Kejang adalah masalah neurologik yang relatif sering dijumpai. Kejang terjadi akibat

lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah

terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak.namun, kejang juga terjadi

dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan

keseimbangan asam-basa atau eletrolit. Kejang itu sendiri, apabila berlangsung singkat,

jarang menimbulkan kerusakan, tetapi kejang dapat merupakan satu manifestasi dari suatu

penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya gangguan metabolisme, infeksi

intrakranium, gejala putus obat, intoksikasi obat, atau ensefalopati hipertensi. Bergantung

kepada lokasi-lokasi neuron fokus kejang ini, kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi

perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi motorik, sensorik, atau otonom.

Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuren, spontan, dan tidak

disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi.

Bangkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan kombinasi

kontraksi otot tonik-klonik sering disebut kejang. Kejang konvulsi biasanya menimbulkan

kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang mungkin meluas dari satu bagian tubuh

ke seluruh tubuh atau mungkin terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh.

Status epilepleptikus adalah kejang berkepanjangan atau serangkain kejang repetitif tanpa

pemulihan kesadaran antariktus.

Insidensi

Data mengenai insidensi kejang agak sulit diketahui. Diperkirakan bahwa10% orang

akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidup merekadan sekitar0,3% sampai

0,5% akan didiagnosis mengidap epilepsi (didasarkanpada kriteria dua atau lebih kejang

spontan/tanpa pemicu). Laoran-laporanspesifik jenis kelamin mengisyaratkan angka yang sedikit lebih

besar pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Insidensi berdasarkan usia

memperlihatkanpola konsisten berupa angka paling tinggi pada tahun pertama

kehidupan,menurun pesat menuju usia remaja, dan pendataran secara bertahap selama

usiapertengahan untuk kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. Lebih dari 75%pasien

dengan epilepsi mengalami kejang pertama sebelum usia 20 tahun; apabila kejang pertama

terjadi setelah usia 20 tahun, maka gangguan kejang tersebut biasanya sekunder.

Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus

kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaaan patologik. Aktivitas

kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otk

tengah, thalamus, dan korteks serbrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan

lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena

biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau difisiensi asam gama-

aminobutirat (GABA)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau eletrolit, yang

mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi

neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan

neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang

sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron.

Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel

saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat,

demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetikkolin muncul di cairan serebrospinal

(CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama

aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik

menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawa bukan struktural. Belum ada

faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolism kalium

dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap

asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitorik, fokus-fokus tersebut lambat egikat dan

menyingkirkan asetilkolin.

Jenis kejang

Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah

kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengankesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial.

Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks

(kesadaran berubah tetapi tidak hilang).

Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum. Gejala

kejang ini bergantung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus terletak di

korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot, sementara apabila fokus

terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami gejala-gejala sensorik termasuk baal,

sensasi seperti ada yang merayap, atau seperti tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya

disertai beberapa gerakan klonik, karena di korteks sensorik terdapat beberapa representasi

motorik. Gejala autonom adalah kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah.

Kejang parsial sederhana dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral),

sensorik (merasakan, membaui, mendengar sesuatu yang abnormal), autonomik (takikardia,

bradikardia, takipnu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikis (disfagia, gangguan

daya ingat). Kejang parsial sederhana biasanya berlangsung kurang dari 1 menit.

Kejang parsial kompleks dimulai sebagai kejang parsial sederhana, kemudian

berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh gejala motorik, gejala sensorik,

otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, manarik-narik baju). Beberapa kejang

parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata. Kejang parsial

kompleks biasanya berlangsung 1-3 menit.

Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta

ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua

hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar

dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini biasanya muncul

tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat beberapa tipe kejang generalisata yaitu

kejang tonik-klonik, kejang absense, kejang mioklonik, kejang atonik, kejang klonik, dan

kejang tonik.

Penyebab kejang

Kelainan metabolik, sebagai kelainan yang mendasari kejang, mencakup

hiponatremia, hipernatremia, hipoglikemia, keadaan hiperosmolar, hipokalsemia,

hipomagnesemia, hipoksia, dan uremia. Gejala neurologik perubahan kadar natrium serum

terjadi akibat peningkatan atau penurunan volume cairan intrasel neuron dan berkaitan

dengan kadar absolute kurang dari 125 mEq/L atau lebih dari 150 mEq/L tetapi, yang lebih

penting, berkorelasi dengan kecepatan tejadinya perubahan tersebut. Kemajuan dalam bidang

resusitasi jantung-paru (RJP) ikut member kontribusi dalam meningkatkan insidensi

kesintasan pasien yang mengalami hipoksia serebrum dan sekuelenya, ensefalopati anoksik,

sehingga kelainan ini semakin sering menyebabkan gangguan kejang didapat.

Tumor otak adalah kausa lain kejang didapat, terutama pada pasien berusia antara 35

sampai 55 tahun. Kejang dapat merupakan gejala pada tumor otak tertentu, khususnya

meningioma, glioblastoma, dan astrositoma. Apakah suatu neoplasma otak menimbulkan

kejang bergantung pada jenis, kecepatan pertumbuhan, dan lokasi neoplasma tersebut. Tumor

yang terletak supratentorium dan mengenai korteks kemungkinan besar menyebabkan kejang.

Insidensi tertinggi terjadi pada tumor yang terletak di sepanjang sulkus sentralis disertai

keterlibatan daerah motorik. Semakin jauh tumor dari bagian ini, semakin kecil

kemungkinannya menyebabkan kejang.

Insufisiensi serebrovaskular arteriosklerotik dan infark serebrum merupakan kausa

utama kejang pada pasien dengan penyakit vaskular, dan hal ini tampaknya meningkat seiring

dengan meningkatnya jumlah populasi orang berusia lanjut. Infark besar dan infark dalam

yang meluas ke struktur-struktur subkorteks lebih besar kemungkinannya menimbulkan

kejang berulang.

Berbagai bahan toksik dan obat dapat menyebabkan kejang. Pada beberapa obat,

kejang merupakan menifestasi efek toksik. Obat yang berpotensi menimbulkan kejang adalah

aminofilin, obat antidiabetes, lidokain, fenotiazin, fisostigmin, dan trisiklik. Penyalahgunaan

zat seperti alcohol dan kokain juga dapat menyebabkan kejang.