BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ada berbagai macam zat adiktif yang ada disekitar kita. Macam-macam zat

adiktif yang kita kenal seperti kafein, nikotin dan alkohol yang bahkan sangat mudah

dijumpai, dan sebagian besar diantaranya bukan termasuk bahan terlarang, tetapi

konsumsi yang berlebihan yang dapat mengganggu fungsi tubuh.

Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa alkaloid xantina berbentuk

kristal dan berasa pahit yang bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretik

ringan.

Nikotin adalah zat racun alkaloid C10H14N2 aktif yang terkandung di dalam

tembakau yang dapat digunakan sebagai insektisida (racun pembunuh serangga), dan

juga sebagai racun ikan hiu. Ini berarti nikotin adalah racun juga bagi tubuh manusia

bila dimasukkan (Merriam - Webster, 1999: 459).

Sedangkan alkohol adalah suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat

di absorpsi ke dalam aliran darah.

Penyalahgunaan zat adiktif seperti kafein, nikotin dan alkohol ini adalah salah

satu ancaman berbahaya bagi kesehatan dan masa depan penggunanya. Kita harus

membuka mata untuk melihat bahaya penyalahgunaan obat-obatan terlarang dan

alkohol.

Obat-obat terlarang dan alkohol sepertinya sudah menjadi komoditas (barang

keperluan) masyarakat dunia, meskipun hal tersebut menimbulkan dampak yang

sangat membahayakan.

Penyalahgunaan zat adiktif lebih merupakan masalah sosial. Pencegahannya

harus ditangani secara terpadu, khususnya antara aspek tatanan kehidupan sosial,

hukum dan penegakannya, administrasi dan pengawasan obat, pendidikan, serta

terapi dan rehabilitasi korban ketergantungan zat adiktif tersebut.

Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk membahas mengenai zat adiktif

seperti kafein, nikotin dan alkohol agar penulis maupun pembaca dapat mengetahui

1

ataupun mendapatkan informasi untuk menambah ilmu pengetahuan sebagai bekal

menjadi perawat professional nantinya.

1.2 Rumusan Masalah

Dari uraian latar belakang diatas, maka penulis merumuskan masalah yang akan

dibahas dalam makalah ini, yakni :

1.2.1 Kafein

1.2.1.1 Pengertian Kafein

1.2.1.2 Sejarah Kafein

1.2.1.3 Keberadaan Kafein

1.2.1.4 Sumber Kafein

1.2.1.5 Farmakokinetik

1.2.1.6 Mekanisme Kafein Dalam Mempertajam Daya Ingat

1.2.1.7 Farmakodinamik

1.2.1.8 Efek Kafein

1.2.1.9 Kecanduan Kafein

1.2.1.10 Gejala Putus Obat

1.2.1.11 Intoksikasi

1.2.2 Nikotin

1.2.2.1 Pengertian Nikotin

1.2.2.2 Sejarah Nikotin

1.2.2.3 Farmakokinetik

1.2.2.4 Farmakodinamik2

1.2.2.5 Penyalahgunaan Nikotin

1.2.2.6 Gejala Putus Obat

1.2.2.7 Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Stimulun dan Depresan

1.2.2.8 Terapi Nikotin

1.2.3 Alkohol

1.2.3.1 Pengertian Alkohol

1.2.3.2 Sejarah Alkohol

1.2.3.3 Farmakokinetik

1.2.3.4 Farmakodinamik

1.2.3.5 Intoksikasi dan Overdosis

1.2.3.6 Putus Zat Alkohol

1.2.3.7 Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut

1.2.3.8 Penatalaksanaan Pada Sindrom Putus Alkohol

1.2.3.9 Pengobatan pengguna Alkohol

1.3 Tujuan Penulisan

Dari latar belakang dan rumusan masalah diatas, dapat diketahui bahwa tujuan

dari penulisan makalah ini adalah untuk :

1.3.1 Untuk Mengetahui Pengertian Kafein

1.3.2 Untuk Mengetahui Sejarah Kafein

1.3.3 Untuk Mengetahui Keberadaan Kafein

1.3.4 Untuk Mengetahui Sumber Kafein3

1.3.5 Untuk Mengetahui Farmakokinetik

1.3.6 Untuk Mengetahui Mekanisme Kafein Dalam Mempertajam Daya Ingat

1.3.7 Untuk Mengetahui Farmakodinamik

1.3.8 Untuk Mengetahui Efek Kafein

1.3.9 Untuk Mengetahui Kecanduan Kafein

1.3.10 Untuk Mengetahui Gejala Putus Obat

1.3.11 Untuk Mengetahui Intoksikasi

1.3.12 Untuk Mnegetahui Pengertian Nikotin

1.3.13 Untuk Mengetahui Sejarah Nikotin

1.3.14 Untuk Mengetahui Farmakokinetik

1.3.15 Untuk Mengetahui Farmakodinamik

1.3.16 Untuk Mengetahui Penyalahgunaan Nikotin

1.3.17 Untuk Mengetahui Gejala Putus Obat

1.3.18 Untuk Mengetahui Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Stimulun dan

Depresan

1.3.19 Untuk Mengetahui Terapi Nikotin

1.3.20 Untuk Mengetahui Pengertian Alkohol

1.3.21 Untuk Mengetahui Sejarah Alkohol

1.3.22 Untuk Mengetahui Farmakokinetik

1.3.23 Untuk Mengetahui Farmakodinamik

1.3.24 Untuk Mengetahui Intoksikasi dan Overdosis4

1.3.25 Untuk Mengetahui Putus Zat Alkohol

1.3.26 Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut

1.3.27 Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Pada Sindrom Putus Alkohol

1.3.28 Untuk Mengetahui Pengobatan pengguna Alkoho

5

BAB II

ISI

2.1 Kafein

2.1.1 Pengertian

Kafein adalah stimulan yang artinya mempercepat aktivitas fisiologis. Kafein

banyak di dalam kopi yang mana kafein tersebut dikenal sebagai trimethylxantine

dengan rumus C8H10N4O2 dan termasuk jenis alkaloida.

Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa alkaloid xantina berbentuk

kristal dan berasa pahit yang bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretik

ringan.

Kadar kafein dalam biji kopi berkisar 1-2,5% bergantung pada jenisnya. Daun

teh selain mengandung teofilin dan teobromin juga mengandung kafein.

2.1.2 Sejarah kafein

Kafein ditemukan tahun 1819 oleh seorang ahli kimia Jerman, Friedrich

Ferdinand Runge. Senyawa tersebut diberi nama “Kaffein”, suatu senyawa kimia

yang terkandung dalam kopi. Kafein adalah kristal alkaloid santin, berwarna putih

dan rasanya pahit, yang pada  manusia dan hewan lain dapat memberikan efek

stimulan psikoaktif, yaitu memberikan efek tetap “jaga”(alert) atau tidak mengantuk

dan diuretik (meningkatkan kecepatan produksi urine).  Kafein akan diserap secara

keseluruhan oleh lambung dan usus halus dalam waktu 45 menit setelah dikonsumi.

Dapat dikatakan bahwa kafein, selain fungsinya sebagai stimulan yang paling

banyak dikonsumsi di dunia, merupakan salah satu drug pertama yang digunakan

secara massal. Berawal dari Ethiopia, kopi meraih popularitas di Timur Tengah pada

abad keempat.

Orang Cina sudah minum teh sejak ribuan tahun lalu, dan kaum sufi di Yaman

mengkonsumsinya dalam bentuk kopi pada abad kelima belas sebagai obat agar tetap

terjaga dalam menjalankan ibadahnya. Sebuah legenda mengatakan bahwa

Bodhidharma, pemimpin umat Buddha ke-28 di India, pada saat memotong kelopak

6

matanya agar dapat bermeditasi lebih lama, membuangnya ke tanah dimana tepat di

sana tumbuhlah tanaman teh pertama.

Kopi menyebar luas sampai ke Istambul, Kairo dan Mekah pada abad keenam

belas. Seratus tahun kemudian, kopi untuk pertama kalinya tiba di Eropa. Sebagai zat

yang populer, terutama dalam bentuk minuman, kafein, tampaknya telah menopang

kebudayaan dimana mereka tumbuh dan berkembang.

Kafein ditemukan dalam jumlah bervariasi dalam kacang, daun, dan buah dari

beberapa tanaman, dimana ia bertindak sebagai pestisida alami yang melumpuhkan

dan membunuh serangga tertentu makan pada tanaman. Hal ini paling sering

dikonsumsi oleh manusia dalam infus diekstrak dari buah tanaman kopi dan dari

berbagai makanan dan minuman yang mengandung produk yang berasal dari kacang

kola. Sumber-sumber lain termasuk yerba mate, guarana berries, dan Holly

Yaupon.

Manusia telah mengonsumsi kafeina sejak zaman batu. Manusia zaman dahulu

menemukan bahwa penguyahan biji, ranting, dan daun tumbuh-tumbuhan tertentu

memiliki efek meringankan rasa lelah, merangsang kesadaran, dan memperbaiki

suasana hati. Efek kafeina ini kemudian ditemukan dapat ditingkatkan dengan

menyeduhkan bagian tumbuhan tersebut dengan air panas. Banyak kebudayaan yang

mempunyai legenda mengenai asal usul tumbuhan tersebut.

Menurut salah satu legenda populer Cina, Kaisar Cina Shénnóng, yang

dimitoskan telah berkuasa sekitar tahun 3000 SM, tanpa sengaja menemukan bahwa

ketika beberapa dedaunan jatuh ke dalam air mendidih, minuman yang wangi dan

dapat memulihkan tenaga dihasilkan. Shennong juga disebut-sebut dalam karya Lu

Yu, Cha Jing, mengenai teh. Sejarah kopi pun telah tercatat sejak abad ke-9. Pada

saat itu, biji kopi hanya tersedia dari habitat aslinya saja, Etiopia. Legenda populer

menceritakan penemuan kopi oleh seorang penggembala kambing bernama Kaldi

yang memantau bahwa kambing-kambingnya menjadi lebih aktif dan tidak tidur pada

malam hari setelah merumputi semak-semak kopi. Setelah ia mencoba buah kopi

yang dimakan oleh kambingnya, ia juga mendapatkan khasiat yang sama. Literatur

paling awal yang menyebutkan adanya kopi kemungkinan adalah sebuah referensi

7

mengenai Bunchum dalam karya seorang Persia al-Razi. Pada tahun 1587, Malaye

Jaziri menyusun suatu karya yang menilik sejarah dan kontroversi hukum kopi

berjudul "Undat al safwa fi hill al-qahwa". Dalam karyanya ini, Jaziri mencatat

bahwa seorang Sheikh, Jamal-al-Din al-Dhabhani, mufti Aden, adalah yang pertama

menggunakan kopi pada tahun 1454, dan pada abad ke-15, para Sufi Yaman secara

rutin menggunakan kopi untuk terus terbangun selama berdoa.

2.1.3 Keberadaan

Kafein dijumpai pada banyak spesies tumbuhan, di mana ia berperan sebagai

pestisida alami. Dilaporkan bahwa kadar kafein yang tinggi dijumpai pada semaian

yang baru tumbuh. Kafein melumpuhkan dan mematikan serangga-serangga tertentu

yang memakan tanaman tersebut. Kadar kafein yang tinggi juga ditemukan pada

tanah disekitar semai biji kopi. Diketahui bahwa ia berperan sebagai penghambat

perkecambahan yang menghambat perkecambahan semai kopi lain di sekitarnya,

sehingga meningkatkan tingkat keberlangsungan hidup kecambah kopi itu sendiri.

2.1.4 Sumber kafein

Beberapa sumber kafein yang banyak ditemui disekitar kita yaitu Kopi, Teh,

Coklat, pohon kopi, guarana berry, kacang kola, kakao, yerba mate.

Sumber utama kafeina dunia adalah biji kopi. Kandungan kafeina pada kopi

bervariasi, tergantung pada jenis biji kopi dan metode pembuatan yang digunakan.

Secara umum, satu sajian kopi mengandung sekitar 40 mg (30 mL espresso varietas

arabica) kafeina, sampai dengan 100 mg kafeina untuk satu cangkir (120 mL) kopi.

Umumnya, kopi dark-roast memiliki kadar kafeina yang lebih rendah karena proses

pemanggangan akan mengurangi kandungan kafeina pada biji tersebut. Kopi varietas

arabica umumnya mengandung kadar kafeina yang lebih sedikit daripada kopi

varietas robusta. Kopi juga mengandung sejumlah kecil teofilina, namun tidak

mengandung teobromina.

8

Teh merupakan sumber kafeina lainnya. Walaupun teh mengandung kadar

kafeina yang lebih tinggi daripada kopi, umumnya teh disajikan dalam kadar sajian

yang jauh lebih rendah. Kandungan kafeina juga bervariasi pada jenis-jenis daun teh

yang berbeda. Teh mengandung sejumlah kecil teobromina dan kadar teofilina yang

sedikit lebih tinggi daripada kopi. Warna air teh bukanlah indikator yang baik untuk

menentukan kandungan kafeina. Sebagai contoh, teh seperti teh hijau Jepang gyokuro

yang berwarna lebih pucat mengandung jauh lebih banyak kafeina dari pada teh

lapsang souchong yang berwarna lebih gelap.

Kafeina juga terkandung dalam sejumlah minuman ringan seperti kola.

Minuman ringan biasanya mengandung sekitar 10 sampai 50 miligram kafeina per

sajian. Kafeina pada minuman jenis ini dapat berasal dari bahan ramuan minuman itu

sendiri ataunya dari bahan aditif yang didapatkan dari proses dekafeinasi. Guarana,

bahan utama pembuatan minuman energi, mengandung sejumlah besar kafeina

dengan jumlah teobromina dan teofilina yang kecil.

Coklat yang didapatkan dari biji kakao mengandung sejumlah kecil kafeina.

Efek rangsangan yang dihasilkan oleh coklat berasal dari efek kombinasi teobromina,

teofilina, dan kafeina. Coklat mengandung jumlah kafeina yang sangat sedikit untuk

mengakibatkan rangsangan yang setara dengan kopi. 28 g sajian coklat susu batangan

mengandung kadar kafeina yang setara dengan secangkir kopi yang didekafeinasi.

9

2.1.5 Farmakokinetik

Kafein atau 1,3,7 trimetisantin mempunyai struktur kimiawi yang berkaitan

dengan beberapa metabolit panting, seperti adenin, guanin dan asam urat. Karena

sifatnya yang lipofilik pada penggunaan oral 99% kafein diserap ke dalam darah dan

kadar tertinggi dalam darah dan kadar tertinggi dalam darah dicapai dalam waktu 30-

60 menit. Dengan cepat kafein tersebar ke seluruh tubuh dan menembus blood, brain,

barrier ke otak. Kafein dapat ditemukan di plasma darah, air liur, ASI, air seni, cairan

cerebrospinal, semen dan air ketuban.

Kafein dimetabolisme di hati oleh sistem microsomal P-450 reduce, lalu

diekresi melalui air seni, dan 2-3% diekresi dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh

kafein bervariasi antara 2-12 jam dengan rata-rata 4-6 jam, bergantung pada

penggunaannya. Kehamilan dan penyakit hati yang kronis meningkatkan waktu

paruh, sedangkan merokok menurunkan waktu paruh.

Ada beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mekanisme kerja kafein.

Yang paling penting adalah:

a. Kafein menyekat reseptor adenosin

b. Kafein menghambat enzim fosfodiesterase

c. Kafein menginduksi translokasi kalsium intraselular

Sebagai neurotransmiter, adenosin bekerja pada dua jenis reseptor yaitu

reseptor A-1 yang mempunyai afinitas yang tinggi dan menghambat adenilat siklase,

dan reseptor-A2 yang mempunyai afinitas rendah dan menstimulasi adenilat siklase.

Reseptor adenosin terdapat diseluruh tubuh, ermasuk otak, jantung, pembuluh darah,

saluran nafas, ginjal, jaringan lemak dan saluran pencernaan.

Selain bekerja pada reseptor adenosin, yaitu suatu senyawa yang terlibat dalam

berbagai proses di badan, kafein juga menstimulasi pelepasan norepinefrin. Kafein

juga menghambat pemecahan cAMP, meningkatkan kerja cGMP (cyclic guanosin 3’-

5’ mono-phosphate), dan meningkatkan efek dopamin pascasinaps. Kafein diduga

juga mempunyai pengaruh terhadap reseptor GABA dan serotinin.

10

Adenosin bekerja secara sentral dan perifer. Adenosin menghambat hantaran

listrik dalam neuron dan transmisi sinaps neurotransmiter.

Kafein berperan pula dalam pembentukan asam nukleat dan ATP. Kafein

bekerja menghambat efek adenosin. Jadi, kafein bertindak sebagai antagonis terhadap

reseptor adenosin. Konsentrasi kafein dalam darah yang melebihi 500 mu gr dapat

berakibat fatal.

Kopi mengandung suatu senyawa yang belum dapat diidentifikasi, tetapi dapat

bertindak sebagai antagonis reseptor opioda, mempunyai berat molekul rendah, tahan

terhadap pemanasan, dapat didialisis dan diektraksi dengan eter, tetapi jelas bukan

kafein.

2.1.6 Mekanisme kafein dalam mempertajam daya ingat.

Pada dasarnya kafein merupakan stimulan sistem saraf pusat. Kafein digunakan

secara medis untuk menstimulasi fungsi jantung dan sebagai diuretik ringan (untuk

memproduksi urin dan membantu mengeluarkan air dari tubuh dengan menghalangi

penyerapan kembali sodium dan air dari ginjal). Namun kegunaannya yang paling

utama, sebagaimana disebutkan di atas, sebagai energi pendorong rasa nyaman yang

meningkatkan perasaan waspada.

Kafein menstimulasi tubuh dengan mengaktifkan sympathetic branch sistem

saraf pusat yang memicu peningkatan denyut jantung, memperbaiki aliran darah dan

tekanan darah ke otot, pelepasan glukosa oleh hati dan penurunan aliran darah

menuju kulit dan organ dalam sistem saraf pusat distimulasi oleh hormon epinefrin

(adrenalin) yang dilepaskan dari kelenjar di bawah otak, yang biasanya merupakan

respon karena merasa terancam. Efek yang disebut dengan competitive inhibition,

yang menyebabkan gangguan pada jalur yang biasanya berfungsi untuk mengatur

konduksi saraf (dengan menekan potensi post-synaptic), terjadi ketika kafein, yang

secara struktural sangat mirip dengan molekul adenosin, mengikat permukaan

reseptor adenosin tanpa mengaktifkannya.

Adenosin memainkan peranan penting dalam tidur dan terjaga. Kafein, dengan

mengikat reseptor adenosin, mencegah over-akumulasi adenosin di dalam sel, dan

11

hasilnya menghilangkan efek yang membuat kita tertidur. Proses ini akhirnya

menyebabkan pelepasan epinefrin dan stimulasi sistem saraf pusat.

Dapat ditarik kesimpulan, kafein dapat digambarkan sebagai zat yang

menggagalkan salah satu proses utama yang membuat sistem saraf tenang, dan bukan

sebagai zat yang menciptakan energi.

Satu hal lagi, di dalam sel kita, kita mempunyai molekul yang dikenal dengan

cyclic AMP (molekul yang berperan sebagai pembawa kedua, yang membawa sinyal

dari permukaan sel ke protein) yang berfungsi sebagai pembawa di dalam proses

pelepasan epinefrin. Kafein menyebabkan cyclic AMP tersimpan di dalam sel

sehingga memblokir pemindahannya. Hal ini berakibat mengintensifkan dan

memperpanjang kerja epinefrin.

Kafein berperan sebagai erogenik (memperbaiki kapasitas fisik dan kerja

mental seseorang) berdasarkan efek yang dijelaskan sebelumnya, bekerja sama

baiknya dengan berbagai metabolit (molekul yang lebih kecil yang melayani berbagai

fungsi biologis sebagai hasil dari metabolisme).

Metabolit kafein dan kegunaannya masing-masing adalah sebagai berikut:

Teobromin: meningkatkan oksigen dan aliran nutrien ke otak, sebagai

vasodilator.

Teofilin: melemaskan otot polos (terutama bronkiolus) dan meningkatkan

efisiensi detak jantung.

Paraksantin: membantu lipolisis (penghancuran lemak menjadi energi).

Dengan popularitasnya yang semakin melonjak, kafein dimanfaatkan dalam

banyak cara ketimbang hanya sebagai minuman yang nikmat saja.

Perhatikan kegunaan kafein berikut ini:

Meningkatkan kemampuan atlet

Memperbaiki kepekaan mental

Memperbaiki komposisi tubuh

Sebagai zat terapi

Salah satu yang membuat orang mudah tidur adalah senyawa dalam sel otak.

Jika zat ini terkait oleh reseptornya secara otomatis akan memperlambat aktivitas sel

12

tubuh juga menyebabkan pembesaran darah. Kafein dapat menyaingi fungsi adenosin,

terutama dalam membuat ikatan dengan reseptor. Kafein tidak akan memperlambat

gerak tubuh, sering makin banyaknya kafein yang terserap masuk, lambat laun sel

tubuh tidak akan merespon terhadap perintah-perintah adenosin, karena reseptor di

otak lebih sibuk bergumul dengan kafein, lain kata kafein membaikkan semua pola

kerja adenosin yang dapat menimbulkan rangsangan terhadap susunan saraf otak,

sehingga mengakibatkan daya pikir menjadi lebih tajam. Kafein dapat mencapai otak

dan masuk sistem saraf melalui aliran darah dalam waktu 15 menit setelah seorang

minum kopi.

2.1.7 Farmakodinamik

Kafein mempunyai efek relaksasi otot polos, terutama otot polos bronchus,

merangsang  susunan saraf pusat, otot jantung, dan meningkatkan dieresis.

a. Jantung

Kadar rendah kafein dalam plasma akan menurunkan denyut jantung,

sebaliknya kadar kafein  dan teofilin yang lebih tinggi menyebabkan tachicardi,

bahkan  pada individu yang sensitif mungkin menyebabkan aritmia yang berdampak

kepada kontraksi ventrikel yang premature.

b. Pembuluh darah

Kafein menyebabkan dilatasi pembuluh darah termasuk pembuluh darah

koroner dan pulmonal, karena efek langsung pada otot pembuluh darah

c. Sirkulasi Otak

Resistensi pembuluh darah otak naik disertai  pengurangan aliran darah dan O2

di  otak, ini diduga merupakan refleksi adanya blokade adenosineoleh Xantin

d. Susunan Saraf Pusat

Kafein merupakan perangsang SSP yang kuat. Orang yang mengkonsumsi

kafein tidak terlalu merasa kantuk, tidak terlalu lelah, dan daya pikirnya lebih cepat

13

serta lebih jernih. Tetapi, kemampuannya berkurang dalam pekerjaan yang

memerlukan koordinasi otot halus (kerapian), ketepatan waktu atau ketepatan

berhitung. Efek diatas timbul pada pemberian kafein 82-250 mg (1-3 cangkir kopi).

e. Diuresis

Kafein dapat menyebabkan diuresis dengan cara meninggikan produksi urin

atau menghambat reabsorbsi elektrolit ditubulus proksimal. Akan tetapi efek yang

ditimbulkan sangat lemah.

2.1.8 Efek Kafein

a. Efek positif Kopi:

Kopi dapat mengurangi resiko terkena penyakit Alzheimer.

Penyakit Alzheimer adalah sebutannya alz-zhai-me, merupakan sejenis

penyakit penurunan fungsi saraf otak yang kompleks dan progresif. Penyakit

Alzheimer  bukannya sejenis penyakit berjangkit. Penyakit Alzheimer adalah

keadaan di manadaya ingatan seseorang merosot dengan teruknya

sehinggakan pengidapnya tidak mampu mengurus diri sendiri.

Kopi dapat mengurangi resiko terkena penyakit Parkinson.

Penyakit Parkinson(paralysis agitans) adalah penyakit degeneratif syaraf

yang pertama ditemukan pada tahun 1817 (An Essay on the Shaking Palsy)

oleh Dr. JamesParkinson

Kopi dapat membantu meningkatkan memori jangka pendek manusia.

Hal ini terutama disebabkan karena kafein yang dikandungnya bereaksi

secara kimiamenstimulasi dan membantu kita untuk menangkap dan fokus

terhadap informasiyang diterima lebih baik untuk jangka pendek tertentu.

Kopi dapat membantu meredakan sakit kepala

Kandungan kafein dapat membantumeningkatkan efek obat-obatan yang

berfungsi untuk menghilangkan rasa sakit sementara seperti aspirin, midol

dan excedrin. Banyak dari obat sakit kepala danmigran mengandung kafein

dalam jumlah kecil.

Kopi merupakan efektif antioksidan.

14

Kopi merupakan diuretik yang baik. Minum kopi membuat orang lebih

sering buang air kecil. Ini bagus untuk membantu tubuh membuang semua

zat-zat atau pun kandungan yang sudah tidak diperlukan lagi oleh tubuh.

Antioksidan adalah substansi yang diperlukan tubuh untuk menetralisir

radikal bebas dan mencegah kerusakan yang ditimbulkan oleh radikal bebas

terhadap sel normal, protein, dan lemak. Antioksidan menstabilkan radikal

bebas dengan melengkapi kekurangan elektron yang dimiliki radikal bebas,

dan menghambat terjadinya reaksi berantai dari pembentukan radikal bebas

yang dapat menimbulkan stres oksidatif. Ada beberapa bentuk antioksidan,

di antaranya vitamin, mineral, dan fitokimia. Berbagai tipe antioksidan

berkerja bersama dalam melindungi sel normal dan menetralisir radikal

bebas.

Kopi juga membantu mengurangi resiko terkena batu ginjal  

b. Efek Negatif Kopi :

Kopi dapat menyebabkan constipation atau susah buang air besar.

Kopi menyebabkan karang gigi dan gigi menjadi kuning bia dikonsumsi

dalam jumlah berlebihan.

Para peneliti di Florida Alzheimer’s Disease Research Center menyebutkan

dosis kopi yang di konsumsi setiap hari adalah sebanyak 500 milligram kafein atau

sama dengan 5 cangkir ukuran 236,5 mililiter kopi. Takaran 500 milligram kafein

atau sama dengan 5 cangkir ukuran 236,5 mililiter kopi, itu disebutkan tidak

berbahaya bagi kesehatan namun, itu di peruntukkan untuk orang yang tidak

mengidap darah tinggi dan wanita hamil.

2.1.9 Kecanduan kafein

Kecanduan kafein, yang secara medis dikenal sebagai trimethylxanthine

(xanthene alkaloid), kemungkinan berasal dari rasa bersemangat dan efek

merangsang otak yang ditimbulkannya. Meskipun banyak cara untuk bisa menikmati

15

kafein, kebanyakan lebih menyukai lewat indra pengecapnya. Kafein murni

berbentuk kristal putih, dan rasanya sangat pahit.

Dengan kecanduan kafein, tubuh menjadi sensitif terhadap neurotransmiter di

otak yang disebut adenosin ketika asupan kafein berkurang. Hal ini menyebabkan

turunnya tekanan darah dengan cepat, dan akibatnya kepala menjadi kelebihan darah.

Oleh karena itulah kita sering mendengar sakit kepala yang diasosiasikan dengan

berkurangnya kafein. Hal ini mengindikasikan kecanduan. Kafein akan hilang antara

12 sampai 24 jam setelah cangkir kopi terakhir atau produk berkafein lainnya. Selain

sakit kepala, gejala lain yang mungkin timbul adalah kelelahan, mual, mengantuk,

gampang marah dan gelisah. Kasus yang lebih ekstrim bisa mengakibatkan depresi

dan berkurangnya motivasi dan konsentrasi.

Seperti drug lainnya, tubuh akan terbiasa dengan kafein sehingga pengaruhnya

akan semakin berkurang. Dengan kata lain, dibutuhkan lebih banyak kafein untuk

mendapatkan efek yang sama.

Catatan penting, bahwa jika atlet ingin menggunakan kafein sebagai suplemen

erogenik untuk sebuah even olahraga atau sesi latihan, lebih baik untuk tidak

mengkonsumsinya selama 48 jam ke depan. Ketika tubuh membiasakan diri terhadap

efeknya (bagi yang mengkonsumsi paling tidak tiga cangkir sehari), kafein

kemungkinan tidak akan memberikan efek yang signifikan.

2.1.10 Gejala putus obat

Gejala putus kafein berupa gelisah, gugup, mudah tersinggung, tidak mampu

bekerja efektif, mual, gemetar, sembelit dan kadang-kadang depresi. Gejala putus

obat dapat timbul setelah beberapa minggu mengkonsumsi liam atau lebih cangkir

kopi atau teh setiap hari.

Kopi mempunyai efek teratogenik, menyebabkan cacat seperti palato-skisis,

kelainan jantung, dan jumlah jari tangan atau kaki tidak lengkap. Kafein dapat

16

menimbulkan rasa nyeri pada payudara perempuan yang mempunyai perubahan

fibrokistik pada payudaranya.

2.1.11 Intoksikasi

Terlalu banyak kafein dapat menyebabkan peracunan (intoksikasi) kafein (yaitu

mabuk akibat kafein). Antara gejala penyakit ini ialah keresahan, kerisauan,

insomnia, keriangan, muka merah, kerap kencing (diuresis), dan masalah

gastrointestial. Gejala-gejala ini bisa terjadi walaupun hanya 250 mg kafein yang

diambil. Jika lebih dari 1g kafein dikonsumsi dalam satu hari, gejala seperti kejang

otot (muscle twitching), kekusutan pikiran dan perkataan, aritmia kardium (gangguan

pada denyutan jantung) dan gejolak psikomotor (psychomotor agitation) bisa terjadi.

Intoksikasi kafein juga bisa mengakibatkan kepanikan dan penyakit kerisauan.

Walaupun masih aman bagi manusia, kafein, teofilina, dan teobromina (pada

kakao) lebih meracun bagi sebagian hewan, seperti kucing dan anjing karena

perbedaan dari segi metabolisme hati.

2.2 Nikotin

2.2.1 Pengertian Nikotin

Nikotin adalah zat racun alkaloid C10H14N2 aktif yang terkandung di dalam

tembakau yang dapat digunakan sebagai insektisida (racun pembunuh serangga), dan

juga sebagai racun ikan hiu. Ini berarti nikotin adalah racun juga bagi tubuh manusia

bila dimasukkan (Merriam - Webster, 1999: 459).

Nikotin adalah zat yang berasal dari tembakau dan kebanyakan orang

memperoleh nikotin dari merokok. Orang-orang menggunakan nikotin pada waktu

mereka melempem dan ingin meningkatkan rangsangan (misalnya sesudah makan

atau waktu istirahat) dan bila mereka tegang dan ingin mengurangi rangsangannya

(misalnya selama mengalami stress ). Dengan kata lain, walaupun dikategorikan

sebagai zat stimulan, nikotin berfungsi baik sebagai zat stimulan maupun zat

17

depresan. Karena adanya fakta bahwa nikotin memainkan kedua peran (sebagai zat

stimulan dan depresan) maka hal itu menyebabkan meningkatnya pengguna nikotin.

2.2.2 Sejarah nikotin

Nikotin biasanya diproduksi dari tanaman tembakau yang semula ditanam dan

digunakan oleh orang-orang indian di amerika utara. Pada tahun 1492, ketika

columbus sampai di suatu tempat yang sekarang dinamakan bahama , penduduk asli

daerah itu menyajikan kepadanya beberapa daun kering yang disimpulkan oleh

columbus bahwa daun-daun itu asli sangat dihargai dikalangan mereka

(McKim,1986).

Mula-mula columbus dan kawan-kawannya tidak memahami tingkah laku

merokok itu sehingga mereka menyebutnya meminum asap dan mereka merasa hal

itu menjijikkan. Ketika salah seorang awak kapal memperoleh kenikmatan dari

merokok itu dan menjadikannya sebagai kebiasaan , maka ia diadili dan kemudian

dipenjara atas kebiasaannya yang buruk itu.

2.2.3 Farmakokinetik

Kebanyakan orang memperoleh nikotin dari merokok sigaret yang terdiri dari

daun-daun kering tanaman tembakau. Bila tembakau dibakar, asap tembakau diserap

oleh paru-paru dan kemudian nikotin masuk kedalam aliran darah yang mula-mula ke

jantung dan kemudian ke otak. Karena prosedur ini merupakan suatu prosedur yang

langsung , maka menyerap nikotin dari paru-paru mengakibatkan efek yang relatif

kuat dan cepat.

Sekarang semakin banyak orang mendapatkan nikotin dengan cara mengunyah

tembakau. Tembakau yang dirancang untuk dikunyah adalah daun-daun tembakau

yang telah direndam dalam larutan gula, dan gula-gula yang berwarna hitam lalu

dikeringkan. Bila tembakau dikunyah, nikotin diserap melalui selaput mulut dan

masuk ke aliran darah dan tembakau diludahkan.

18

Salah satu cara yang populer untuk memperoleh kenikmatan nikotin yaitu

menghirup nikotin dalam bentuk tembakau sedotan. Tembakau sedotan itu terdiri dari

tembakau tanah yang halus dan dicampur dengan wangi-wangian. Para pria biasanya

menjinjing kotak kotak kecil yang berisi temabakau sedotan dan kadang-kadang

menempatkan tembakau sedotan itu dalam jumlah yang sedikit di atas punggung

tangan dan kemudian dihirup ke dalam lubang hidung.

Begitu memasuki otak, nikotin berpengaruh baik terhadap sistem saraf pusat

maupun terhadap sistem saraf tepi. Dalam sistem saraf pusat, molekul –molekul

nikotin memasuki dan merangsang sejumlah pusat saraf yang meyebabkan kegiatan

dan rangsangan neurologis semakin tinggi. Misalnya nikotin merangsang daerah otak

yang berfungsi untuk pernapasan dan dengan demikian denyut pernapasan

bertambah. Nikotin juga merangsang tangkai otak yang menyebabkan muntah dan

dengan alasan tersebut para perokok yang baru yang belum mengembangkan

toleransi terhadap nikotin menjadi sakit perut bila mereka mencoba merokok. Itulah

alasannya juga mengapa orang-orang yang bukan perokok menjadi mual pada waktu

mereka berada dekat dengan para perokok dan harus menghirup asap tembakau.

Pada sistem saraf tepi, nikotin merangsang pelepasan epinefrin (suatu

katekolamin) ke dalam aliran darah yang meningkatkan rangsangan , seperti denyut

jantung dan tekanan darah. Pada tingkat yang tinggi, efek dari nikotin justru terbalik,

dia menghambat perangsangan bermacam-macam saraf sehingga nikotin berfungsi

sebagai obat depresan. Penghambatan terhadap transmisi saraf dapat menjadi sangat

berbahaya karena bila beberapa saraf yang berfungsi utnuk pernapasan dihambat,

maka individu dapat mati karena sulit bernapas.

2.2.4 Farmakodinamik

1. Banyak efek jangka pendek yang relatif ringan, seperti denyut jantung dan

dengan tekanan darah meningkat dapat menimbulkan masalah-masalah yang

sangat berat dalam jangka panjang, seperti penyakit pembuluh nadi koroner.

19

2. Proses memperoleh nikotin melalui merokok dapat meyebabkan masalah -

masalah berat lain, seperti kanker karena asap rokok memasukkan karsibogen

ke dalam tubuh.

2.2.5 Penyalahgunaan nikotin

Masalah yang ditimbulkan akibat nikotin mengakibatkan tremor otot ,

meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah, serta penyempitan pembuluh darah

dalam kulit. Pembatasan aliran darah ke kulit akan menyebabkan tangan perokok

dingin dan itulah sebabnya kulit para perokok berkerut serta usia mereka kelihatan

lebih tua daripada orang-orang yang bukan perokok ( daniell,1971)

2.2.6 Gejala Putus Nikotin

Barangkali masalah-masalah yang berkaitan dengan nikotin adalah putus

nikotin yakni simtom-simtom yang meliputi tegangan , iritabilitas, tidak mampu

berkonsentrasi, pusing , perasaan mengantuk, mual, sembelit, tremor otot, sakit

kepala, insomnia dan selera makan bertambah yang menyebabkan berat badan naik

(Jarvik, 1979). Simtom – simtom putus nikotin biasanya berlangsung kurang dari 6

bulan, tetapi dapat tetap bertahan selama bertahun-tahun (Fletcher dan doll, 1969).

Simtom-simtom putus nikotin kelihatan lebih berat pada wanita dibandingkan pada

pria (Jarvik,1979).

Simtom-simtom putus nikotin tentu tidak seberat seperti simtom-simtom putus

heroin, tetapi beberapa orang yang mengalami baik putus nikotin melaporkan bahwa

secara psikologis sulit untuk berhenti merokok sama seperti bila ingin berhenti

menggunakan heroin (McKim,1986).

2.2.7 Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Zat Stimulan dan Depresan

Pertama, karena kadar nikotin yang digunakan. Efek-efek nikotin tergantung

pada dosis yakni pada tingkat yang rendah nikotin merangsang kegiatan saraf dan

pada tingkat yang tinggi nikotin menghambat kegiatan saraf. Tetapi tingkat dosis

20

tidak dapat menjelaskan semua efek yang bertentangan itu karena tingkat dosis yang

sama akan berfungsi untuk merangsang pada suatu waktu dan untuk relaks pada

waktu lain.

Kedua, berkisar tentang reduksi simtom-simtom putus nikotin. Simtom putus

nikotin adalah meningkatnya tegangan yang tidak menyenangkan , tetapi simtom itu

dapat dengan mudah direduksikan oleh dosis nikotin lain. Dengan demikian , orang

yang sudah terbIasa merokok yang tidak memiliki sebatang rokok dan yang

terangsang karena simtom-simtom putus nikotin dapat mereduksikan rangsangan ini

dengan menghisap rokok lain.

Ketiga, untuk efek yang mereduksikan rangsangan nikotin adalah penjelasan

yang bersifat psikologis. Apabila seorang individu sedang tegang, maka menghisap

sebatang rokok mungkin dapat menenangkan karena rokok itu memberikan individu

sesuatu untuk dilakukan yakni rokok berfungsi sebagai pengalihan perhatian untuk

sesaat.

2.2.8 Terapi nikotin

Terapi intoksikasi nikotin adalah simtomatik. Untuk mempercepat ekskresi

nikotin, lakukan asidifikasi air seni dengan memberi amonium klorida 500 mg per

oral setiap 3-4 jam.

2.3 Alkohol

2.3.1 Pengertian

Alkohol merupakan suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di

absorpsi ke dalam aliran darah. Pada awalnya, efeknya adalah relaksasi dan

kehilangan inhibisi.

Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol

dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena

memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan

21

metanol, atau grup alkohol lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan

dalam dunia famasi.

2.3.2 Sejarah

Alkohol terutama dalam bentuk etil akohol atau etanol, menempati suatu tempat

penting dalam sejarah manusia setidaknya selama 8000 tahun. Pada masyarakat barat,

bir dan anggur merupakan minuman pokok utama dalam kehidupan sehari-hari

sampai abad ke-19. Minuman alkohol yang relative encer ini lebih disukai

dibandingkan air dan diketahui berhubungan dengan penyakit akut dan kronik.

Minuman-minuman ini mengandung kalori dan nutrisi yang penting serta disajikan

sebagai sumber utama asupan minuman sehari-hari. Sejak system untuk

meningkatkan sanitasi dan penjernihan air diperkenalkan pada tahun 1800-an, bir dan

anggur menjadi komponen yang kurang penting pada diet manusia dan konsumsi

minuman beralkohol termasuk preparat penyulingan yang mengandung konsentrasi

alkohol yang lebih tinggi, perannya saat ini telah bergeser yaitu sebagai bentuk

hiburan yang dapat diterima secara sosial pada banyak masyarakat.

Saat ini, alkohol dikonsumsi secara luas. Seperti obat hipnotik sedative lain,

alkohol dalam jumlah yang sedikit sampai sedang dapat menghilangkan ansietas serta

membantu membuat perasaan menjadi lebih baik dan bahkan euphoria. Namun,

alkohol juga merupakan obat yang paling disalahgunakan di dunia dan penyebab

sangat meningkatnya biaya pengobatan dan social. Di USA, sekitar 75% populasi

orang dewasa meminum alkohol secara teratur. Kebanyakan populasi peminum ini

dapat menikmati efek kesenangan alkohol tanpa memikirkan kemungkinan konsumsi

alkohol dapat menjadi resiko kesehatan. Namun, sekitar 10% populasi umum di USA

tidak dapat membatasi konsumsi alkoholnya, suatu kondisi yang dikenal sebagai

penyalahgunaan alkohol. Orang yang mengkonsumsi alkohol terus menerus selain

mendapat konsekuensi dari efek samping obat atau sosial yang terkait secara

langsung dengan alkohol yang dikonsumsinya, akan menderita alkoholisme, suatu

gangguan kompleks yang tampaknya dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan.

22

2.3.3 Farmakokinetik

Alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses

biokimia. Metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu:

a. Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase : Jalur ini adalah proses oksidasi

dengan melibatkan enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Proses oksidasi

dengan menggunakan ADH terutama terjadi di dalam hepar. Metabolisme

alkohol oleh ADH akan menghasilkan asetaldehid. Asetaldehid merupakan

produk yang sangat reaktif dan sangat beracun sehingga menyebabkan

kerusakan beberapa jaringan atau sel.

b. Jalur Peroksisom/Sistem Katalase : Sistem ini berlangsung di dalam

peroksisom dengan menggunakan katalase. Pada jalur ini diperlukan H2O2.

Sistem ini diperlukan ketika kadar alkohol di dalam tubuh meningkat.

c. Jalur Mikrosom : Jalur ini juga sering disebut dengan sistem SOEM (Sistem

Oksidasi Etanol Mikrosom). Sistem ini melibatkan enzim sitokrom P450 yang

berada dalam mikrosom. Oleh ketiga jalur tersebut alkohol akan diubah

menjadi asetaldehid, kemudian akan diubah menjadi asetat oleh aldehid

dehidrogenase di dalam mitokondria. Alkohol yang masuk ke saluran

pencernaan akan diabsorbsi melalui dinding gastrointestinal, tetapi lokasi yang

efisien untuk terjadi absorbsi adalah di dalam usus kecil. Setelah diabsorbsi,

alkohol akan didistribusikan ke semua jaringan dan cairan tubuh serta cairan

jaringan. Sekitar 90-98% alkohol yang diabsorbsi dalam tubuh akan mengalami

oksidasi dengan enzim, sedangkan 2-10%nya diekskresikan tanpa mengalami

perubahan, baik melalui paru-paru maupun ginjal. Sebagian kecil akan

dikeluarkan melalui keringat, air mata, empedu, cairan lambung, dan air ludah.

Metabolisme alkohol terutama terjadi di dalam hati. Bila diminum dalam dosis

rendah, alkohol dipecah oleh enzim alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehida

(hampir 95% etanol dalam tubuh akan teroksidasi menjadi asetaldehid dan asetat,

23

sedangkan 5% sisanya akan dieksresi bersama urin). Enzim ini membutuhkan seng

(Zn) sebagai katalisator. Asetaldehida kemudian diubah menjadi asetil KoA, lagi-lagi

oleh enzim dehidrogenase. Kedua reaksi ini membutuhkan koenzim NAD.

Ion H yang terbentuk diikat oleh NAD dan membentuk NADH. Asetil

KoA kemudian memasuki siklus asam trikarboksilik (TCA), yang

kemudian menghasilkan NADH, FADH2, dan GTP yang digunakan

untuk membentuk adenosin trifosfat (ATP), yaitu senyawa energi

tinggi yang berperan sebagai cadangan energi yang mobile di

dalam sel. Namun bila alkohol yang diminum banyak, enzim dehidrogenase tidak

cukup untuk memetabolisme seluruh alkohol menjadi asetaldehida. Sebagai

penggantinya hati menggunakan sistem enzim lain yang dinamakan Microsomal

Ethanol Oxidizng System (MEOS).

Asetaldehida yang dihasilkan dari pemecahan alkohol oleh enzim

dehidrogenase, manakala berinteraksi kembali dengan alkohol akan menghasilkan

senyawa yang susunannya mendekati morfin, hingga bisa menyebabkan orang jadi

kecanduan alkohol atau alkoholik. Selain lebih mendekatkan diri pada situasi mati

konyol, jika ternyata memiliki umur panjang, alkoholik cenderung terancam rupa-

rupa penderitaan.

Ancaman pertama yang akan menimpa yaitu menurunnya konsumsi zat

makanan lain yang dibutuhkan untuk menjaga kesehatan, menyebabkan berbagai

bentuk malnutrisi. Ini terjadi karena alkoholik umumnya kurang sensitif terhadap rasa

lapar, gara-gara kebutuhan energinya telah dipasok alkohol.

Berikut beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan metabolisme dan

penyerapan alkohol oleh tubuh manusia, antara lain :

1. Jenis dan besar kadar alkohol yang diminum.

Makin tinggi kadar alkohol yang diminum maka makin cepat dan banyak

alkohol yang dapat diserap oleh tubuh manusia. Jenis minuman alkohol juga

menentukan besar kadarnya.

2. Jumlah alkohol yang diminum.

24

Makin banyak alkohol yang diminum maka makin tinggi kadar alkohol yang

dapat ditemukan dalam tubuh.

3. Keadaan mukosa lambung dan usus.

Adanya makanan dan jenis makanan tertentu dalam lambung saat

mengkonsumsi alkohol dapat penyerapan. Jumlah alkohol yang dapat diserap

tergantung pada seberapa cepat lambung mengkosongkan isinya. Jika seseorang

minum alkohol setelah makan (makanan yang mengandung karbohidrat, protein

dan lemak), maka kecepatan alkohol yang dapat diserap tubuh menjadi tiga kali

lebih lambat daripada saat lambung dan usus kosong.

4. Jumlah kandungan air dalam tubuh.

Semakin besar tubuh manusia semakin banyak kandungan air di dalamnya

karena hampir 2/3 dari berat badan manusia terdiri dari air. Alkohol dapat

bercampur dengan air sehingga kepekatan alkohol dalam darah berkurang.

5. Berat badan manusia.

Respon tubuh terhadap alkohol antara orang kurus dan gemuk adalah berbeda.

Hal ini disebabkan orang yang lebih kurus dan kecil mempunyai volume atau

jumlah darah yang lebih sedikit dan organ hatinya juga lebih kecil. Oleh karena

itu, level alkohol dalam darah yang mengalir ke organ hati akan lebih besar dan

mungkin akan lebih besar lagi saat darah mengalir meninggalkan organ

tersebut.

6. Jenis kelamin.

Metabolisme dan penyerapan alkohol pada wanita berbeda

dengan pria. Wanita mempunyai konsentrasi alkohol darah

(BAC) lebih tinggi setelah mengkonsumsi minuman beralkohol

yang sama banyaknya dengan yang dikonsumsi oleh seorang

pria. Kemampuan alkohol dalam tubuh wanita untuk

memetabolisme enzim ADH dalam perut lebih lemah daripada

pria. Selain itu, wanita memiliki kemungkinan yang lebih besar

untuk terjadinya penyakit hati, kerusakan otot jantung dan

kerusakan otak. Wanita juga memiliki kandungan air dalam 25

tubuh lebih sedikit dari pria, sehingga konsentrasi alkohol

dalam darah lebih besar jika minum dengan jumlah yang sama

dan berat badan juga sama dengan seorang pria.

7. Kebiasaan minum.

Minuman beralkohol adalah sumber utama energi-misalnya, enam pint bir

berisi sekitar 500 kkal dan setengah liter wiski berisi 1650 kkal. Kebutuhan

energi sehari-hari bagi seorang pria sedang aktif adalah 3.000 kkal dan untuk

wanita 2200 kkal, setengah botol wiski adalah setara dalam hal molar sampai

500 g aspirin atau 1,2 kg tetrasiklin. Bila seseorang terbiasa minum alkohol

maka makin cepat pula penyerapan oleh tubuhnya. Ketika kadar alkohol di

dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol

mulai bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-

syaraf motorik mulai terpengaruh. Berjalan, penggerakan

tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di

beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar ‘mabuk’

didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,1% di

dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan

berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS,

keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu

sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar alkohol

0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar

‘terlumpuhkan’ dan keadaan emosi orang tersebut mulai

terganggu. Marah-marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya

seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika

ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia

mabuk. Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar

dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia

mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi

dengan baik. Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5%

26

dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, dan

beberapa bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan

pernafasan akan sangat terganggu sehingga dapat

menimbulkan kematian.

2.3.4 Farmakodinamik

1. Pengaruh terhadap hepar (hati)

Hydrogen yang dihasilkan dari metabolism alkohol dapat mengubah keadaan

redoks, dimana pada penggunaan alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini

dapat menyebabkan perubahan metabolism lemak dan karbohidrat, kemungkinan

menyebabkan bertambahnya jaringan kolagend dan dalam keadaan tertentu dapat

menghambat sintesis protein. Perubahan redoks mengakibatkan perubahan privurat

menjadi laktat yang akan menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila

sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi

asidosis laktat (misalnya, pada pasien DM). meningkatnya laktat dalam darah

mengurangi ekskresi asam urat dalam air seni sehingga terjadi hiperurikemia.

Serangan kejang pada delirium tremes disebabkan meningkatnya kadar asam urat

dalam darah. Para penderita piral (gout), alkohol dapat meningkatkan produksi asam

urat sehingga kadarnya dalam darah semakin meningkat. Meningkatnya rasio

NADH/NAD akan meningkatkan konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan berakibat

terjadinya akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hati.

Oksidasi alkohol dalam hepar dapat menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan

meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Penggunaan alkohol yang lama juga akan

menimbulkan perubahan mitokondria yang juga akan mengurangi kapasitas untuk

oksidasi lemak. Alkohol juga dapat menyebabkan terjadi hipoglikemia dan

ketiasidosis serta menghambat sintesis protein. Alkohol juga menyebabkan regenerasi

hepar karena ada putrescine juga menyebabkan penyakit hati cukup berat seperti

sisrosis hati.

2. Pengaruh terhadap Pankreas

Penggunaan alkohol secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan

pada struktur dan fungsi pankreas, seperti perubahan pada membrane sel,

27

meningkatkan fluiditas sel dan mengubah permeabilitas terhadap ion, asam amino

dan senyawa lain yang penting untuk metabolism sel. Melalui mekanisme

neurohormonal, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat

menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut maupun kronis,

pankreatitis tanpa gejala, mungkin melalui aktivasi zymogen yang tidak memadai.

3. Pengaruh terhadap saluran cerna

Alkohol secara akut memngaruhi motilitas esophagus, memperburuk refluks

esophagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Penggunaan alcohol

merupakan predisposisi terjadinya sindrom barret dan kanker esophagus. Sejauh ini

tidak ada bukti bahwa alcohol memengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alcohol

jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat terjadi gastritis dan perdarahan

lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol dapat menyebabkan ulkus peptikum.

Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan struktur intraseluler

saluran cerna sehingga memperburuk fungsi usus halus untuk menyerap sari makanan

dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat

menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang

saluran cerna

4. Pengaruh terhadap otot

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindrom nekrosis otot secara tiba-tiba

pada seseorang yang secara terus menerus minum alkohol, ditandai dengan adanya

rasa nyeri pada otot, miogloburia dan meningkatnya serum kreatinkinase. Miopatia

alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot proksimal dan atrofi otot,

miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan oleh ganggian keseimbangan elektrolit,

yaitu turunnya kadar kalium dan fosfat dalam darah serta defisiensi magnesium.

5. Pengaruh terhadap darah

28

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama precursor eritrosit

dan prekusor leukosit sehingga terjadi anemia dan leukopenia. Pada penggunaan

alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia haemolitik yang

terjadi akibat kerusakan hepar. Alcohol secara langsung juga menghambat

pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsi trombosit serta memengaruhi

fungsi trombosit sehingga memperpanjang waktu perdarahan. Hal ini bertambah berat

bila terdapat defisiensi asam folat. Splenomegaly pada penggunaan alkohol yang

kronis, defisiensi vitamin K dan defisiensi faktor koagulasi terjadi akibat sirosis

hepatis bukan semata-mata alkohol itu sendiri.

6. Pengaruh terhadap system kardiovaskuler

Jantung

Penggunaan alkohol secara akut dapat menimbulkan perubahan mekanis dan

perubahan elektofisiologis jantung . Pada orang yang bukan pengguna alcohol kronis

dan mempunyai jantung yang berfungsi normal, pengaruh alkohol tidak cukup berat

sehingga secara klinis tidak terdeteksi. Akan tetapi, pada pasien dengan berbagai

penyakit jantung atau pada pengguna alkohol kronis dengan kelainan jantung

subklinis, alkohol secara akut dapat menimbulkan efek yang bermakna secara klinis,

penggunaan alkohol kronis dalam jumlah cukup banyak dapat menimbulkan

kardiomipatia alkohol. Alkohol meningkatkan glikoprotein miokardium dan fibrosis

perivascular pada arteria kronaria yang dapat menginduksi terjadinya infark jantung.

Sebaliknya, penggunaan alkohol dalam jumlah sedikit, secara habitual dapat

mengurangi risiko menderita infark jantung dan mengurangi risiko kematian akibat

penyakit jantung coroner, hal tersebut dapat dijelaskan karena alkohol meningkatkan

HDL dan meningkatkan aktivitas fibrinotik.

Selain itu, mengonsumsi alkohol secara terus menerus selama beberapa waktu

juga akan menimbulkan holigay heart atau gangguan irama jantung dan akan hilang

29

setelah berhenti mengkonsumsi. Akan tetapi, aritmia yang berat dapat menyebabkan

kematian.

Hipertensi

Dari hasil peneltian alkohol menjadi penyebab kasus hipertensi reversible

sebanyak 5%. Pengurangan asupan alkohol nampaknya efektif dalam penurunan

tekanan darah khususnya bagi penderita hipertensi.

7. Alkohol dan kanker

Minum alkohol dalam jumlah berlebih dapat meningkatkan risiko menderita

kanker tertentu. Alkohol sebenarnya bukan suatu zat karsinogenik, tetapi mungkin

hanya sebagai tumor promoter atau suatu iritan/ stimulus kronis yang mendorong

terjadinya perkembangan sel kanker dari sel prakanker.

8. Alkohol dan imunitas

Peminum alkohol biasanya cenderung memiliki risiko yang besar untuk

terinfeksi karena daya tahan tubuh atau imunitasnya berkurang yang dapat sebabkan

karena alkohol menghambat aktivitas imunitas humoral dan munitas seluler.

9. Pengaruh terhadap system pernapasan

Peradangan pada selaput lendir saluran napas bagian atas disebabkan oleh efek

langsung uap alkohol sehingga terjadi bronkitis. Walaupun demikian, harus diingat

bahwa pada umumnya peminum alkohol yang berat biasanya juga perokok berat

sehingga bronkitis dapat juga disebabkan oleh iritasi asap rokok.

Alkohol juga mengganggu refleks glottis sehingga mudah terjadi aspirasi

pneumonia dan abses paru. Intoksikaso alkohol sering menimbulkan apnea pada

waktu tidur, lebih-lebih bila dicampur dengan sedative atau hipnotik. Pada pasien

30

dengan sirosis hepatis dalam aprynya sering terbentuk shunt prakapiler dengan akibat

terjadi hipoksemia.

Pada pankreatitis akuta alkoholika, sering terjadi edema pulmoner karena

permeabilitas kapiler pada paru terhadap cairan dan protein meningkat akibat

kerusakan andotel yang disebakan sirkulasi enzim pancreas.

10. Pengaruh terhadap keseimbangan asam dan basa

Alkohol dapat menekan pernapasan sehingga menimbulkan asidosis respiratori.

Pada putus alkohol, pasien mengalami hiperventilasi sehingga terjadi alkalosis

respiratori. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis

metabolik dan hyperkalemia.

11. System saraf pusat

Saraf pusat sangat dipengaruhi pada konsumsi alkohol akut. Alkohol dapat

menyebabkan sedasi dan menghilangkan kecemasan serta pada kadar yang lebih

tinggi dapat menyebabkan ngoceh tidak keruan, ataksia, kemampuan menyatakan

pendapat terganggu, tingkah laku tidak terkontrol merupakan suatu keadaan yang

biasanya disebut intoksikasi atau mabuk.

Gejala SSP akan menonjol bila kadar alkohol dalam darah meningkat karena

toleransi obat terhadap efek alkohol muncul setelah beberapa jam meminum alkohol.

Untuk peminum kronis dibutuhkan keadaan yang lebih tinggi untuk menimbulkan

efek SSP tersebut.

Alkohol seperti obat hipnotik sedative lainnya yaitu sebagai penekan SSP.

Kadar alcohol yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan koma, depresi napas, dan

kematian

31

Etanol dapat mempengaruhi banyak protein yang berperan dalam jalur

penyampai sinyal, termasuk neurotransmitter. Banyak perhatian terpusat dalam efek

alkohol mengenai neurotransmitter oleh glutamate dan GABA yang merupakan

neurotransmitter eksitatori dan inhibitor utama pada SSP. Contohnya saja, etanol

dapat mempengaruhi glutamate kemudian tidak bisa membuka kanal kation yang

berhubungan dengan reseptor NMDA yang berperan dalam aspek kognitif.

Konsumsi alkohol dalam jangka waktu yang lama menyebabkan neurotoksisitas

yaitu terjadinya defisit neurologik. Kelainan dari neurologi seperti cedera saraf perifer

simetris menyeluruh, yang biasanya ditandai dengan parestesia bagian distal tangan

dan kaki. Alkohol juga memnyebabkan gangguan berjalan dan ataksia karena adanya

degenerative dalam SSP serta gangguan demensia dan kadang-kadang penyakit

demielinisasi.

Sindrom Wernicke-Korsakoff jarang terjadi, biasanya ditandai dengan adanya

kelumpuhan otot-otot mata eksternal, ataksia dan delirium yang dapat memburuk

sehingga berujung dengan kematian. Walaupun demikian juga memberikan dampak

toleransi dan ketergantungan toleransi disebabkan oleh upregulation suatu jalur yang

diinduksi oleh etanol sebagai respon terhadap adanya etanol yang berkesinambungan.

Sedangkan ketergantungan yang disebabkan oleh aktivitas berkelebihan dari jalur

yang sama tersebut setelah efek etanol menghilang dan sebelum system mempunyai

waktu untuk kembali ke keadaan normal yang bebas etanol.

12. Pengaruh terhadap janin

Bila seorang ibu hamil mengkonsumsi alkohol, biasanya akan berdampak

buruk bagi janin. Adapun kelainan-kelainan yang terjadi adalah intrauterine growth

retadartion, mikrosefali, koordinasi kurang, bagian tengah wajah berkembangnya

kurang, anomaly pada sendi-sendi kecil, jantung kongenital dan retardasi mental.

2.3.5 Intoksikasi dan Overdosis

32

Pada intoksikasi ditandai dengan bicara kacau, sempoyongan, korang

koordinasi, dan gangguan perhatian, konsentrasi, memori dan penilaian.beberapa

individu menjadi agresif atau menampilkan prilaku seksual yang tidak tepat ketika

terintoksikasi.

Keadaan overdosis atau kelebihan alkohol dalam waktu yang singkat dapat

menyebabkan muntah, tidak sadar dan depresi pernapasan. Kombinasi ini dapat

menyebabkan pneumonia aspirasi atau obstruksi paru. Hipotensi akibat alkohol dapat

menyebabkan syok kardiovaskuler dan kematian. Terapi overdosis alkohol sama

dengan terapi untuk depresan system saraf pusat, bilas lambung atau dialysis untuk

mengeluarkan obat dan bantuan fungsi pernapasan dan kardiovaskuler di unit

perawatan intensif .

2.3.6 Putus Zat Alkohol

Gejala putus zat biasanya dimulai +12 jam setelah berhenti atau mengurangi

asupan alcohol secara nyata. Gejalanya mencakup tremor kasar pada tangan,

berkeringat, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, insomnia, ansietas dan mual

atau muntah. Putus zat yang berat atau tidak bisa ditanganin dapat berkembang

menjadi halusinasi sementara, kejang atau delirium, yang disebut delirium tremens.

Putus alcohol biasanya memuncak pada hari kedua dan berakhir di hari ke lima. Akan

tetapi hal ini dapat bervariassi dan dapat berlangsung 1-2 minggu.

2.3.7 Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut

Tujuan paling penting dalam penanngan keracunan alkohol akut adalah

mencegah depresi napas yang berat dan aspirasi muntahan. Perubahan metabolik

mungkin memerlukan pengobatan hipoglikemia dan ketosis dengan pemberian

glukosa. Tumin diberikan untuk perlindungan terhadap sindrom Wernicke-Korsakoff.

Pasien pecandu alkohol yang mengalami dehidrasi dan muntah harus mendapatkan

larutan elektrolit. Bila muntahnya hebat, diberi kalium dalam jumlah yang besar

33

selama fungsi ginjal normal. Yang sangat penting adalah mengetahui penurunan

kadar fosfat serum yang mungkin diperberat dengan pemberian glukosa.

2.3.8 Penatalaksanan pada Sindrom Putus Alkohol

Tujuan utama pengobatan dalam masa putus alkohol ini adalah mencegah

kejang, delirium, dan aritmia. Perbaikan keseimbangan kalium, magnesium dan fosfat

harus secepatnya dicapai bila fungsi ginjal masih normal. Pemeberian tiamun dimulai

untuk semua kasus. Indovidu dengan gejala putus alcohol ringan tidak memerlukan

bantuan obat-obat lain.

Obat-obat khusus untuk detoksifikasi pada kasus berat melihatkan dua prinsip

dasar, yaitu menggantikan alcohol dengan hipnotof sedative dengan masa kerja

panjang dan kemudian secara bertahap mengurangi dosisnya (benzodiazepine lebih

dianjurkan). Atau bila klien mengidap penyakit hati lebih dianjurkan untuk

mengkonsumso hipnotif sedative jangka pendek.

2.3.9 Pengobatan Pengguna Alkohol

Setelah detoksifikasi, terapi psikososial baik pada pasien dirawat intensif

dirumah sakit atau pasien rawat jalan, program rehabilitasi tersedia sebagai

pengobatan utama ketergantungan alkohol. Biasanya bila gangguan seperti depresi

dan kecemasan tidak diobati dengan segera pada alkoholisme maka akan

menyebabkan kecenderungan seorang alkoholik yang telah didetoksifikasi kambuh

kembali. Adapun pengobatannya dengan tiga obat yakni disulfiram, naltrexone, dan

acamprosate yang telah disetujui FDA.

1. Disulfiram

Disulfiram menyebabkan rasa tidak enak yang sangat pada pasien yang

mengonsumsi minuman beralkohol. Disulfiram bekerja dengan cara menghambat

aldehid dehydrogenase.

34

Disulfiram diabsorpsi secara cepat dan sempurna dari saluran cerna, tetapi

dibutuhkan waktu 12 jam untuk menimbulkan efek totalnya. Disulfiram tidak boleh

digunakan bersamaan sengan obat yang mengandung alcohol. Disulfiram juga

menyebabkan sedikit peningkatan nilai pada pemeriksaan fungsi hati.

Karena keadaan dalam terapi disulfiram rendah dan bukti dari uji klinis untuk

keefektifannya lemah, disulfiram sudah lama tidak digunakan lagi.

2. Naltrexone

Suatu antagonis opioid oral yang mempunyai masa kerja relative panjang, telah

diperlihatkan dalam sejumlah percobaan dengan menggunakan placebo sebagai

control dalam waktu yang singkat (12 minggu) dapat mengurangi keinginan kuat

untuk mengkonsumsi alkohol dan kecepatan kekambuhan minum-minuman keras

atau ketergantungan alkohol tetapi tidak bisa mendukung pengobatan dalam jangka

waktu lama (6-12 bulan). Obat ini digunakan sekali sehari dalam dosis 50 mg, tetapi

hindari penggunaan bersamaan dengan disulfiram karena kedua obat tersebut

merupakan hepatotoksin yang potensial. Dan juga pemberian obat ini, si klien harus

bebas dari opioid.

3. Acamprosate

Aksi khusunya yang terbaik adalah sebagai antagonis reseptor NMDA lemah

dan activator reseptor GABA. Pada uji klinis, acamprosate mengurangi kecepatan

kekambuhan jangka pendek dan jangka panjang (lebih dari 6 bulan) jika dikombinasi

dengan psikoterapi.

Acamprosate diberikan 1-2 tablet salut eneterik 333mg tiga kali sehari. Efek samping

yang paling sering adalah keluhan gastrointestinal dan ruam. Kontraindikasi dengan

pasien gangguan ginjal berat.

35

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kafein adalah stimulan yang artinya mempercepat aktivitas fisiologis. Kafein

banyak di dalam kopi yang mana kafein tersebut dikenal sebagai trimethylxantine

dengan rumus C8H10N4O2 dan termasuk jenis alkaloida. Kafein dijumpai pada banyak

spesies tumbuhan, di mana ia berperan sebagai pestisida alami

Beberapa sumber kafein yang banyak ditemui disekitar kita yaitu Kopi, Teh,

Coklat, pohon kopi, guarana berry, kacang kola, kakao, yerba mate.

Ada beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mekanisme kerja kafein.

Yang paling penting adalah: kafein menyekat reseptor adenosin, kafein menghambat

enzim fosfoodiesterase, kafein menginduksi translokasi kalsium intraselular.

Kafein mempunyai efek relaksasi otot polos, terutama otot polos bronchus,

merangsang  susunan saraf pusat, otot jantung, dan meningkatkan dieresis.

Nikotin adalah zat yang berasal dari tembakau dan kebanyakan orang

memperoleh nikotin dari merokok.

Begitu memasuki otak, nikotin berpengaruh baik terhadap sistem saraf pusat

maupun terhadap sistem saraf tepi.

Nikotin dapat menimbulkan efek jangka pendek yang relatif ringan dan maslah-

masalah lainnya seperti kanker. Terapi intoksikasi nikotin adalah simtomatik.

36

Alkohol merupakan suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di

absorpsi ke dalam aliran darah.

Alkohol yang masuk dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses

biokimia. Metabolisme alkohol dalam tubuh melibatkan 3 jalur : Jalur

Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase, Jalur Peroksisom/Sistem Katalase, Jalur

Mikrosom.

Ada beberapa efek yang ditimbulkan alkohol : pengaruh pada hati, pengaruh

pada pankreas, pengaruh pada saluran cerna, pengaruh pada otot, pengaruh pada

darah, pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler, pemicu kanker, pengaruh terhadap

imunitas, pengaruh terhadap sistem pernapasan, pengaruh terhadap keseimbangan

asam dan basa, pengaruh terhadap sistem saraf pusat, pengaruh terhadap janin.

Pengobatan pengguna alkohol dengan menggunakan mentiga obat yakni

disulfiram, naltrexone, dan acamprosate yang telah disetujui FDA.

3.2 Saran

Saran yang membangun sangat kami perlukan dari para pembaca demi

kelancaran dan perbaikan dalam pembuatan makalah yang berikutnya.

37