Acute Kidney Injury

Lindah Syafaastuti1102011141

Acute Kidney Injury :

Merupakan sindroma klinik akibat adanya gangguan

fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa

jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa

metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen,

dengan atau tanpa disertai oliguria.

Epidemiologi :

AKI terjadi pada sekitar 5% pasien rawat inap dan sampai 30% pasien ICU. AKI berkaitan dengan angka mortalitas yang tinggi sekitar 25% hingga 60%, bergantung pada penyebabnya, keparahan, dan faktor-faktor lain.

Kriteria Gangguan Ginjal Akut

Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang

ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum

sebesar ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µml/l)

kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1,5 kali

(>50%) bila dibandingkan dengan kadar sebelumnya

penurunan urine output (UO) menjadi kurang dari

0,5cc/jam selama lebih dari 6 jam.

Klasifikasi RIFLE menurut ADQI

Etiology according to the site of pathology.

1. Berkurangnya aliran darah - 55%

2. Faktor intrinsik ginjal; pembuluh darah ginjal, glomerulus &tubulus - 40%.

3. Obstruksi pada saluran kemih; ureter, VU & uretra - 5%.

Tahapan AKI Tahapan pre-renal

Terjadi gangguan (“injury”) pada ginjal apapun sebabnya

Tahapan Inisial (“initiation”)

Fungsi ginjal mulai menurun.Terjadi peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan volume urin dari hari ke hari.Dapat terjadi retensi cairan dan gangguan elektrolit

Tahapan Lanjut (“extension”)

Penurunan fungsi ginjal terjadi secara maksimal, baik fungsi ekskresi maupun fungsi endokrin.Biasanya terjadi anuria serta gangguan elektolit dan asam-basa yang hebat.

Tahapan aki (lanj.) Tahap Pemeliharaan (“maintenance”)

Tidak terjadi lagi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, sedangkan volume urin mulai meningkat kembali. Masih terdapat retensi cairan maupun gangguan elektrolit.

Tahap Perbaikan (“recovery/repair”)

Fungsi ginjal berangsur normal ditandai kadar kreatinin serum mulai menurun. Retensi cairan dan gangguan elektrolit barangsur normal.

TAHAPAN PENYAKIT GINJAL AKUT

Diagnosis AKI1. Anamnesa: mencari etiologi pre, renal & post

renal Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)

2. P. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik

3. Urinalisis : membedakan prerenal & renal

4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Diagnosis

GGA PRARENAL GGA RENAL GGA POSTRENAL

Dasar Kelainan Penurunan perfusi ginjal secara mendadak

Gangguan PD ginjal, iskemik /toksin / py. acute tubulointerstitium

Obstruksi traktus urinarius

Keluhan Pokok - oliguri (<400ml/hr) sampai anuri (<50ml/hr)- dehidrasi, nsaid, sirosis, ACE inh-Haus-Ortostatik dizziness- bb merosot

-Oliguri sampai anuri-Mual-Muntah-BAB berdarah

-Polinuria lalu anuri-Kolik ureter bila ada batu

Tanda Penting Takikardi, tek. TVJ menurun, turgor kulit jelek, membran mukosa kering, keringat kurang tu/ axila

Sindroma uremia:-Penurunan kesadaran sampai koma-GI : mual,muntah,hiccup, stomatitis, berak darah-KV: HT,payah jtg,perikarditis-Resp: asidosis (kussmaul), nafas bau ureum, stertoreus-Kulit: pdrhan, dermatitis uremik, anemi, edema

-Hidronefritis bilateral-Buli – buli teraba

Pemeriksaan Laboratorium -Ureum /kreatinin naik-Na rendah-Isostenuri-BJ urin > 1.018-Silinder hyalin +

-proteinuria/albuminuria-sedimen urin:lekosit, RCB,silinder RCB/granuler-Na urin >20mEq/l-osmolar urin <400mOsm/l-rasio ur/kr plasma < 10:1

-ureum, kreatinin meningkat-Urin isotonik

Pemeriksaan Khusus Imunofluresens, sidikan Technitium Tc99m dan Iodohippurate Sodium 131

-BNO / IVP- USG-CT scan

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

PemeriksaanPenunjangDiagnostik

Pre-Renal Renal (ATN) Post-Renal

albuminuriaRasio

BUN/kreatinin

FENa

Berat Jenis

Osmolaliti urin

Natrium urin

Sedimen

USG

->20:1

<1%

>1.020

>500 mOsm

<20 mmol/hari

Granuler cast

normal

+20:1

>3%

1.010-1.020

250-300 mOsm

>40 mmol/hari

Hyalin cast

normal

Red cell cast

HidronefrosisPielonefrosis

AKI vs CKD

MANAGEMEN A K I

AIR DIET

OBAT PENGGANTI

OUT PUT:Urine

<400ml/hariMuntahIWL ( 500 ml)

INTAKE:500 ml + urin + muntah

BALANCE

MANAGEMEN

A K I

AIR DIET OBAT PENGGANTI

Kalori Garam Protein 20 gr/hari Rendah Kalium

MANAGEMEN

A K I

AIR DIET OBAT PENGGANTI

Furosemide Antihipertensi Anti emesis Simptomatik

(minimalkan)

Terapi Konservatif (Suportif) pada A K I

Terapi konservatif (suportif) pada A K I

KOMPLIKASI TERAPI

Asidosis metabolik Batasi intake protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15mmol/l dan pH arteri > 7,2)

Hiperfosfatemia Batasi intake fosfat (800 mg/hari)Beri pengikat fosfat (kalsium esetat-karbonat, alumunium HCL, sevalamer)

Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20CC)

Hiperuriksemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15mg/dl

MANAGEMEN A K I

AIR DIET OBAT PENGGANTI

KU buruk, sindrom uremia : mual, muntah,gelisah

Kesadaran menurun Ureum >200 mg%,Cr >8 mg% K > 7 mg% Perikarditis Asidosis berat ph<7,2 tdk berhasil

dikoreksi edema paru Anuria > 3 hari atau lebih

(<100cc/24jam)

DIALISA

PERITONEAL HEMO

INDIKASI DIALISA:

Thank you