7/25/2019 291667795-preeklampsia

1/28

Preeklampsia

A. Defisini PreeklampsiaPreeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang

ditandai dengan hipertensi dan proteinuria pada umur kehamilan diatas 20

minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi

dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Saat ini edema

pada anita hamil dianggap hal yang biasa dan tidak spesifik dalam

diagnosis preeklampsia. !"unningham, 20#$, National Insitute of Health

Working Group on Blood Pressure on Pregnancy%. Preeklampsia dapat

berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.

Penjelasan tambahan :

#. hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik $0'(0 mm)g.

Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang

$ jam.

2. Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 2$ jam

atau sama dengan * dipsti+k.

3. dema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda

preeklampsia tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, ke+uali

edema generalisata !anasarka%.

B. Faktor Risiko

erdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam

kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut.

#. Primigravida

2. )iperplasentosis

8

7/25/2019 291667795-preeklampsia

2/28

3. mur yang ekstrim

$. /iayat keluarga pernah preeklampsia'eklampsia

. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

1. besitas

C. Klasifikasi

Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia

berat

#. Preeklampsia ringan

4iagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasrakan atas timbulnya

hipertensi diserta proteinuria dan'atau edema setelah kehamilan 20

minggu.

4ikatakan preeklampsia ringan bila

a. )ipertensi sistolik'diastolik & #$0'(0 mm)g

b. Proteinuria & 300mg'2$ jam atau & # * dipstik

+. dema dema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria

preeklampsia, ke+uali edema pada lengan, muka dan

perut, edema generalisata.

2. Preeklampsia berat

4iagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat

sebagaimana ter+antum dibaah ini. Preeklampsia digolongkan

preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut

a. ekanan darah sistolik mm)g atau tekanan darah diastolik & ##0

mm)g

9

7/25/2019 291667795-preeklampsia

3/28

7/25/2019 291667795-preeklampsia

4/28

2.1.3 Insiensi

=rekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena

banyak faktor yang mempengaruhinya> jumlah primigravida, keadaan sosial

ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. 4i ?ndonesia frekuensi kejadian

preeklampsia sekitar 3-#0@, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan

baha kejadian preeklampsia sebanyak @ dari semua kehamilan, yaitu

23,1 kasus per #.000 kelahiran !/oBhikan, 2007%.

Cenurut penelitian retrospective study yang dilakukan oleh Bkan S

dkk dari bulan

7/25/2019 291667795-preeklampsia

5/28

melahirkan se+ara se+tio +esarea ditemukan paling banyak pada kasus

preeklampsia berat yaitu sebesar !13,D@%.

9ematian ibu ditemukan 3 kasus !#,2@% dan ketiganya disebabkan

komplikasi sindroma )66P. Selain kematian ibu, kematian janin

intrauterine juga ditemukan sebanyak 2$ kasus !EF+esoy :dkk, 200%.

abel #. Angka 9ejadian Preeklampsia di eberapa /umah Sakit di

?ndonesia

ahun /umah Sakit Persen !@% Penulis

#((3-#((7 /SPC ,7 Simanjuntak

7/25/2019 291667795-preeklampsia

6/28

=aktor risiko preeklampsia meliputi kondisi medis yang berpotensi

menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi

kronis dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid

dan nefropati. =aktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan atau dapat

spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin. erbagai faktor risiko preeklampsia

adalah sebagai berikut !American Family Physician 200$%

#. =aktor yang berhubungan dengan kehamilan

a. 9elainan kromosom

b. Cola )ydatidosa

+. )ydrops fetals

d. 9ehamilan multifetus

2. =aktor spesifik maternal

a. Primigravida

b. sia 8 20 tahun atau usia 5 3 tahun

+. /as kulit hitam

d. /iayat preeklampsia pada keluarga

e. Status giBi

f. Pekerjaan

g. Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

h. 9ondisi medis khusus diabetes gestasional, diabetes tipe #, obesitas,

hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia

i. Stres

13

7/25/2019 291667795-preeklampsia

7/28

3. =aktor spesifik paternal

a. Primipaternitas

b. Partner pria yang pernah menikahi anita yang kemudian hamil dan

mengalami preeklampsia

2.1.# $tiolo%i

tiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.

erdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab

preeklampsia namun hingga kini belum ada yang memuaskan sehingga

!"eifel menyebut preeklampsia sebagai Gthe disease of theoriesH. Adapun

teori-teori yang ada saat ini adalah !Angsar, 20#0%

2.1.#.1 &eori 'ask(larisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran

darah dari +abang I +abang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus

miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan ber+abang menjadi arteri

radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis

memberi +abang arteri spiralis. Pada kehamilan proliferasi tropoblas akan

menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel sel

trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti

endotel, merusak jaringan elastis pada tuni+a media dan jaringan otot polos

dinding arteri serta mengganti dinding arteri dengan materi fibrinoid. Proses

14

7/25/2019 291667795-preeklampsia

8/28

ini selesai pada akhir trisemester ? dan pada masa ini proses tersebut telah

sampai pada deciduomyometrial #unction. Pada usia kehamilan #$-#1

minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel trofoblas dimana sel-sel trofoblas

tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga kedalam

miometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama yaitu

penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis serta perubahan

material fibrinoid dinding arteri. Akhir dari invasi trofoblas ini akan

menimbulkan distensi lapisan otot arteri spiralis akibat degenerasi, dan juga

vasodilatasi arteri spiralis, pembuluh darah menjadi berdinding tipis, lemas

dan berbentuk seperti kantong sehingga akan terjadi dilatasi se+ara pasif

sehingga dapat menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang

meningkat pada kehamilan. yang kemudian akan memberikan dampak

penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan

aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin +ukup

banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin

pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri

spiralis. Pada preeklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan

arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak

mengalami distensi dan vasodilatasi yang akibatnya aliran darah utero

plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 9egagalan

tersebut dapat terjadi karena 2 hal yaitu

#. idak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas.

15

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18732/1/mkn-sep2007-40%20(7).PDFhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18732/1/mkn-sep2007-40%20(7).PDFhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18732/1/mkn-sep2007-40%20(7).PDFhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18732/1/mkn-sep2007-40%20(7).PDF

7/25/2019 291667795-preeklampsia

9/28

2. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama

invasi sel trofoblas se+ara normal tetapi invasi tahap ke dua tidak

berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam

miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif

yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Akibatnya terjadi

gangguan alirah darah di daerah intervili yang menyebabkan

penurunan perfusi darah ke plasenta. )al ini dapat menimbulkan

iskemik dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya

pertumbuhan bayi intra uterine !?:/%, asfiksia neonatorum hingga

kematian bayi.

2.1.#.2 &eori Iskemik Plasenta an Raikal Bebas

Seperti yang sudah dijelaskan di teori vaskularisasi plasenta baha

kelainan yang terjadi pada preeklampsia terjadi pada plasenta di mana

terdapat invasi trofoblas yang tidak adekuat pada arteri spiralis yang

akhirnya menyebabkan kegagalan remodelling arteri spiralis. 9egagalan

tersebut akan membuat hipoperfusi plasenta dengan akibat iskemia plasenta.

)al ini merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil !-

)% yang dianggap sebagai toksin. /adikal hidroksil akan merusak

membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi

peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein

sel endotel.

16

7/25/2019 291667795-preeklampsia

10/28

!A% !%

:ambar Sirkulasi uteroplasenta pada kehamilan normal danpreeklampsia.

Pada gambar di atas !A%

kehamilan normal terjadi perubahan pada +abang arteri spiralis dari

dinding otot yang tebal menjadi dinding pembuluh darah yang lunak

sehingga memungkinkan terjadinya sejumlah aliran darah ke

uteroplasenta.

Sedangkan pada gambar !%

preeklampsia, perubahan arteri spiralis ini tidak terjadi dengan sempurna

sehingga dinding otot tetap kaku dan sempit dan akibatnya akan terjadi

penurunan aliran darah ke sirkulasi uteroplasenta yang mengakibatkan

hipoksia. !"unningham, 200%.

2.1.#.3 &eori Disf(n%si $notel

4isfungsi endotel adalah keadaan dimana terjadi kerusakan membran sel

endotel yang mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya

17

7/25/2019 291667795-preeklampsia

11/28

seluruh struktur sel endotel. Pada keadaan ini didapatkan adanya ketidak

seimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokontriksi. ndotel

menghasilkan Bat-Bat penting yang bersifat relaksasi pembuluh darah, seperti

nitric o$ide %N&' dan prostasiklin %PG()'. Prostasiklin merupakan suatu

prostaglandin yang dihasilkan di sel sel epitel yang berasal dari asam

arakidonat dimana dalam pembuatannya di katalisir oleh enBim

siklooksigenasi. Prostasiklin akan meningkatan +ACP intraselular pada sel otot

polos dan trombosit yang memiliki efek vasodilator dan anti agregasi

trombosit. romboksan A2 dihasilkan oleh trombosit, berasal dari asam

arakidonat dengan bantuan siklooginase. rombosan memiliki efek

vasokontriktor dan agregasi trombosit. Prostasiklin dan trombosan A2 memiliki

efek yang berlaanan dalam mekanisme yang mengatur trombosit dan dinding

pembuluh darah.

Pada kehamilan normal terdapat kenaikan prostasiklin oleh jaringan ibu,

plasenta dan janin. Pada preeklampsia terjadinya kerusakan endotel akan

menyebabkan terjadinya penurunan produksi prostasiklin karena endotel

merupakan tempat terbentuknya prostasiklin dan sebagai kompensasinya

tromboksan A2 akan ditingkatkan.

Selain itu, kerusakan endotel juga menyebabkan terjadinya peningkatan

endotelin sebagai vasokontriktor dan penurunan nitri+ oJide !;% sebagai

vasodilator dan memegang fungsi penting dalam regulasi fungsi ginjal dan

tekanan arterial pembuluh darah. ?ni akan menyebabkan terjadinya

peningkatan tahanan perifer yang pada akhirnya akan memi+u preeklampsia.

18

7/25/2019 291667795-preeklampsia

12/28

2.1#.!. &eori )enetik

=aktor genetik di duga turut berperan dalam patogenesis

preeklampsia. elah dilaporkan adanya peningkatan angka kejadian

preeklampsia pada anita yang dilahirkan oleh ibu yang menderita

preeklampsia. ukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada

penderita preeklampsia adalah peningkatan )uman leuko+yte antigen !)6A%.

eberapa peneliti melaporkan hubungan antara histokompatibilitas antigen

)6A-4/$ dan proteinuri hipertensi. 4iduga anita hamil yang mempunyai

)6A dengan haplotipe A 23'2(, $$ dan 4/ 7 memiliki resiko lebih tinggi

menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat dibandingkan

dengan anita hamil yang tidak memmiliki haplotipe tersebut.

:en resesif tunggal dikatakan juga mungkin berperan dalam

preeklampsia. elah terdapat peningkatan prevalensi preeklampsia pada anak

perempuan yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia menandakan

adanya pengaruh genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Ceskipun

faktor genetik nampaknya berperan pada preeklampsia, akan tetapi

manifestasinya pada penyakit ini belum dapat diterangkan se+ara jelas.

2.1.#.# &eori Im(nolo%is

Sistem imun diduga berperan penting dalam perkembang preeklampsia.

eori ini didukung oleh peningkatan insiden preekampsia-eklampsia pada

primigravida dan ibu hamil dari pasangan yang baru. )al ini dapat diterangkan

19

7/25/2019 291667795-preeklampsia

13/28

pada kehamilan pertama terjadi pembentukan *locking anti*odies terhadap

antigen plasenta tidak sempurna dan akan makin sempurna pada kehamilan

berikutnya. Pada anita normal respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. )al ini disebabkan adanya )uman

6euko+yte Antigen Protein : !)6A-:% yang dapat melindungi trofoblas janin

dari lisis oleh sel natural killer !;9% ibu. )6A-: juga akan mempermudah

invasi sel trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang

mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan )6A-: yang akan

mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. ?nvasi

trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur

sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. 9emungkinan terjadi

Immune+,aladaptationpada pre eklampsia.

2.1.#.* &eori Aaptasi Kario'ask(lar

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan

vasopresor. /efrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk

menimbulkan respon vasokonstriksi. /efrakter ini terjadi akibat adanya sintesis

prostalglandin oleh sel endotel. Pada preeklampsia terjadi kehilangan

kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah

menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan

mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

20

7/25/2019 291667795-preeklampsia

14/28

2.1.#.+ &eori ,tim(lasi Inflamasi

eori ini berdasarkan baha lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. erbeda

dengan proses apoptosis pada pre eklampsia, dimana pada pre eklampsia

terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan

nekrorik trofoblas juga meningkat. 9eadaan ini mengakibatkan respon

inflamasi yang besar juga. /espon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan

sel makrofag dan granulosit, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan

gejala-gejala preeklampsia pada ibu. .

2.1.* Patofisiolo%i

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia !"unningham, 200%. Kanita dengan hipertensi pada

kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi

endogen !seperti prostaglandin, tromboJan% yang dapat menyebabkan

vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit

saraf lokal dan kejang. ;ekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju

filtrasi glomerulus dan proteinuria. 9erusakan hepar dari nekrosis

hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.

Canifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,

meningkatnya +ardia+ output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.

21

7/25/2019 291667795-preeklampsia

15/28

Peningkatan hemolisis mi+roangiopati menyebabkan anemia dan

trombositopeni. ?nfark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

Perubahan organ-organ yaitu

#. Perubahan kardiovaskuler

:angguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia

dan eklampsia. erbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan

peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang se+ara

nyata dipengaruhi oleh berkurangnya se+ara patologis hipervolemia kehamilan

atau yang se+ara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid

intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang

ektravaskular terutama paru !"unningham, 200%.

2. Cetabolisme air dan elektrolit

)emokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak

diketahui penyebabnya.

7/25/2019 291667795-preeklampsia

16/28

3. Cata

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau

beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina

yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan

berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Skotoma,

diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang

menunjukan akan terjadinya eklampsia. 9eadaan ini disebabkan oleh

perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun

didalam retina !Kiknjosastro, 2001%.

$.tak

ekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.

7/25/2019 291667795-preeklampsia

17/28

1. )ati

Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar,

perlambatan ekskresi *romosulfoftalein dan peningkatan kadar aspartat

aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum

disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta.

;ekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan

terjadinya peningkatan enBim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini

dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di baah kapsul hepar dan

membentuk hematom subkapsular !"unningham, 200%.

7. :injal

6esi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis,

yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan

penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. 9onsentrasi asam urat plasma

biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar

anita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju

filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma

sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan

kadar normal selama hamil !sekitar 0, ml'dl%. ;amun pada beberapa kasus

preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai

normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg'dl. )al ini disebabkan

perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat !"unningham, 200%.

9elainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan

air. /etensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di

24

7/25/2019 291667795-preeklampsia

18/28

glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi

penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di

tubulus !"unningham, 200%. 9elainan ginjal yang dapat dijumpai berupa

glomerulopati, terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian

besar protein dengan berat molekul tinggi, misalnya hemoglobin, globulin, dan

transferin. Protein I protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.

D. 4arah

9ebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular !4?"%

dan destruksi pada eritrosit !"unningham, 200%. rombositopenia merupakan

kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari #0.000'Ll

ditemukan pada # I 20 @ pasien. 6evel fibrinogen meningkat pada pasien

preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal.

7/25/2019 291667795-preeklampsia

19/28

oksigenasi. 9enaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering

didapatkan pada preeklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus

!Angsar, 20#0%.

2.1.+ Komplikasi

9omplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. saha utama adalah

melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia.

9omplikasi yang dapat terjadi pada preeklampsia berat diantaranya adalah

!Kiknjosastro, 2001%

2.1.+.1 Paa Ib(

#. klampsia

klampsia merupakan komplikasi serius dari kehamilan ditandai dengan

timbulnya satu atau lebih kejang yang berhubungan dengan sindrom

preeklampsia. klampsia, ialah kejadian akut pada anita hamil, dalam

persalinan, atau nifas yang ditandai dengan adanya gejala atau tanda

preeklampsia disertai dengan kejang atau koma. klampsia sering timbul

pada trimester terakhir kehamilan dan semakin sering terjadi apabila

kehamilan mendekati aterm. anda khas eklampsia yaitu adanya kejang

tonik-klonik yang timbul pada anita dengan hipertensi dalam kehamilan.

9ejang pada eklampsia biasanya terjadi akibat oedema otak yang luas, yang

terjadi akibat peningkatan tekanan darah yang mendadak dan tinggi yang

akan menyebabkan kegagalan autoregulasi aliran darah. Sebelum serangan

26

7/25/2019 291667795-preeklampsia

20/28

kejang pada eklampsia biasanya didahului oleh kumpulan gejala impending

yang dapat berupa nyeri epigastrium, penglihatan kabur, dyspnea, sakit

kepala, nausea dan vomitting, dan s+toma.

7/25/2019 291667795-preeklampsia

21/28

Pasien tidak sadar, suara nafas berisik. 9eadaan ini bisa berlangsung hanya

beberapa menit atau bahkan dapat menetap sampai beberapa jam

2. Sindroma )66P

a. 4efinisi

Sindroma )66P adalah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya

hemolisis, peningkatan enBim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.

)Hemolysis

6(levated -iver (nyme

6 -o" Platelets /ount

b. 4iagnosis

4iagnosis sindroma )66P ditegakkan jika ditemukan tanda-tanda dibaah

ini

- 4idahului tanda dan gejala yang khas malaise, lemah, nyeri kepala,

mual, muntah

- Adanya tanda dan gejala preeeklampsia

- anda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya 64), AS, dan

bilirubin indirek

- anda kerusakan atau disfungsi sel hepatosit hepar kenaikan A6, AS,

64)- rombositopenia

rombosit N #0.000'ml

Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen,

tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklampsia, harus

dipertimbangkan sindroma )66P,

+. 9lasifikasi

28

7/25/2019 291667795-preeklampsia

22/28

7/25/2019 291667795-preeklampsia

23/28

7/25/2019 291667795-preeklampsia

24/28

D. 9elainan mata.

9ehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama

seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal

ini merupakan tanda gaat dan akan terjadi apopleksia serebri.

(. ;ekrosis hati.

;ekrosis periportal hati pada Preeklampsia I eklampsia merupakan akibat

vasopasmus arteriol umum.

#0. 9elainan ginjal

9elainan ini berupa endoteliosis glomerolus, yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.

9elainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.

##. 9omplikasi lain. 6idah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat

kejang-kejang pneumonia aspirasi.

2.1.+.2 Paa janin

Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi

plasenta. )al ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi

uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga

mortalitas janin meningkat !Angsar, 20#0%. 4ampak preeklampsia pada janin

antara lain Intrauterine gro"th restriction !?:/% atau pertumbuhan janin

terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, solusio plasenta,

hingga kematian janin.

3.1. -ortalitas an -orbiitas paa Preeklampsia

31

7/25/2019 291667795-preeklampsia

25/28

3.1.1 -ortilitas an -orbiitas -aternal paa Preeklampsia

Preeklampsia memiliki prevalensi efek samping merugikan yang besar

dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 4i ?ndonesia, angka

kematian akibat preeklampsia dan eklampsia adalah sebesar #3@. 4i /S"C,

antara tahun 2003-200 ter+atat kematian ibu sebanyak D$ kasus dan $

!13,$@% diantaranya terjadi pada pasien dengan P dan eklampsia. Se+ara

keseluruhan case fertality rate untuk P dan eklampsia tiap bulan rata-rata

372 per #0.000 kasus P dan eklampsia !3,1@%.

abel 2. Angka 9ematian Caternal Akibat Preeklampsia dan klampsia di

eberpa /umah Sakit di ?ndonesia

ahun /umah Sakit Persen !@% Peneliti

#((( /SPC ,# Simanjuntak

7/25/2019 291667795-preeklampsia

26/28

9ematian maternal pada preeklampsia ini disebabkan oleh banyak faktor, yaitu

diantaranya koagulasi intravaskular disseminata !9?4%, gagal ginjal akut,

edema paru, pendarahan pas+a persalinan, sindroma )66P, dan lain lain.

Arinda !20##% mengumpulkan data tentang luaran maternal pada preeklampsia

berat di /SP dr 9ariadi Semarang. 4i /SP dr 9ariadi Semarang pada tahun

20#0 didapatkan 23$ !##,D1@% kasus preeklampsia berat dari #(73 persalinan.

6uaran maternal pada kasus preeklampsia berat tersebut meliputi persalinan

dilakukan dengan seksio sesarea #03 kasus !$$@%, plasenta previa #0 kasus

!$,3@%, solusio plasenta # kasus !0,$@%, perdarahan postpartum kasus

!2,#@%, eklamsia 7 kasus !3@%, impendingeclampsia #( kasus !D,#@%, sindrom

)66P $ kasus !#,7@%, sindrom )66P parsial 21 kasus !##,#@%, edema paru

2$ kasus !#0,3@%, gagal ginjal akut $ kasus !#,7@%, kematian maternal kasus

!2,#@%.

Sementara data dari /S abdoel moeloek belum di dapatkan.

3.1.2 -ortilitas an -orbiitas Perinatal paa Preeklampsia

Preeklampsia berhubungan dengan peningkatan risiko mortalitas dan

morbiditas terhadap janin yang dikandung. Corbiditas yang timbul dapat

berupa pertumbuhan janin terjambat, abruptio plasenta, permaturitas dan

gangguan perkembangan neurologis jangka panjang. Pada penelitian terhadap

#0.1#$ kehamilan tunggal dengan usia kehamilan lebih dari 2$ minggu dari

#(( hingga #((7 di Amerika Serikat didapatkan risiko kematian perinatal #,$

lebih tinggi pada kasus-kasus hipertensi dalam kehamilan dan 2,7 lebih tinggi

33

7/25/2019 291667795-preeklampsia

27/28

pada kasus-kasus hipertensi kronis bila dibandingkan dengan kelompok

kontrol. Cortalitas dan morbiditas perinatal pada kasus-kasus preeklampsia

dan eklampsia ini jarang disebabkan oleh faktor tunggal. )ipoksia kronis

antepartum akibat insufisiensi plasenta disertai dengan hipoksia intrapartum

dan prematuritas dapet mengakibatkan tingginya mortalitas dan morbiditas.

Pada penelitian unsted dkk tahun #(D didapatkan ibu dengan hipertensi

dalam kehamilan disertai dengan proteinuria memiliki risiko melahirkan bayi

dengan berat badan ke+il untuk masa kehamilan #$,1 kali lebih besar daripada

ibu hamil normotensif !/osalina, 20#2%. Pada penelitian Arinda !20#2% di

/SP dr 9ariadi Semarang, didapatkan 23$ ibu dengan preeklampsia berat.

4ari ibu dengan preeklampsia tersebut ter+atat luaran janin adalah sebagai

berikut, berat bayi lahir rendah !6/% (# kasus !37@%, pertumbuhan janin

yang terhambat #7 kasus !1,(@%, kelahiran preterm 70 kasus !2D,3@%, asfiksia

neonatorum 3D kasus !#1,7@%, kematian perinatal 23 kasus !(,3@%.

Preeklampsia merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan. Pada preeklampsia terjadi

perubahan pokok yaitu spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam

dan air. Pada teori is+hemia region uteroplasental disebutkan baha pada

kehamilan normal invasi sel trofoblas dapat menimbulkan dilatasi pembuluh

darah, sehingga dapat memenuhi kebutuhan nutrisi dan 2 serta plasenta

berfungsi normal. Pada preeklampsia terjadi invasi sel trofoblas hanya terjadi

pada sebagian arteri spiralis didaerah endometrium !desidua%, akibatnya terjadi

gangguan fungsi plasenta karena sebagian besar arteri spiralis didaerah

34

7/25/2019 291667795-preeklampsia

28/28

miometrium tetap dalam keadaan konstriksi sehingga tidak mampu memenuhi

kebutuhan kebutuhan darah untuk nutrisi dan 2. )al inilah yang

menyebabkan janin akan mengalami gangguan dalam pertumbuhan, hipoksia

janin yang mengakibatkan terjadinya asfiksia neonatorum, hingga kematian

janin !Angsar, 20#0%. Pada bayi-bayi yang lahir prematur dari ibu dengan

preeklampsia dan bertahan hidup kemungkinan memiliki risiko jangka

panjang. Penelitian oleh 6ilienfeld dkk tentang hubungan antara prematuritas

perkembangan neurologi menemukan baha bayi-bayi prematur pada kasus

hipertensi dalam kehamilan memiliki risiko untuk cere*ral palsy epilepsi,

gangguan tingkah laku, gangguan mental dan hambatan memba+a !/osalina,

20#2%.