggi dan dalam waktu lama. Perubahan
warna pada kulit seperti biru kehitaman pada palatum, wajah, pretibial, area subungual
dan pada area sekitar alis.
9. Mata
Akut : gangguan visus sering dikeluhkan oleh pasien, sekitar 10 sampai 38 % kasus telah
dilaporkan. Pandangan ganda, photophobia dan kadang kebutaan juga dilaporkan.
10. Kronik : keratopati dan retinopati pernah dilaporkan pada pasien yang mengkonsumsi
chloroquin dengan dosis tinggi dan digunakan dalam jangka waktu yang lama. Angka
kejadian keratopati cukup tinggi sekitar 30 – 70 % dan perubahan kornea kadang reversible
dengan cara berhenti menkonsumsi obat tersebut. Gejala awal yang dirasakan biasanya
meliputi kesulitan membaca, terdapat skotoma. Diskus optikus yang atrofi. Pada pemeriksaan
menggunakan electro-oculogram dan electro-retinogram didapatkan gambaran depresi pada
penderita chloroquine retinopathy.
11. Telinga
Akut : Tinitus dan tuli jarang ditemukan
Kronik : tinnitus dan tuli pernah ditemukan dan dihubungkan dengan pemakaian
dosis tinggi
12. Tenggorokan : -
13. Hematologi
Akut : tidak didapatkan data
21
Kronik : leukopeni pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan obat tersebut
dalam jangka lama. Haemoglobinuria dengan acute renal failure pernah dilaporkan pada
pasien glukosa 6 phosphat dehydrogenase defisiensi ( G6PD )
14. Keseimbangan asam basa
Akut : asidosis metabolic dapat terjadi
Kronik : tidak didapatkan data
15. Keseimbangan cairan dan elektrolit
Akut : hipokalemi hampir selalu muncul pada intoksikasi berat.
Kronik : tidak di dapatkan data
16. Resiko khusus :
o Kehamilan
Kronik : pada penggunaan chloroquin dalam jangka lama pada waktu kehamilan dapat
menyebabkan gangguan koklea vestibular pada janin yang dikandung, karena chloroquin
dapat menembus barrier plasenta. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi pemberian
Chloroquin, namun tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka waktu yang panjang. Masa
menyusui : pada penelian yang pernah dilakukan oleh Clyde dan Shunt didapatkan hasil
bahwa terdapat sedikit kandungan chloroquin pada air susu ibu.
4. Analisis laboratorium
1. Pengumpulan sampel
Mengambil sampel darah dan masukkan ke tube yang mengandung heparin. Klorokuin dapat
ditemukan dalam sel darah (whole blood) maupun plasma. Konsentrasi klorokuin dalam sel
darah akan lebih tinggi 5 hingga 10 kali daripada kadarnya dalam plasma. Sampel juga bisa
diambil dalam urin dan aspirasi lambung.
2. Analisis biokimia
Periksakan kadaar BUN, kreatinin, elektrolit, dan gas darah. Pada kasus berat, monitur kadar
potassium serum setiap 4 – 6 jam selama 24 – 48 jam pasca ingesti.
3. Analisis toksikologi
Analisis klorokuin tidak selalu tersedia. Konsentrasi klorokuin serum kurang dar 2 mg/L
selama 4 – 6 pasca ingesti mengindikasikan intiksikasi ringan. Pemeriksaan fraksi darah
untuk mengukur konsentrasi klorokuin penting dikarenakan adanya perbedaan konsentrasi
22
klorokuin antara plasma eritrosit dan whole blood. Konsentrasi klorokuin lebih tinggi pada
eritrosit dibandingkan pada plasma.
Klorokuin dapat dianalisis juga melalui UV spectrometry, fluorometry, dan high pressure
liquid chromatography (HPLC). HPLC sendiri merupakan metode yang paling dipilih karena
pemeriksaan ini dapat membedakan klorokuin dengan desetilklorokuin.
Pada studi yang dilakukan terhadap pasien yang diberikan terapi klorokuin, kemunculan efek
samping terkait dengan kadar klorokuin dalam serum. Efek samping tidak muncul pada
pasien yang konsentrasi klorokuin serumnya <0.39 mg/L dan 80% pasien yang memiliki
konsentrasi klorokuin > 0,8 mg/L mengalami efek samping.
Vitris dan Aubert (1983) membedakan 3 derajat keparahan pada overdosis klorokun. Jika
konsentrasi klorokuin dalam serum < 2,5 mg/L maka masuk pada kategori intoksikasi ringan,
2,5 – 5 mg/L disebut intoksikasi sedang, dan > 5 mg/L termaasuk intoksikasi berat. Pada
keracunan yang menyebabkan syok dan henti jantung, kadar konsentrasi serum mencapai > 5
mg/L. Rentang kadar konsentrasi klorokuin pada serum post mortem ialah 1,7 – 132,5 mg/L
Hubungan efek alkohol terhadap kloroquin
Klorokuin adalah obat yang paling banyak digunakan dari 4 obat antimalaria
aminoquinoline. Ia juga memiliki sifat anti-inflamasi yang telah digunakan untuk keuntungan
dalam penyakit seperti rheumatoid arthritis dan polymyositis discoid dan lupus eritematosus
sistemik. Klorokuin dalam tubuh diserap pada lambung sebanyak 80% dan usus 20%.
Penyerapan klorokuin dalam plasma dicapai setelah 3-5 jam. Distribusi klorokuin sebanyak 55%
dari jumlah obat dalam plasma akan terikat pada non-diffusible plasma constituent.
Bedasarkan penelitian African Journal of Biomedical Research pada 2004, bahwa adanya
hubungan waktu penyerapan klorokuin dalam tubuh bersamaan dengan dosis alkohol dalam
tubuh.
Tabel 1. Penyerapan klorokuin pada lambung dan usus pada tikus dengan atau tanpa alkohol.
Values are means [n = 10] ± SEM.
Events Stomach Intestine Mean Increases [%]
From Normal
Stomach Intestine
23
Percent Absorption In The
Absence Of Alcoholic
Beverage.
52.50
± 4.21 %
59.30
±4.89%
NA NA
Percent Absorption
following Application of
Lager Beer
65.30
± 4.97%
68.31
± 4.05%
12.80 9.01
Percent Absorption
Following Application Of
Wine
78.12
± 6.25%
79.43
± 6.41%
25.62 20.13
Percent Absorption
Following Application Of
Gin
90.00
± 7.35%
92.54
± 7.54%
37.50 33.24
NA = Not applicable.
Dari hasil penelitian tersebut didapatkan bahwa adanya peningkatan waktu absorpsi pada
lambung dan usus jika diiringi dengan alkohol. Pada akhir kesimpulan didapatkan bahwa
konsumsi seiring minuman beralkohol dan tablet oral klorokuin dapat memperburuk efek
puritogenic dari klorokuin.
Peningkatan penyerapan klorokuin dengan minuman beralkohol juga dapat meningkatkan
efek samping kerusakan pada mata. Selain itu dalam tubuh akan mengakibatkan efek lebih
walaupun diberikan dosis normal. Peningkatan bioavailabilitas klorokuin karena asupan
minuman beralkohol bisa membuat dosis harian menjadi dosis beracun.
Pemeriksaan Forensik
Mekanisme kematian alkoholisme kronik, terutama akibat gagal hati dan rupture varises
esophagus akibat hipertensi portal. Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas.
Mungkin ditemukan gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda
pembendungan, darah lebih encer, merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan pembendungan,
kemerahan tanda inflamasi, tapi kadang tidak ada kelainan. Organ termasuk otak dan darah
berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologi dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh
darah otak dan selaput otak, degenerasi hidropik keruh pada bagian parenkim organ.
Keracunan Alkohol Akut
24
Pemeriksaan Luar
1. Kaku mayat dan pembusukan lebih lambat terjadi. Mayat penderita bisa bertahan
lebih lama.
2. Kongesti pada konjungtiva sangat jelas.
Pemeriksaan Dalam
1. Bau alkohol bisa tercium dari isi lambung dan organ tubuh lainnya.
2. Dinding lambung hiperemis, dan isi lambung berwarna coklat.
3. Organ tubuh lainnya mengalami kongesti.
4. Edema otak sangat jelas terlihat dari jarak antara girus otak yang semakin sempit.
Pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis
interstisial, hipertrofi otot jantung, sel-sel radang kronik pada berbagai tempat, gambaran serat
lintang otot jantung menghilang, hialinasi, edema, dan vakuolisasi serabut otot jantung. Selain
itu, terlihat adanya miopati alkoholik akut dengan miohemoglobinuria yang disebabkan nekrosis
tubuli ginjal dan kerusakan miokardium.
Gambaran post mortem keracunan alkohol kronik :
1. Mukosa gaster tampak menunjukkan hyperemia dan hipertrofi.
2. Hepar dan ginjal mengalami kongesti.
3. Pada hepar terdapat infiltrasi lemak dan perubahan menuju sirosis.
4. Hipertrofi jantung dan adanya infiltrasi lemak.
Aspek Medikolegal Keracunan Alkohol dan Klorokuin
Di dalam kitab undang-undang hukum pidana atau KUHP mengatur mengenai masalah
keracunan baik yang sengaja maupun tidak sengaja. Dalam hal ini termasuk keracunan minuman
yang mengandung alkohol ataupun sejenisnya. Berikut adalah dasar hukum mengenai tindak
pidananya :
KUHP Pasal 202
(1) Barangsiapa memasukkan barang sesuatu ke dalam sumur, pompa, sumber atau ke dalam
perlengkapan air minum untuk umum atau untuk dipakai oleh atau bersama-sama dengan orang
lain, padahal diketahuinya bahwa karena perbuatan itu air lalu berbahaya bagi nyawa atau
kesehatan orang, diancam dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun.
25
(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang ber- salah diancam dengan pidana penjara
seumur hidup atau pidana penjara selama waktu tertentu paling lama dua puluh tahun.
KUHP Pasal 203
(1) Barangsiapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan bahwa barang sesuatu
dimasukkan ke dalam sumur, pompa, sumber atau ke dalam perlengkapan air minum untuk
umum atau untuk dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang lain, sehingga karena perbuatan
itu air lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, diancam dengan pidana penjara paling
lama sembilan bulan atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau pidana denda paling
banyak empat ribu lima ratus rupiah.
(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara
paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun.
KUHP Pasal 204
(1) Barangsiapa menjual, menawarkan, menyerahkan atau membagi-bagikan barang yang
diketahuinya membahayakan nyawa atau kesehatan orang, padahal sifat; berhahaya itu tidak
diberi tahu, diancam dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun.
(2) Jika perbuatan itu mengakihatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara
seumur hidup atau pidana penjara selama waktu tertentu paling lama dua puluh tahun.
KUHP Pasal 205
(1) Barang siapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan barang-barang yang
berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, dijual, diserahkan atau di bagi-bagikan tanpa
diketahui sifat berbahayanya oleh yang membeli atau yang memperoleh, diancam dengan pidana
penjara paling lama sembilan bulan atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau pidana
denda paling banyak empat ribu lima ratus rupiah.
(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara
paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun.
(3) Barang-barang itu dapat disita (Kitab Undang-Undang Hukum Pidana, 2010).
KUHAP Pasal 133 ayat 1
Pasal 133
(1) dalam hal ini penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang koraban baik luka,
keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia
26
berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau
dokter atau ahli lainnya.
Perpres RI No. 74 tahun 2013 tentang pengawasan dan pengendalian minuma beralkohol
Adapun penyalahgunaan alkohol atau tindak pidana minuman keras di Indonesia selain
melanggar Undang-undang No.36 tahun 2009 tentang Kesehatan juga tersebar dalam beberapa
pasal di KUHP, antara lain pasal 300; pasal 492; pasal 536; pasal 537; pasal 538; pasal 539.
Adapun bunyi pasal tersebut adalah sebagai berikut:
a. Pasal 300 KUHP:
(1) Dengan hukuman penjara selama-lamanya satu tahun atau denda sebanyak-banyaknya Rp
4500 dihukum:
1. Barang siapa dengan sengaja menjual atau menyuruh minum minuman-minuman yang
memabukkan kepada seseorang yang telah kelihatan mabuk.
2. Barang siapa dengan sengaja membuat mabuk seseorang anak yang umurnya dibawah 18
tahun.
3. Barang siapa dengan kekerasan atau ancaman kekerasan dengan sengaja memaksa orang akan
minum-minuman yang memabukkan
(2) Kalau perbuatan itu menyebabkan luka-luka berat pada tubuh, sitersalah dihukum penjara
selama-lamanya tujuh tahun.
(3) Kalau perbuatan itu menyebabkan orang mati, sitersalah dihukum penjara selama-lamanya
sembilan tahun.
(4) Kalau sitersalah melakukan kejahatan itu dalam jabatan ia dapat dipecat dari pekerjaan itu.
b. Pasal 492 KUHP:
(1) Barang siapa yang sedang mabuk, baik ditempat umum merintangi jalan atau mengganggu
ketertiban, baik mengancam keamanan orang lain maupun sesuatu perbuatan yang harus
dijalankan dengan hati-hati benar supaya tiak terjadi bahaya bagi jiwa atau kesehatan orang lain
dihukum kurungan selama-lamanya enam hari atau denda sebanyak-banyaknya Rp375.
(2) Jika pada waktu melakukan pelanggaran itu belum lagi lewat satu tahun sejak ketetapan
putusan hukuman yang dahulu bagi si tersalah karena pelanggaran serupa itu juga atau lantaran
pelanggaran yang diterangkan dalam pasal 536 maka ia dihukum kurungan selama-lamanya dua
minggu.
c. Pasal 536 KUHP:
27
(1) Barang siapa nyata mabuk ada dijalan umum, dihukum denda sebanyak-banyaknya Rp225
(2) Jika pada waktu melakukan pelanggaran itu belum satu tahun, sejak ketetapan hukum yang
dahulu bagi si tersalah lantaran pelanggaran serupa itu juga atau pelanggaran yang
ditersangkakan dalam pasal 492, maka hukuman denda itu dapat diganti dengan hukuman
kurungan selama-lamanya tiga hari.
(3) Kalau pelanggaran itu diulangi untuk kedua kalinya dalam satu tahun sesudah keputusan
hukuman yang pertaa karena ulangan pelanggaran itu, maka dijatuhkan hukuman kurungan
selama-lamanya dua minggu.
(4) Kalau pelanggaran itu diulangi untuk ketiga kalinya atau selanjutnya di dalam satu tahun
sesudah ketetapan putusan hukuman yang kemudian sekali lantaran ulangan pelanggaran untuk
kedua kalinya atau selanjutnya, maka dijatuhkan hukuman kurungan selama-lamanya tiga bulan.
d. Pasal 537 KUHP
“Barang siapa menjual atau memberikan minuman keras atau arak kepada anggota Angkatan
Bersenjata di bawah pangkat letnan atau kepada istrinya, anak atau pelayan, diancam dengan
pidana kurungan paling lama tiga minggu atau pidana denda paling tinggi seribu lima ratus
rupiah”.
e. Pasal 538 KUHP:
“Penjual atau wakilnya yang menjual minuman keras yang dalam menjalankan pekerjaan
memberikan atau menjual minuman keras atau arak kepada seorang anak dibawah umur enam
belas tahun, diancam dengan pidana kurungan paling lama tiga minggu atua pidana denda paling
tinggi empat ribu lima ratus rupiah.”
f. Pasal 539 KUHP:
“Barang siapa pada kesempatan diadakan pesta keramaian untuk umum atau pertunjukan rakyat
atau diselenggarakan arak-arakan untuk umum, menyediakan secara Cuma-Cuma minuman
keras atau menjanjikan sebagai hadiah, diancam dengan pidana kurungan paling lama dua belas
hari atau pidana denda paling tinggi tiga ratus tujuh puluh lima rupiah.”
28
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Alkohol dan klorokuin adalah zat yang berguna bagi masyarakat. Alkohol dapat
dimanfaatkan dalam proses desinfektan maupun antiseptic, sedangkan obat klorokuin seperti kita
kenal sangat bermanfaat bagi terapi maupun profilaksis penderita malaria. Penggunaan keduanya
harus tetap diperhatikan keamanannya. Seringkali kita mendengar bahwa terjadi kematian pada
beberapa orang akibat keracunan alkohol maupun klorokuin. Hal ini dapat disengaja maupun
suatu ketidak sengajaan. Ada sebagian orang yang memang memanfaatkan alkohol untuk
mendapatkan efek mabuk, dengan sengaja meminum alkohol ataupun mencampur alkohol
dengan beberapa jenis minuman lain tanpa takaran ataupun dosis yang jelas sehingga tidak
jarang ini menimbulkan keracunan, kegawatan terhadap nyawa pasien tersebut. Serta ada juga
yang memang hobi minum minuman yang mengandung alkohol dengan kadar tertentu.
Sebagai seorang dokter, tentunya kita harus bisa menegakkan diagnosis keracunan
alkohol dan klorokuin dari tanda dan gejala, baik keracunan masing-masing zat tersebut ataupun
bersamaan. Seperti telah disebutkan bahwa alkohol dapat mempercepat penyerapan obat
klorokuin, sehingga kita harus terampil menangani kegawatan yang yang ditimbulkan keduanya,
selain itu juga dapat menentukan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Hal ini tentu amat
penting, karena kadang pasien dengan keracunan zat tersebut datang dalam kondisi yang gawat
dan terlambat. Selain itu yang tidak kalah penting adalah bilamana dalam praktek sehari-hari kita
mendapati korban baik hidup ataupun mati akibat keacunan alcohol beserta klorokuin, kita
dituntut untuk mengerti langkah serta penanganan dari hasil yang kita temukan sehingga dapat
membantu para penegak hukum guna proses peradilan.
3.2 Saran
Harus ada peraturan yang ketat dalam peredaran alkohol, hal ini penting karena banyak
pihak-pihak yang tidak bertanggung jawab dalam pemanfaatannya, sehingga tidak jarang
menimbulkan keracunan alkohol. Selain itu juga, harus selalu diperhatikan apa yang harus dokter
lakukan bilamana mendapatkan pasien dengan keracunan alkohol tersebut. Untuk klorokuin,
dalam penggunaan dosis harus selalu diperhatikan. Dokter tidak boleh lupa dalam mengedukasi
pasien mengenai dosis yang dimanfaatkan pasien sehingga mengurangi kesempatan terjadi salah
29
dosis yang dapat menimbulkan keracunan. Selain itu, pihak terkait seperti puskesmas dan lainnya
harus senantiasa berupaya promotif dan preventif baik di bidang kesehatan maupun hukum guna
mengurangi kejadian keracunan alcohol. Agar masyarakat luas mengerti akan bahayanya alcohol
terlebih keracunan beserta obat klorokuin.
30