lapsus preeklampsia

40
BAB I PENDAHULUAN Preeklampsia merupakan penyakit yang hanya menyerang wanita hamil dengan tanda-tanda tekanan darah yang tinggi (> 140/90mmHg) dan proteinuria. Preeklamsia termasuk hipertensi dalam kehamilan. Selain tanda di atas, penderita biasanya juga akan mengeluh bengkak pada tungkai dan wajah 1,2 . Angka kejadian preeklamsia di seluruh dunia berdasarkan World Health Organisation (WHO) berkisar 3-5%. Diperkirakan setiap tahunnya di seluruh dunia terdapat 50.000-70.000 kematian yang disebabkan oleh eklamsia dan preeklamsia. Sedangkan di Indonesia angka kejadian preeklamsia berkisar antara 3,4-8,5%. Rumah Sakit Sanglah melaporkan 3,86% kasus preeklamsia dari seluruh persalinan pada periode 1997-2000 dan didapatkan 6 (26%) kematian maternal yang berhubungan dengan preeklamsia/eklamsia pada periode 2002-2004 1,3 . Penyebab preeklamsia masih merupakan perdebatan. Manifestasi preeklamsia diduga dipicu oleh proses patologis pada plasenta. Beberapa teori diajukan untuk menjelaskan terjadinya proses patologis ini, diantaranya teori kegagalan invasi tropoblast (kegagalan remodeling arteri spirales), teori iskemik palsenta, radikal bebas dan kerusakan endotel, teori 1

Upload: sagung-desy-kristiyani

Post on 14-Sep-2015

107 views

Category:

Documents


17 download

DESCRIPTION

obsgyn

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUANPreeklampsia merupakan penyakit yang hanya menyerang wanita hamil dengan tanda-tanda tekanan darah yang tinggi (>140/90mmHg) dan proteinuria. Preeklamsia termasuk hipertensi dalam kehamilan. Selain tanda di atas, penderita biasanya juga akan mengeluh bengkak pada tungkai dan wajah1,2.

Angka kejadian preeklamsia di seluruh dunia berdasarkan World Health Organisation (WHO) berkisar 3-5%. Diperkirakan setiap tahunnya di seluruh dunia terdapat 50.000-70.000 kematian yang disebabkan oleh eklamsia dan preeklamsia. Sedangkan di Indonesia angka kejadian preeklamsia berkisar antara 3,4-8,5%. Rumah Sakit Sanglah melaporkan 3,86% kasus preeklamsia dari seluruh persalinan pada periode 1997-2000 dan didapatkan 6 (26%) kematian maternal yang berhubungan dengan preeklamsia/eklamsia pada periode 2002-20041,3. Penyebab preeklamsia masih merupakan perdebatan. Manifestasi preeklamsia diduga dipicu oleh proses patologis pada plasenta. Beberapa teori diajukan untuk menjelaskan terjadinya proses patologis ini, diantaranya teori kegagalan invasi tropoblast (kegagalan remodeling arteri spirales), teori iskemik palsenta, radikal bebas dan kerusakan endotel, teori maladaptasi imunologik dan teori defisiensi mikronutrien3.Preeklamsia dapat menyebabkan berbagai komplikasi pada ibu dan janinnya. Diantaranya adalah henti jantung dan paru, edema paru, perdarahan intra serebral, sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzime,low platelet count), sedangkan komplikasi yang mengenai janin adalah pertumbuhan janin terganggu, kematian janin dalam rahim dan prematuritas. Semua komplikasi ini akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi.3

Mengetahui gejala dan faktor risiko preeklamsia lebih jauh dan lengkap menjadi penting bagi para pelayan kesehatan agar mampu menegakan diagnosis kemudian memberikan penatalaksanaan yang sesuai dan akurat, serta mencegah komplikasi dan akhirnya dapat menurunkan angka morbiditas serta mortalitas.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi

Pre eklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang disertai proteinuria dan/atau edema yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu. Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosa pre eklampsia, kenaikan tekanan sistolik meningkat 15 mmHg atau mencapai 140 Hg atau lebih, dengan tekanan diastolik naik 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg atau lebih. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/L dalam air kencing 24 jam, atau dalam pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1~+2 atau lebih. Edema yang merupakan akumulasi cairan ekstravaskuler yang bersifat bebas, saat ini tidak lagi dipakai sebagai syarat untuk menegakkan pre eklampsia, karena sebagian besar wanita hamil normal mengalami tanda ini, namun apabila ada edema hal ini perlu diwaspadai akan munculnya pre eklampsia di kemudian hari.2,32.2 Epidemiologi

Pada umumnya pre eklampsia merupakan suatu penyakit bagi wanita nulipara, dengan wanita berumur di bawah 20 tahun memiliki insiden lima kali lebih besar daripad mereka yang berusia di atas 20 tahun. 85% dari semua kasus pre eklampsia adalah wanita nulipara, walaupun morbiditas dan mortalitasnya lebih tinggi pada multipara dengan umur tua. Efek menguntungkan dari multiparitas ini dalam kaitannya dengan kejadian pre eklampsi belum diketahui dengan jelas, mungkin sebagian berhubungan dengan paparan imunologis yang berulang dari janin dengan ibu. Yang menarik ditemukan bahwa efek protektif dari multiparitas ini hilang bila ayah dari janin yang dikandung saat ini tidak sama dengan ayah dari anak terdahulu, sehingga hal ini mungkin menunjukkan adanya suatu mekanisme imun sebagai basis dari pre eklampsia.3Di seluruh dunia WHO melaporkan kejadian pre eklampsia berkisar 3 5% dengan beberapa variasi di beberapa tempat. Sibai (1997), melakukan penelitian multisenter di Inggris dan menemukan kejadian pre eklampsia sebesar 7,6%. Marcola (2002), menemukan kejadian pre eklampsia di Dublin, Irlandia sebesar 2%. Di Amerika Serikat dilaporkan kejadian pre eklampsia sekitar 3-10% dari seluruh kehamilan. Laporan kejadian pre eklampsia di Indonesia juga bervariasi antara 3, 4-8,5% Sudinaya (2000), di RS Tarakan kejadian pre eklampsia sebesar 3,86% dari seluruh persalinan dalam kurun waktu tersebut. Sedangkan dari 23 kematian ibu di RS Sanglah selama kurun waktu 3 tahun (2002 2004) ditemukan 6 kematian ibu (26%) kematian ibu yang berhubungan dengan pre eklampsia / eklampsia.3,42.3 Faktor Predisposisi Primigravida.

Hyperplasenta :

kehamilan ganda, diabetes mellitus, mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar.

Pernah menderita preeklampsi/eklampsi, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsi/eklampsia.

Umur yang ekstrim.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil2.4 Patogenesis

Penyebab pasti dari sindroma pre eklampsia sampai saat ini belum pasti, karena itu terminologi diseases of theory masih melekat pada sindroma ini, sampai saat ini masih banyak penelitian-penelitian yang dilakukan untuk mempelajari patogenesis penyakit ini. Walker (2000), menjelaskan bahwa manifestasi klinis dari pre eklampsia ini diawali dengan adanya proses patologis yang terjadi di plasenta (plancental trigger) dan endotel sebagai organ yang terlibat baik sebagai objek maupun subjek. Pengobatan empiris yang ada sekarang ditujukan untuk memperbaiki kerusakan plasenta dan endotel.

Beberapa teori patogenesis berikut telah diterima secara luas yang dapat menerangkan sebagian dari sindroma klinis pre eklampsia (hipertensi, proteinuria, dan edema), sebagai berikut: 4

1. Teori kegagalan invasi tropoblas (kegagalan remodeling arteria spirales)

Pada kehamilan, pembentukan plasenta hemokorial dan pemeliharaan kehamilan tergantung dari proses proliferasi, migrasi, dan invasi tropoblas ke dalam desidua maternal dan miometrium pada masa kehamilan yang sangat dini. Proses invasi tropoblas ini menyebabkan transformasi atau perubahan dari arteria spirales yang mensuplai darah ke ruang intervili. Perubahan yang dimaksud adalah pelebaran lumen arteria spirales yang disebabkan oleh digantinya lapisan endotel dan lamina elastik internal oleh tropoblas, sehingga pembuluh dari membentuk sinusoid-sinusoid, yang bersifat low pressure dan high flow system yang memungkinkan suplai darah ke plasenta dan fetus. Sampai sekarang mekanisme invasi tropoblas pada kehamilan yang normal dan tidak normal masih kontroversi, disebabkan karena penelitian tentang arteria spirales, sebagian besar melibatkan analisis imunohistokimia dari biopsi plasenta, dimana in vitro sangat sulit mencari model yang cocok untuk melihat secara langsung interaksi seluler pada proses invasi. Kenny (2004), mengemukakan bahwa pada plasenta, cytotropoblast stem cells berdiferensiasi menjadi 2 populasi sel yang berbeda secara fisik dan fungsi.

Pada trimester pertama, cytotropoblast stem cells akan membentuk lapisan sinsitiotropoblas dan beragregasi membentuk sederetan topoblas yang invasif, yang menyusun vili koriales yang disebut anchoring villous tropoblast. Cytotropoblast di dalam vili tersebut akan menembus sinsitium pada beberapa tempat sehingga membentuk suatu kelompok sel berlapis yang disebut extravilous tropoblast cells. Kelompok sel inilah yang secara fisik menghubungkan plasenta dengan dinding uterus ibu. Perkembangan selanjutnya dari sel tropoblas ekstravilus itu akan mengikuti 2 jalur, jalur pertama yaitu sel-sel tersebut menginvasi dinding uterus (interstitial invasion) dan jalur kedua adalah sel-sel itu menembus pembuluh dara (endowascular). Invasi endovaskuler ke arteria spirales ini merupakan bagian yang sangat penting pada proses ini, dimana peristiwa ini terjadi paling awal pada umur kehamilan 4 6 minggu, terjadi dalam dua gelombang, gelombang pertama menembus pembuluh darah di desidua dan yang kedua menembus pembuluh darah pada tingkat miometrium. Penelitian akhir-akhir ini membuktikan dari sediaan biopsi plasenta ternyata ditemukan banyak pembuluh darah miometrial yang mengandung tropoblas pada umur kehamilan 10 12 minggu.4,5

Pada penelitian imunohistokimia dari biopsi plasenta, terbukti bahwa se-sel tropoblas itu menebus dinding pembuluh darah dan mengalami migrasi sepanjang lumen pembuluh darah, berjalan di sepanjang endotelnya dan menggantikan posisi endotel dan lapisan muskularis dari pembuluh darah itu. Perubahan fisik arteria seperti itu menyebabkan suatu kondisi sirkulasi darah yang high flow dan low resistone sehingga aliran darah ke plasenta menjadi sangat besar. walaupun peran tropoblas itu sangat besar dalam proses remodeling arteria spirales, namun peranan sel-sel lain dalam pembuluh darah juga sangat penting, mislanya peran sel endotel, sel molekul perekat (cells adhesion molecule/CAM), dan enzim-enzim yang menghancurkan matriks ekstraseluluer. Pada pre eklampsia, terjadi kegagalan proses invasi, sehingga plasenta menjadi iskemik akibat kurangnya aliran darah ke plasenta.

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan kegagalan proses invasi tropoblas. Teori pertama adalah teori tekanan oksigen. Teori ini menjelaskan bahwa selama trimester pertama awal diferensial tropoblas terjadi pada situasi dimana tekanan oksigen rendah. Pada sekitar umur kehamilan 10 12 minggu kehamilan, pada saat mana sudah terjadi hubungan antara ruang intevilus dengan darah ibu, maka tekanan oksigen meningkat. Peningkatan tekanan oksigen pada saat ini berhubungan dengan saat invasi tropoblas maksimal ke desidua maternal, yang mana situasi ini memungkinkan sel tropoblas ekstravilus untuk melakukan remodeling arteria spirales. Pada keadaan pre eklampsia terjadi pengeluaran Hypoxta Induced-Factor / (HIF-1) yang merupakan faktor yang mengaktivasi Transforming Griwth Factor beta 3 (TGF-beta 3), yang merupakan inhibitor proliferasi tropoblas. Dengan adanya peningkatan kedua substansi tersebut akan terjadi kegagalan invasi tropoblas.

Teori kedua yang mencoba menjelaskan kegagalan invasi tropoblas adalah teori Angiogenesis, teori ini menyatakan bahwa kelangsungan hidup embrio sangat tergantung dari aliran darah. Ini berarti bahwa harus ada pembuluh darah sebagai perantara yang menghantarkan darah dari desidua maternal ke embrio yang sedang berkembang. Dengan demikian diperlukan proses pembentukan pembuluh darah atau sistem vaskuler yang disebut vaskulogenesis dan angiogenesis sebagai jawaban terhadap kebutuhan embrio terhadap oksigen dan nutrisi. Vaskulogenesis merupakan suatu proses pembentukan pembuluh darah baru, yang merupakan hasil dari interaksi prekursor angioblas dengan berbagai protein, diantaranya adalah Cell Adesian Molecules, Extracellular Matrix Components, Transeription Factor, Angiogenic Growth Factors, dan reseptor-reseptornya. Sedangkan Angiogenesis adalah pembentukan cabang-cabang baru dari pembuluh darah utama, yang terjadi pada proses implantasi dan plasentasi. Ada tiga fase pada vaskulo-diferensiasi. Fase inisiasi dimulai minggu ke-3 pasca konsepsi, dimana pada saat ini mulai terbentuk vaskularisasi vili plasenta, pohon vili yang terbentuk pada saat ini terdiri dari vili primer (solid tropoblastic villi) dan vili sekunder jaringan mesenkim yang longgar yang berasal dari extra embryonic coelomie cavity). Sebelum terbentuknya pembuluh darah yang pertama, sel-sel Hofbauer menghasilkan angiogenic growth factors, dimana kehadirannya pada saat yang sangat dini. Diperlukan untuk inisiasi vaskulogenesis ini. Beberapa dari angigenic growth factors itu adalah vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) dan placenta growth factor (PIGF). VEGF merupakan suatu protein penting yang berfungsi sebagai reulator pertumbuhan dn fungsi. Disrupsi dari gen yang mengkode VEGF telah terbukti menyebabkan .gangguan pembentukan dan perkembangan karidovaskuler yang menyebabkan kematian embrio. Aa banyak tipe dari VEGF ini, namun VEGF tipe 165 merupakan VEGF yang paling kuat dalam perannya sebagai stimulator proliferasi sel endoted, diferensiasi, invasi tropoblas, dan juga melepaskan mediator yang bersifat vasorelaksan. Segera setelah terbentuknya pembuluh darah pertama, fase proliferasi-invasi terjadi dengan terbentuknya cabang-cabang pembuluh darah, branching, yang ditandai dengan peningkatan vsklator vili, peristiwa ini berakhir sampai akhir trimester pertama. Kemudian sejak umur kehamilan 26 minggu sampai aterm pertumbuhan pembuluh darah vili memasuki fase maturasi diferensiasi, pada saat ini percabangan kapiler darah tidak lagi (non branching angiogeniesis), vili berkembang mejadi matang, yang memungkinkan vili dapat melakukan pertukaran gas. Saat ini telah diketahui pula adanya suatu protein anti angiogenik yang beredar di dalam darah penderita pre eklampsia, protein tersebut adalah soluble fins-like tyrosine kinase (sflt-1). Protein ini bertindak sebagai antagonis faktor angiogenik, dengan cara mengikat reseptor PLGF dan VEGF, sehingga peran keduanya dalam prolifersu dan invasi tropoblas menjadi kurang. Richard Levien (2004) melaporkan hasil penelitiannya tentang perbedaan kadar sflt-1 pada penderita pre eklampsia dan kehamilan normal, didapatkan kadar sflt-1 pada pre eklampsia lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan kehamilan normal, keadaan ini sudah terjadi 5 minggu sebelum onset sindroma pre eklampsia muncul.4,5

Gambar Remodeling Arteria Spirales52. Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan kerusakan endoted

Seperti yang dijelaskan di atas, pada pre eklampsia terjadi kegagalan invasi tropoblas ke dalam arteria spirales, sehingga terjadi hipoperfusi plasenta. Keadaan ini menyebabkan iskemik plasenta, plsaenta yang mengalami iskemik ini akan menghasilkan oksidan yang disebut juga radikal bebas. Radikal bebas atau oksidan ini adalah hasil dari metabolisme oksigen yang mempunyai sifat reaktif, sangat labil karena mempunyai elektron bebas yang tidak berpasangan pada orbit terluarnya sehingga radikal bebas ini akan mencari pasangannya atau bereaksi dengan molekul lainnya untuk mencari pasangan elektron sehingga bentuknya menjadi lebih stabil. Radikal bebas yang jumlahnya paling banyak adalah molekul oksigen dengan 2 elektron yang tidak berpasangan, disamping bentuk lainnya seperti anion superoksida (O2) dan radikal hidroksil (OH). Asam lemak tak jenuh merupakan pasangan yang paling dicari oleh radikal bebas ini, dari reaksi itu akan terbentuk perioksida lipid. Pasangan yang dicari oleh radikal bebas itu akan memberikan elektronnya, akibatnya pasangan itu pun akan menjadi radikal bebas lagi dan seterusnya sehingga terjadi apa yang disebut reaksi berantai radikal bebas. Asam lemak tak jenuh terdapat di membran endoted, sehinga dengan terbentuknya peroksida lipid itu maka terjadi kehancuran sel endoted dan lebih jauh dapat masuk sampai DN sel yang selanjutnya dapat menyebabkan kerusakan atau mutasi DNA, sehingga sel kehilangan fungsi biologik. Yang amat menakutkan akibat kerusakan sel ialah tidak berfungsinya pompa ion, dengan akibat masuknya Na+ ke dalam sel yang mempercepat edema dan kematian sel (Gulardi, 2002). Hipotesis yang penting pada patogenesis pre eklampsia adalah terdapatnya senyawa yang dihasilkan oleh jaringan plasenta yang disebut radikal bebas (oksidan) yang masuk ke sirkulasi ibu dan menyebabkan kerusakan endotel. Perubahan fungsi endotel dianggap sebagai penyebab utama timbulnya gejala pre eklampsia seperti hipertensi, proteinuiria, dan aktivasi sistem . Endotel merupakan organ terluas dalam tubuh manusia, yang terdapat sepanjang dinding setelah dalam pembuluh darah. Endotel ini berperan penting untuk mengontrol aliran darah dan tahanan perifer, melalui mediator-mediator kimiawi yang dihasilkan sebagai akibat rangsangan neuronal, kimiawi, dan fisik, yaitu: NO, PG12, dan EDHF yang semuanya bersifat vasodilator. Selain itu endotel juga berperan dalam proses trombosis, dengan demikian peran endotel bukan saja sebagai barier mekanik antara plasma intravaskuler dengan cairan ekstravaskuler, tetapi mempunyai fungsi yang kompleks mengontrol diameter pembuluh darah, aliran darah serta mekanisme pembekuan darah. Karena perannya itulah sel endotel harus mampu merespon situasi stress fisik (tekanan oksigen) yang buruk atau situasi patologik yang buruk, seperti iskemik dan hipolasia. Pada pre eklampsia dimana terjadi kerusakan endotel maka fungsi endotel sebagai barier mekanik hilang sehingga terjadi kebocoran endotel yang bearkibat ekstravasasi cairan intra ke ekstravaskuler, disamping itu fiingsi endotel untuk memproduksi PGI2 dan NO juga menurun sehingga terjadi vasokonstriksi dengan akibat peningkatan tekanan darah 5,6

3. Teori maladaptasi imunologik

Adanya faktor imunologik yang berperan dalam munculnya sindroma klinis pre ekiampsia telah terbukti dengan adanya fakta baliwa primigravida mempunyai risiko lebih besar dibandingkan dengan multigravida, dari kenyataan ini muncul anggapan bahwa pre eklampsia adalah "the disease of first pregnancy", namun fakta itu menjadi hilang apabila seorang ibu multipara menikah lagi, maka ia akan mempunyai risiko menderita pre ekiampsia yang lebih besar dibandingkan apabila pasangan/suaminya tetap. Fenomena ini kemudian melahirkan teori "the disease of first paternity". Hasil konsepsi berasal dari 2 komponen, dari ayah dan ibu. Dengan demikian seharusnya hasil konsepsi ditolak oleh ibu, namun pada kehamilan normal terjadi adapatasi, dimana "human leucocyte antigen-G" berperan dalam modulasi respon imun, dengan adanya HLA ini maka tropoblas tidak dapat dikenali oleh mekanisme imun ibu, sehingga kehamilan dapat berlangsung dengan baik, tidak demikian halnya dengan pre eklampsia dimana telah dibuktikan bahwa HLA jumlahnya menurun atau terdapat HLA dalam bentuk Iain, sehingga terjadi penolakan sebagian dari ibu terhadap komponen plasenta. Pendapat lain mengatakan bahwa seorang ibu hamil ada dalam keadaan imunokompeten, dan plasenta merupakan barier sehingga fetus terselamarkan dari reaksi imunologik maternal, namun pendapat ini tidak seluruhnya benar, karena sesungguhnya komponen penting dan pertama kali muncul adalah tropboblas, sehingga fokus penolakan terhadap "konseptus sebagai benda asing" sebenarnya adalah penolakan terhadap tropoblasnya 6Teori maladaptasi imun ini juga berlaku apabila ibu berganti suami, dimana kemungkinan menderita pre eklampsia pada ibu tersebut akan meningkat. Fenomena ini pertama kali dijelaskan oleh Robillard (1993), yang dalam penelitiannya menemukan kejadian pre ekiampsia sebesar 61,7% pada multigravida dengan suami baru dibandingkan dengan kejadian pre eklampsia sebesar 16,6% pada multigravida dengan partner sama. Oleh karena itu, Robillard mengemukakan bahwa faktor suami berperan dalam pre eklampsia. Diduga baliwa paparan spemiatozoa memberikan efek protektif untuk pre eklampsia, dalam arti makin lama seseorang mendapatkan paparan spermatozoa maka kemungkinan terjadinya pre eklampsia akan semakin menurun. Hal ini telah dibuktikan oleh Gus Dekker (2002) bahwa seorang wanita yang mendapatkan paparan spermatozoa selama 0-4 bulan sebelum hamil maka kemungkinan kehamilannya mengalami pre eklampsia sebesar 11,6 kali, sedangkan bila paparan spennatozoa terjadi 5-8 bulan maka kemungkinan menjadi pre eklampsia sebesar 5,9 kali, dan bila paparan spennatozoa itu terjadi lebih dari 9 bulan sebelum hamil maka kemungkinan menjadi pre eklampsianya menjadi 4,2 kali. Mekanisme yang pasti belum jelas namun diduga bahwa deposisi cairan semen di traktus genitalia wanita dapat merangsang respon inflamasi, dimana terjadi peningkatan TGFB1, kemudian merangsang pelepasan GM-CSF, dan menghambat respon Th1 dan merangsang aktifitas Th2, sehingga aktifitas sitokin proinflamasi menjadi berkurang. Demikian juga paparan spennatozoa itu dapat merangsang makrofag desidual, yang dapat menghambat aktifitas NK cell melalui pelepasan TGFB, IL-10, dan PGE2. Seperti diketahui bahwa pada pre eklampsia terjadi peningkatan sitokin proinflamasi seperti TNF alfa, 11-6, dan 11-8 6-8

4. Teori defisiensi mikronutrien

Banyak penelitian yang telah membuktikan bahwa pre eklampsia berhubungan dengan adanya defisiensi beberapa mikronutrien, misalnya kekurangan asam folat, vitamin C dan E, kalsium dan asam lemak tak jenuh. Defisiensi asam folat dapat menyebabkan disfungsi endotei dan aterosklerosis melalui kondisi hiperhomosisteinemia. Homosistein mempakan asam amino yang mengandung gugus S yang dibentuk dalam proses metabolisme metionin. Pembentukan homosistein ini melalui 2 jalur, jalur pertamayaitu jalur remetilasi dimana homosistein dibentuk dengan bergabungnya gugus metil yang diberikan oleh 5 metil tetrahidrofolat sebagai donor metil, reaksi ini dikatalisator oleh vitamin B12 dan enzim metionin siritase. Bila asam folat kurang maka terjadi kekurangan 5 metil tetrahidrofolat, sehingga terjadi penumpukkan homosistein dalam darah. Jalur yang kedua adalah pemecahan homosistein menjadi sistationon dan sistein melalui jalur transulfiirasi yang membutuhkan vitamin B6. Cotter (2001), membandingkan kadar homosistein pada pre eklampsia (56 kasus) dengan non pre eklampsia (112 kasus) dan mendapatkan kadar homosistein lebih tinggi secara bermakna pada pre eklampsia (9,8umol/L) dibandingkan dengan kadar homosistein pada hamil nomial (8,4 umol/L). Demikian juga penelitian yang dilakukan Jayakusuma di RS Sanglah pada tahun 2004 dengan membandingkan kadar asam folat dan homosistein pada masing masing 30 kasus pre eklampsia dan hamil normal, didapatkan kadar asam folat pada kehamilan dengan pre eklampsia lebih rendah (12,3 ng/ml) secara bermakna (p0.05) dibandingkan dengan kehamilan normal (14,2 ng/ml), didapatkan korelasi negatif yang bermakna antara kadar asam folat dan homosistein, demikian juga kadar asam folat ternyata mempunyai korelasi negatif yang bermakna dengan tekanan darah sistolik, yang berarti bahwa makin rendah kadar asam folat maka tekanan darah sistoliknya makin tinggi.5,6 5. Teori Defisiensi GenetikAda faktor keturunan dan familial model gen single. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding genotip janin.6

6. Teori adaptasi kardiovaskular. Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahanbahan vasopressor akibat dilindungi oleh prostaglandin (prostasiklin) pada sel endotel pembuluh darah. Pada HDK terjadi imbalance antara bahan vasodilator dan bahan vasokonstriktor, yaitu prostaglandin (prostasiklin) menurun, tromboksan meningkat. Oksida nitrit menurun, dan X endotelin, suatu vasokonstriktor kuat meningkat.6

7. Teori inflamasi

Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklamsia disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan, yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas lekosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu.

2.5 DiagnosisDiagnosis pre eklampsia ringan ditegakkan jika terdapat gejala sebagai berikut.

1. Hipertensi

a. Tekanan darah > 140/90 mmHg dan kurang dari 160/110

b. Kenaikan tekanan darah sistolik > 30 mmHg

c. Kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg

2. Proteinuria 0,3 g/L dalam 24 jam atau secara kualitatif sampai +2

Sedangkan pre eklampsia berat jika didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini,

1.Tekanan darah sistol > 160 mmHg dan diastol > 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat dan menjalani tirah baring

2. Proteinuria lebih dari 5 g/L dalam 24 jam atau kualitatif +4

3. Oligouria. Jumlah produksi urine kurang dari 500 cc dalam 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah

4. Adanya keluhan subjektif

a. Gangguan visus: mata berkunang-kunang

b. Gangguan serebral: kepalapusing

c. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen

d. Hiperefleks

5. Adanya sindroma HELLP

6. Sianosis

7. PJT 8,92.5.1 Penatalaksanaan Pre Eklampsia Ringan

1. Rawat jalan (pada umur kehamilan kurang dari 37 minggu)

a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)

b. Diet biasa

c. Dilakukan pemeriksaan fetal assessment (USG dan NST) setiap 2 minggu

d. Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, homosistein, urin lengkap, fungsi ginjal, gula darah acak

e. Kunjungan ulang setiap 1 minggu

f. Jika terdapat peningkatan proteinuria dirawat sebagai pre eklampsia berat2. Rawat tinggal

a. Kriteria untuk rawat tinggal

Hasil fetal assessment meragukan atau jelek sehingga dalam hal ini harus dilakukan tenninasi

Kecenderungan menuju pre eklampsia berat

Bila dalam dua kali kunjungan tidak ada perbaikan (2 minggu)

b. Evaluasi atau pengobatan selama rawat tinggal

Tirah baring total

Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, homosistein, fungsi hati/ginjal, urin lengkap

Dilakukan fetal assessment

Dilakukan pemeriksaan indeks gestosis3. Evaluasi hasil pengobatan

Pada dasarnya evaluasi pengobatan dilakukan berdasarkan hasil dari fetal assessment. Bila didapatkan hasil:

a. Jelek, dilakukan tenninasi kehamilan

b. Ragu-ragu, dilakukan evalasi tilang NST kesejahteraan janin, 1 hari kemudian

c. Baik

Penderita dirawat sekurang-kurangnya 4 hari

Bila preterm penderita dipulangkan

Bila aterm dengan PS baik (lebih dan 5), dilakukan terminasi dengan drip oksitosin

d. Bila didapatkan keluhan subjektif seperfi di bawah ini, dirawat sebagai pre eklampsia berat

Nyeri ulu hati

Mata berkunang-kunang

Iritabel

Sakit kepala

e. Bila umur kehamilan atenn (lebih dari 37 mg) Iangsung dilakukan tenninasi kehamilan 8,92.5.2 Penatalaksaaan Pre Eklampsia Berat

1. Perawatan konservatif

a. Bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa adanya keluhan subjektif dengan keadaan janin baik.

b. Pengobatan dilakukan di kamar bersalin (selama 24 jam)

1) Tirah baring

2) Infus ringer laktat yang mengandung 5% dekstrose, 60-125 cc/jam

3) Pemberian MgSO4 Dosis awal MgSO4 40% 10 gr (im), dilanjutkan dengan MgSO4 40% 5 gr (im) tiap 6 jam sampai dengan 24 jam

Dosis pemeliharaan: MgSO4 40% 5 gr tiap 6 jam sampai 24 jam

Ingat, harus selalu tersedia Ca glukonas 10% sebagai antidotum

4) Diberikan antihipertensi, yang digunakan adalah:

Bila sistolik > 180 mmHg atau diastolik >110 mmHg, digunakan injeksi 1 ampul clonidine yang dilarutkan dengan 10 cc larutan. Mula-mula disuntikan 5 cc perlahan-lahan selama 5 menit, 5 menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penuriman maka diberikan lagi 5 cc intravena dalam 5 menit sampai tekanan diastolik normal, dilanjutkan dengan nifedipine 3x10 mg

Bila tekanan darah sistolik < 180 mmHg dan diastolik < 110 mmHg, antihipertensi yang diberikan adalah nifedipine 3x10 mg

5) Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal), dan jumlah produksi urine 24 jam 6). Konsultasi dengan bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian jantung, dan yang lain sesuai dengan indikasi

c. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin)

1) Tirah baring

2) Medikamentosa

3) Pemerikaan laboratorium: darah lengkap dan hapusan darah tepi, homosistein, fungsi ginjal dan hati, urine lengkap, produksi urine 24 jam, penimbangan berat badan setiap hari dan indeks gestosis

4) Diet biasa

5) Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/Doppler USG)

d. Perawatan konservatif dianggap gagal bila:

1) Adanya tanda-tanda impending eklampsia (keluhan subjektif)

2) Kenaikan progresif dari tekanan darah

3) Adanya sindroma HELLP

4) Adanya kelainan fiingsi ginjal

5) Penilaian kesejahteraan janin jelek

e. Penderita boleh pulang bila penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre eklampsia ringan, perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi

f. Bila keadaan penderita tetap, dilakukan pematangan paru dilanjutkan dengan terminasi

2. Perawatan aktif

a. Indikasi:

1) Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek

2) Adanya keluhan subjektif

3) Adanya sindroma HELLP

4) Kehamilan aterm (sama dengan atau lebih dari 37 mg)

5) Apabila perawatan konservatif gagal

6) Dalam 24 jam setelah pengobatan konservatif di kamar bersalin tekanan darah tetap > 160/110 mmHg

b. Pengobatan medisinal

1) Segera rawat inap

2) Tirah baring miring ke satu sisi

3) Infus ringer laktat yang mengandung dekstrose 5%, 60-125 cc/jam

4) Pembenan anti kejang MgSO4, dosis awal MgSO4 20%, 4 gr (iv) dan MgSO4 40% 10 gr (im), dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan MgSO4 40% 5 g (im) setiap 6 jam s/d 24 jam pasca persalinan

5) Pembenan anti hipertensi berupa clonidine (iv) dilanjutkan dengan nifedipine 3x10 mg atau metildopa 3 x 250 mg, dapat dipertimbangkan bila:

Sistolik > 180 mmHg

Diastolik > 110 mmHg

c. Pengobatan obstetrik

1) Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif setiap penderita dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin

2) Tindakan sektio sesaria dilakukan bila:

Hasil kesejahteraan janin jelek

Penderita belum inpartu dengan PS jelek (kurang dari 5)

Kegagalan drip oksitosin

3) Induksi dengan drip oksitosin dikerjakan dengan NST baik dan PS baik

4) Pada pre eklampsia berat persalinan harus terjadi dalam 24 jam 9,10BAB IIILAPORAN KASUS3.1 Data Awal Kasus

A. Identitas Penderita

Nama

: NWS

No. CM: 06.16.16Tanggal MRS: 22/01/2013Umur

: 38 tahun

Kelamin

: Perempuan

Agama

: Hindu

Pekerjaan

: Ibu Rumah TanggaAlamat

: Jalan Puputan No.20, KlungkungBangsa

: Indonesia

Status perkawinan: Sudah menikah

Nama suami: I Nyoman SudiartaAlamat

: Jalan Puputan No.20 KlungkungPekerjaan

: Pegawai SwastaB. Anamnesis

Keluhan Utama

Nyeri PerutRiwayat Penyakit SekarangPasien mengeluh nyeri perut hilang timbul yang dirasakan sejak sore tadi. Pasien juga mengeluhkan keluar lendir dari vaginanya namun tdak disertai darah. Saat pemeriksaan dilakukan, yaitu sekitar pukul 20.00, pasien mengatakan air ketubannya keluar. Warna ketuban jernih dan tidak berbau. Gerakan janin masih dirasakan baik oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa dirinya menderita tekanan darah tinggi, hal ini diketahuinya sejak kehamilan yang sekarang.Riwayat MenstruasiPasien lupa umur berapa pertama kali dirinya menstruasi, dan pasien juga tidak tahu kapan hari pertama haid terakhirnya. Riwayat Pernikahan dan PersalinanMenikah satu kali selama 16 tahun, suami pasien saat ini merupakan suami pertama.Pasien telah memiliki anak :

1. Laki-laki , 14 tahun, spontan, berat saat lahir lupa

2. Laki-laki , 12 tahun, spontan, berat saat lahir lupa

3. Hamil saat iniRiwayat KontrasepsiPasien sebelumnya menggunakan KB Suntik tiga bulan sekali, dan berhenti setahun yang laluRiwayat penyakit dahuluPasien tidak pernah memiliki riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Penyakit Asma, diabetes Mellitus dan penyakit jantung disangkal.Riwayat penyakit dalam keluargaDi keluarga tidak diketahui adanya riwayat sakit berat.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Status Present

Keadaan umum: Baik

Kesadaran:Compos mentis, E4V5M6

Tekanan Darah: 190/110 mmHgNadi

: 96x/menit

Respirasi : 20x/menit

Suhu tubuh: 36,8C

Tinggi badan : ... cm

Berat badan: ... kg

2. Status Lokalis

Kepala: Mata : Anemia (-)/(-), Ikterus (-)/(-), Isokor.THT: Kesan tenangToraks: Jantung : S1S2 tunggal, Reguler, Murmur (-).

Pulmo : Ronkhi (-)/(-), Wheezing (-)/(-).

Abdomen: ( status obstetrikus.

Ekstremitas: Superior & Inferior : Oedema (-)/(-).3. Status Obstetrikus

Abdomen: TFU 3 jari dibawah processus xiphoideus, MCD 32 cm, Presentasi kepala, DJJ (+) 139kali/mnt, His (+) 3kali/10 menit durasi 30-40 detik

Vagina: Vulva dan vagina normal, P 4cm, Eff 40%, Ketuban (-), teraba

Kepala dengan H1, tidak teraba bagian kecil/tapi pusat. Pemeriksaan Laboratorium (22/01/2013) :Pemeriksaan22/01/2013Satuan

URINE LENGKAP

Protein+3-

KIMIA

Ureum10mg/dl

Creatinin0,5mg/dl

Bil.Direk0,85mg/dl

Bil.Total1,16mg/dl

SGOT20IU/L

SGPT15IU/L

Total Protein6,7gr/dl

ALB3,2gr/dl

Glo3,5gr/dl

DARAH RUTIN

WBC15,1103/L

HGB14,0gr/dl

PLT335103/L

HCT40,9%

PT0 10,6-

APTT0 32,5-

D. Diagnosis Kerja

G3P2002 UK 40-41 minggu T/H + Preeklampsia BeratE. Rencana Kerja

Terapi : Oksigenasi

MgSO4 40%

Nifedipine 3x10mg sublingual

Pro partus pervaginam

Monitor : Tanda-tanda vital Keluhan

KIE : Pasien dan keluarga tentang kondisi pasien termasuk diagnosa dan rencana terapi yang akan dilakukan.3.2 Perjalanan PenyakitTglSOAP

22/01/2013Pkl 20.00

Pkl 23.20

Pkl 23.25

Pkl 23.35Nyeri perut (

+)Lendir (+)

Darah (-)

Ketuban pecah pukul 20.00

Pasien mengeluh ingin mengedan.

KU : baikSt. present : T: 180/110 mmHg N : 96 x/mnt R : 20 x/mnt TAX : 36,8 0cSt. general : dbnSt. Ginekologi : Abd : Tfu : 3jr bpxMcd : 32cm

Preskep

DJJ: 139x/mnt

His(+) Vag : P 4cm Eff 40%

Ket (-) Teraba kepala H1 Ttb k/tp

VT: v/v taa, P Lengkap, ketuban (-), keruh, terba kepala, penurunan H III+, tdk teraba k/tp

Lahir bayi perempuan, segera menangis, kulit kemerahan, AS 7-9, BBL: 2600gr, PB: 48cm, anus (+), keluhan (-)

St.Present:

TD: 160/90mmHg

N : 88x/mnt

T.ax: 36,7 C

MAK III : lahir plasenta, kesan komplit, pendarahan 150cc, eksplorasi (+), Kontraksi uterus (+) baik, TFU: 2 jari bpst.G3P2002 UK 40-41 minggu + Preeklampsia beratTx : Oksigenasi, MgSO4 40%, Nifedipine 3x10 mg sublingual, propartus pervaginam, observasi ketatMx : Observasi vital sign dan keluhanKIE

Injeksi oxytocin i.m 1amp

Terapi:

Floxid 2X1

Ewoma 3X2

Mefinal 3x1

Prohelix DHA 1x1

Gastrul per rectal 3tab

Observasi ketat 6jam pp

23/1/2013Pkl 07.00

Pkl 18.00Tidak ada keluhanTidak ada keluhanKU : baik St. present : T: 160/100 mmHg N : 86 x/mnt R : 20 x/mnt TAX : 36,5 0cSt. general : dbnSt. Ginekologi : Abd : Tfu : 2jr bwah pusatDist : (-)Bu (+) N Vag : Lochea (+) Perdarahan (-)TD: 160/110

N : 80X/mnt

T.ax : 36,5 CP3003 postpartum H1+ Preeklampsia berat

-Terapi lanjut sesuai PEBKonsul Interna:

Captopril 2x25

Nifedipine stop

Terapi lain lanjut

24/1/2013Pkl 07.00Pusing pada kepala seperti berdenyut.KU : baikSt. present : T: 170/100 mmHg N : 80 x/mnt R : 20 x/mnt TAX : 37,1 0cSt. general : dbnSt. Ginekologi : Abd : Tfu : 2 jari bpstDist : (-)Bu (+) N Vag : Lochea (+)

Post partum H II P3003 + PEBTerapi lanjut

25/1/2013Pkl 07.00Tidak ada keluhanKU : baikSt. present : T: 155/100 mmHg N : 80 x/mnt R : 20 x/mnt TAX : 36,4 0cSt. general : dbnSt. Ginekologi : Abd : Tfu : 2jari bpstDist : (-)Bu (+) N Vag : Lochea (+) Perdarahan aktif (+)Postpartum H III P3003 + PEBTerapi LanjutRencana MOW tgl 25/1/2013

BAB IVPEMBAHASAN

Dalam kasus ini tekanan darah pasien diketahui tinggi pada kehamilannya yang sekarang, dan pasien sempat dirawat inap di rumah sakit karena tensi tinggi.Pasien datang ke UGD RSUD Klungkung pada saat UK 40-41 minggu. Pasien 38 tahun,bangsa Indonesia, agama Hindu, datang ke UGD Kebidanan RSUD Klungkung dengan G3P2002 uk. 40-41 minggu T/H . Pada saat diperiksa, tekanan darah pasien didapatkan tinggi yaitu 180/110 mmHg (22 Januari 2013). Hal yang akan dibahas dalam kasus ini adalah :

1. Diagnosis.

2. Faktor predisposisi

3. Penatalaksanaan

4. Prognosis4.1 DiagnosisDalam kasus ini tekanan darah pasien diketahui tinggi saat kehamilan yang ketiga ini. Dari hasil anamnesa juga diketahui bahwa pasien tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum kehamilannya yang sekarang. Pada saat pasien datang ke UGD, didapatkan tekanan darah pasien 110/180mmHg. Umur kehamilan pasien saat itu adalah 40-41 minggu. Hal ini diperkirakan dari HPHT pasien pada bulan Mei 2012 . Dengan demikian diagnosis hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia dapat disingkirkan karena hipertensi timbul setelah umur kehamilan 20 minggu.Untuk membedakan apakah hipertensi pada pasien ini adalah hipertensi gestasional atau preeklampsia/eklampsia, dilakukan pemeriksaan urine midstream untuk mengetahui apakah terdapat proteinuria atau tidak. Setelah pemeriksaan urine acak dilakukan, diketahui terdapat proteinuria (+3), sehingga kemungkinan hipertensi gestasional dapat disingkirkan. Dengan demikian diagnosis hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini dapat dikategorikan ke dalam preeklampsia berat karena umur kehmilan > 20 minggu, dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria +3 atau +4, tidak terdapat riwayat kejang yang menyertai peningkatan tekanan darah (menyingkirkan kemungkinan diagnosis eklampsia). Tidak ditemukan pula tanda-tanda subyektif seperti gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, sakit kepala, mual sehingga pada pasien ini tidak ditemukan tanda impending eklampsia. Dari hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 22 Januari 2013 didapatkan hasil Hb 14 g/dL. Jadi pasien ini didiagnosis dengan G3P2002, UK 40-41 minggu T/H + PEB.4.2 Faktor ResikoFaktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini adalah Dilihat dari faktor sosial ekonomi pasien, dengan kondisi ekonomi yang kurang baik, kemungkinan terjadi defisiensi nutrisi. Kekurangan asam folat, vitamin C dan E, kalsium dan asam lemak tak jenuh. Defisiensi asam folat dapat menyebabkan disfungsi endotel dan aterosklerosis melalui kondisi hiperhomosisteinemia.Homosistein yang berlebih akan cepat mengalami oksidasi sehingga membentuk disulfida campuran, homosistin dan homosistin thiolakton. Selama proses ini akan terbentuk ROS (Reactive Oxygen Species) yaitu anion superoksid dan peroksida hidrogen, yang kita ketahui kedua radikal bebas itu bersifat toksis terhadap endotel. Vitamin C dan E merupakan antioksidan endogen seluler yang langsung dapat menangkap radikal bebas yang dihasilkan dari peristiwa stres oksidatif pada preeklampsia. Pada preeklampsia diduga terjadi defisiensi vitamin C dan E, sehingga terjadi ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan. Kalsium telah lama diketahui berperan dalam patogensesis preeklampsia, pada keaadaan defisiensi kalsium kejadian preeklampsia meningkat. Keaadaan itu disebabkan karena adanya vasokontriksi, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah dan menyebabkan plasenta menjadi iskemik, selanjutnya terjadi reaksi berantai radikal bebas akibat iskemik plasenta.4.3 PenatalaksanaanKombinasi proteinuria dan hipertensi selama kehamilan secara nyata meningkatkan risiko mortalitas dan morbiditas perinatal. Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklampsia adalah (1) mencegah kejang (2) mencegah gangguan fungsi organ vital (3) terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinnya, (4) lahirnya bayi sehat yang kemudian dapat berkembang, serta (5) pemulihan sempurna kesehatan ibu.1Pada pasien ini segera masuk rawat inap. Dasar pemikiran sedini mungkin hospitalisasi ialah : observasi dapat dilakukan secara cermat dan terus-menerus, sehingga evaluasi lebih mudah oleh karena perjalanan penyakit sukar diramalkan. Pada pasien ini umur kehamilan sudah aterm dan pasien datang dalam keadaan inpartu dilakukan ekpektatif pervaginam management, diharapkan persalinan pervaginam. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah MgSO4 sesuai protap. MgSO4 menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan saraf-saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. MgSO4 juga merupakan vasodilator cerebral dan menstabilisasikan membran. Sebelum diberikan MgSO4 pasien terlebih dahulu dipasang kateter untuk memantau produksi urin. Selain itu, respirasi dan reflek patella juga dipantau sepanjang pemberian MgSO4. Pasien juga diberikan obat Nifedipine sebanyak 3x10 mg untuk menurunkan tekanan darahnya.Pasien datang dengan pembukaan servik 4 cm dengan effacement 40%, presentasi kepala, sehingga dilakuakn observasi sampai pembukaan servik lengkap dan dilakukan expectative pervaginam. Menurut teori, persalinan pervaginam merupakan penanganan yang terbaik bagi ibu. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat skor pelvik yang rendah dan adanya kedaruratan akibat keparahan preeklampsia.

BAB V

KESIMPULANPreeklampsia merupakan suatu sindrom yang berhubungan dengan kehamilan yang ditandai dengan hipertensi dan proteinuria pada wanita yang sebelumnya telah diketahui sebagai normotensi, dan bermanifestasi setelah usia kehamilan di atas dua puluh minggu. Penyebab preeklampsia masih dipelajari hingga saat ini. Namun diduga manifestasi preeklampsia disebabkan oleh proses patologik yang terjadi di plasenta. Beberapa teori yang diusulkan sebagai penyebab preeklampsia adalah teori kegagalan invasi tropoblast (kegagalan remodeling arteri spirales), teori iskemik palsenta, radikal bebas dan kerusakan endotel, teori maladaptasi imunologik dan teori defisiensi mikronutrien.Pada kasus ini PEB terjadi pada wanita 38 tahun pada kehamilan ketiga dengan umur kehamilan aterm (40-41 minggu). Diagnosis dapat ditegakkan dengan jelas berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Penatalaksanaan dilakukan ekspektatif pervaginam, sebelumnya diberikan MgSO4 untuk mencegah kemungkinan kejang serta diberikan Nifedipine 3x10 mg. Penatalaksanaan preeklampsia definitif adalah dengan melahirkan palsenta sebagai penyebab preeklampsia itu sendiri, yang berarti juga melahirkan bayi yang sedang dikandung. Namun jika kehamilan belum cukup bulan, perawatan yang dipilih adalah perawatan konservatif. Selain itu, perawatan preeklampsia juga dibedakan berdasarkan jenis preeklampsia itu sendiri.

1