BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi

mortalitas dan morbiditas pada ibu bersalin. Sebanyak 5-15% dari kehamilan di

Indonesia dipersulit oleh hipertensi.1 Pada penelitian yang baru dilakukan pada tahun

2012, didapatkan sebanyak 12,7% dari wanita yang hamil menderita hipertensi dalam

kehamilan dan prevalensi hipertensi tertinggi terdapat di Sumatera Selatan sebanyak

18%.2 Mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan di Indonesia masih

tinggi karena perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medis

dan adanya sistem rujukan yang belum sempurna.1

Terdapat lima jenis penyakit hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan,

yakni hipertensi gestasional, preeklampsia, eklampsia, preeklampsia yang timbul

pada hipertensi kronis, dan hipertensi kronis.3 Preeklampsia merupakan penyulit

kehamilan yang akut yang dapat terjadi sebelum, saat, dan setelah melahirkan. Secara

klinis, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia

ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi masih mungkin

terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri. Preeklampsia berat

membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan

medis atau bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan.1

Insiden preeklampsia di Indonesia masih tergolong tinggi dan terdapat banyak

faktor yang menyebabkan meningkatnya insiden preeklampsia pada ibu hamil.4

Berbagai komplikasi dapat terjadi pada ibu yang menderita preeklamsi, baik

preeklamsi ringan maupun berat, sehingga perlu untuk dilakukannya telaah lebih

lanjut.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan1

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High

Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 adalah:

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20

minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan

20 minggu dan menetap sampai 12 minggu pasca persalinan,

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan

disertai dengan proteinuria. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai

dengan kejang-kejang dan/atau koma

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi

kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai

proteinuria.

Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa

disertai proteinuria atau hipertensi menghilang setelah 3 bulan

pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa

proteinuria.

2.2 Definisi1, 3

2

Preeklampsia adalah suatu sindrom khas-kehamilan berupa penurunan

perfusi organ akibat vasospasme dan pengaktifan endotel yang timbul setelah 20

minggu kehamilan. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi:

Preeklampsia ringan, yakni suatu sindroma spesifik kehamilan dengan

menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh

darah dan aktivasi endotel.

Preeklampsia berat, yakni preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160

mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mgHg disertai proteinuria lebih

5g/24 jam.

2.3 Faktor Resiko1,4

Faktor resiko yang meningkatkan kemungkinan terjadinya preeklampsia,

yakni:

1. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis; misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

Mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

3. Umur yang ekstrim

4. Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia atau eklampsia

5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

6. Obesitas

2.4 Patofisiologi1

Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari

cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah

tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan memberi cabang

3

arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis

dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi

lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas

juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks

menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi

dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi

dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan

peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah

ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat

menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodelling

arteri spiralis”.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot

arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak

memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis

relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodelling arteri

spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan terjadilah

hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan

perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam

kehamilan selanjutnya.

Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodelling arteri

spiralis” dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami

iskemia akan menghasilkan oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat,

dan antioksidan seperti vitamin E akan menurun, sehingga kadar oksidan

peroksida lemak mendominasi. Peroksida lemak akan beredar di seluruh

4

tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Disfungsi

sel endotel akan menyebabkan gangguan metabolisme prostaglandin

(prostasiklin menurun), agregasi trombosit pada daerah endotel yang

mengalami kerusakan, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan

produksi bahan vasopressor yaitu endotelin, Kadar NO menurun.

Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan karenanya hormon human

leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi

respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya

HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel

Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah

invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan

prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di

samping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam

kehamilan, terjadi penurunan HLA-G. berkurangnya invasi trofoblas sangat

penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga

memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis, HLA-G juga merangsang

produksi sitikon sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.

Teori Adaptasi Kardiovaskularisasi Genetik

Pada kehamilan normal, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

bahan vasopresor akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin

(prostasiklin) pada sel endotel pembuluh darah. pada hipertensi dalam

kehamilan, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor

karena prostaglandin menurun. Selain itu, ada faktor keturunan dan familial

dengan model gen tunggal. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya

hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip

5

janin. Ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan

mengalami preeklampsia pula.

Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian

membuktkan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko

preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang

dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. beberapa peneliti juga

menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil

mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

Teori Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal plasenta juga melapaskan debris trofoblas, sebagai

sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya

proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih

dalam batas wajar, sehingga reaksi inglamasi juga masih dalam batas normal.

Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada

preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris

apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas

plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres

oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga

makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam

darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding pada kehamilan normal.

Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel

6

makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik

inflamasi yang menimbulkan gejala preeklampsia pada ibu.

2.5 Patologi3

Pada preekamsia dan eklampsia, terjadi perburukan patologis fungsi sejumlah

organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Semua teori

mengenai patofisiologi preeklampsia harus mempertimbangkan pengamatan

bahwa gangguan hipertensif akibat kehamilan jauh lebih besar kemungkinan

terjadi pada wanita yang terpajan ke vilus korion untuk pertama kali; terpajan ke

vilus korion dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan kembar atau mola

hidatidiformis; telah mengidap penyakit vaskular; atau secara genetis memiliki

predisposisi mengalami hipertensi yang timbul selama kehamilan.

Vasospasme adalah hal mendasar dalam patofisiologi preeklampsia-

eklampsia. Konsep ini didasarkan pada pengamatan langsung pembuluh darah

halus didasar kuku, fundus okuli, dan konjungtiva bulbar, dan diperkirakan dari

perubahan histologis yang dijumpai diberbagai organ yang terkena. Kontriksi

vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam

timbulnya hipertensi arteri. Vasospasme itu sendiri kemungkinan besar

menyebabkan kerusakan pada pembuluh. Selain itu, angiotensin II menyebabkan

sel-sel endotel berkontraksi. Perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel

endotel dan kebocoran dicelah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya

konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap

disubendotel. Perubahan ini, bersama dengan hipoksia lokal jaringan disekitarnya,

mungkin menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan berbagai gangguan end-organ

lainnya yang dapat dijumpai pada preeklampsia berat. Sedangkan untuk janin,

kausa utama gangguan janin adalah berkurangnya perfusi uteroplasenta.

7

Perubahan Kardiovaskular

Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi gangguan hebat pada fungsi

kardiovaskular. Gangguan ini pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan

afterload jantung akibat hipertensi, dan cedera endotel diserta ektravasasi

kedalam ruang ekstrasel terutama paru. Pemberian cairan yang agresif kepada

wanita dengan preeklampsia berat menyebabkan tekanan pengisian sisi kiri

meningkat secara bermakna sementara curah jantung yang sudah tinggi

bertambah hingga ke tingkat supranormal. Hemokonsentrasi adalah tanda utama

preeklampsia-eklampsia. Volume darah yang secara normal bertambah selama

kehamilan hampir tidak terjadi sama sekali dan hal ini mungkin disebabkan

vasokonstriksi generalisata yang diperparah oleh meningkatnya permeabilitas

vaskular.

Perubahan Hematologis

Kelainan hematologis terjadi pada sebagian wanita yang menderita gangguan

hipertensif akibat kehamilan. Trombositopenia kadang-kadang dapat sedemikian

parah sehingga mengancam nyawa, kadar plasma sebagian dari faktor pembekuan

mungkin menurun, dan eritrosit mungkin mengalami trauma sehingga bentuknya

aneh dan cepat mengalami hemolisis.

- Trombositopenia

Pada preeklampsia-eklampsia, dapat timbul trombositopenia ibu secara akut.

Setelah pelahiran, hitung trombosit akan meningkat secara progresif hingga ke

kadar normal dalam 3 hingga 5 hari. Trombositopenia nyata yang didefinisikan

oleh hitung trombosit kurang dari 100.000/ μl, menunjukkan penyakit yang parah.

Pada sebagian besar kasus, diindikasikan pengeluaran janin karena hitun

trombosit terus menurun. Secara umum, semakin rendah hitung trombosit,

semakin besar morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Terjadinya peningkatan

8

kadar enzm hati dalam situasi klinis ini akan memperburuk prognosis. Kombinasi

hal-hal ini disebut sebagai sindrom HELLP- yaitu hemolisis (H), peningkatan

enzim hati (EL), dan trombosit rendah (LP). Preeklampsia tidak menyebabkan

trombositopenia pada neonatus.

- Koagulasi

Defisiensi berat pada salah satu faktor koagulasi larut sangat jarang terjadi pada

preeklampsia berat atau eklampsia kecuali jika terdapat keadaan lain yang

mempermudah terjadinya koagulasi konsumtif, misalnya solusio plasenta atau

perdarahan hebat akibat infark hati.

Ginjal

Pada kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat

secara bermakna. Jika terjadi preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus

berkurang. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama wanita

dengan penyakit yang parah. Pada sebagian besar pasien preeklampsia, penurunan

filtrasi glomerulus ringan sampai sedang tampaknya terjadi akibat penurunan

volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma menjadi dua kali lipat

dibandingkan nilai pada kehamilan normal. Akan tetapi, pada beberapa kasus

preeklampsia berat, ginjal mengalami kelainan berat, dan kreatinin plasma

mungkin meningkat beberapa kali liipat dibandingkan nilai normal non hamil.

Setelah pelahiran, tanpa adanya penyakit renovaskular yang mendasari, biasanya

terjadi pemulihan sempurna fungsi ginjal. Untuk menegakkan diagnosis

preeklampsia-eklampsia harus terdapat proteinuria.

Hati

9

Pada preeklampsia berat, kadang-kadang terjadi perubahan dalam fungsi dan

integritas hati. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hati

kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya enzim hati dalam serum.

Perdarahan dari lesi ini dapat menyebabkan ruptur hati, atau perdarahan dapat

meluas dibawah kapsul hati dan membentuk hematom subkapsul.

Otak

Manifestasi preeklampsia pada sistem saraf pusat, terutama kejang telah lama

diketahui. Gejala pengelihatan merupakan manifestasi lain keterlibatan otak. Dua

jenis patologi otak berbeda, tetapi berkaitan adalah perdarahan makroskopik

akibat ruptur arteri karena hipertensi berat. Perdarahan ini dapat dijumpai ppada

semua wanita dengan hipertensi gestasional, dan preeklampsia bukan merupakan

prasyarat terjadinya kelainan ini.

Lesi lainnya yang sering dijumpai pada preeklampsia dan hampir universal pada

eklampsia yang bersifat luas dan jarang mematikan. Lesi otak utama adalah

edema, hiperemia, anemia fokal, trombosis, dan perdarahan.

Ablasio Retina

Terlepasnya retina dapat menyebabkan gangguan pengelihatan, meskipun

biasanya terjadi disatu sisis dan jarang menyebabkan kehilangan pengelihatan

total pada sebagian dengan kebutaan kroteks. Jarang diindikasikan terapi bedah,

prognosis baik, dan penglihatan biasanya kembali normal dalam seminggu.

Edema serebrum dapat terjadi pada kasus-kasus yang parah, dan penurunan

kesadaran dan delirium adalah faktor utama dengan gejala yang hilang timbul.

Pada beberapa kasus, pasien mengalami koma.

2.6 Manifestasi Klinis1,5

10

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan

proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil.

Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau

nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

1. Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga

tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa

diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin

merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan

sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap

menunjukan keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan

preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan

merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat

badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1

kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya

preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak

serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat

ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas,

seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang

membesar.

3. Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal,

proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali.

Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan

mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian

11

dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada

kenaikan berat badan yang berlebihan.

4. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi

pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah

frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik

biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala

hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

5. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang

sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang

yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula

hepar akibat oedem atau perdarahan.

6. Gangguan penglihatan

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian

atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie

pada korteks oksipital.

2.6 Diagnosis1

Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasarkan timbulnya hipertensi

disertai proteinuria dan /atau edema setelah kehamilan 20 minggu.

Hipertensi sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥30mmHg

dan kenaikan diastolik ≥15mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria

preeklampsia.

Proteinuria ≥300mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick

Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali

edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata

12

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160

mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mgHg disertai proteinuria lebih 5g/24

jam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana

tercantum di bawah ini :

Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110

mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat

di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring

Proteinuria lebih dari 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif

Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma

Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,

dan pandangan kabur

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson)

Edema paru-paru dan sianosis

Hemolisis mikroangiopatik

Trombositopenia berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler), peningkatan kadar alanin

dan aspartate aminotransferase.

Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat

Sindrom HELLP

13

Pembagian preeklampsia berat yaitu (a) preeklampsia berat tanpa impending

eklampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut

impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif

berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, mual muntah, nyeri epigastrium, dan

kenaikan progresif tekanan darah.

2.7 Tatalaksana1,3, 5

Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi

pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi

sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.

Tujuan pengobatan adalah :

1. Mencegah terjadinya eklampsi.

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit

ialah:

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.

3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena

tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia

dengan bayi yang masih prematur.

Preeklampsia Ringan

Managemen umum preeklampsia ringan:

14

Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.

Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring) untuk

menghilangkan tekanan rahim pada v.kava inferior, sehingga meningkatkan

aliran darah balik dan akan menambah curah jantung.

Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah mencapai

normotensif selama perawatan, persalinannya dapat ditunggu sampai aterm.

Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu

sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi

persalinan pada taksiran tanggal persalinan.

Preeklampsia Berat

Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap

dan dianjurkan untuk tirah baring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada

preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan

eklampsia mempunyai risiko tinggu untuk terjadinya edema paru dan oliguria

akibat hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien

tekanan onkotik koloid.

Monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui

urin).

Koreksi dengan cairan (a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faal jumlah

tetesan <125 cc/jam atau (b) Infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi

dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc

Pasang kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi

urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau 500cc/24 jam.

Pemberian obat antikejang seperti MgSO4, diazepam, fenitoin. Magnesium

sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat

saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular

membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,

15

magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi

(terjadi kompetitfif inhibition ion kalsium dan ion magnesium). Cara

pemberian :

o Loading dose: initial dose 4gram MgSO4 IV (40% dalam 10 cc) selama

15 menit

o Maintenance dose: Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6jam

atau diberikan 4/5 gram IM selanjutnya maintenance dose diberikan

4gram IM tiap 4-6 jam

o Syarat pemberian MgSO4, yakni harus tersedia antidotum MgSO4 bila

terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1g (10 % dalam 10cc)

diberikan IV 3 menit; refleks Patella (+) kuat, frekuensi pernapasan >16

kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress napas.

o Magnesium Sulfat dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 24

jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Pemberian antihipertensi

o Antihipertensi lini pertama; Nifedipin dosis 10-20 mg per oral diulangi

setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam

o Antihipertensi lini kedua; Sodium nitroprusside 0,25 μg i.v/kg/menit,

infus ditingkatkan 0,25 μg i.v/kg/ 5 menit, atau Diazokside 30-60 mg

i.v/5 menit atau infus 10 mg/menit/dititrasi

Untuk kehamilan, sikap yang dapat diterapkan terbagi menjadi aktif dan

konservatif. Aktif berarti kehamilan segera diakhiri bersamaan dengan pemberian

pengobatan medikamentosa, dan konservatif yang berarti kehamilan tetap

dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan dibawah ini:

1. Ibu

16

Umur kehamilan > 37 minggu, adanya tanda-tanda impending eclampsia,

kegagalan terapi pada perawatan konservatif, diduga terjadi solusio plasenta,

timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan

2. Janin

Adanya tanda-tanda fetal distress, adanya tanda-tanda intra uterine growth

restriction, NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal, terjadinya

oligohidroamnion

3. Laboratorik

Adanya tanda-tanda sindroma HELLP, khususnya menurunnya trombosit

dengan cepat

2.8 Prognosis

Prognosis pada preeklampsia ringan dan sedang pada umumnya baik.

Sedangkan pada preeklampsia berat prognosisnya bervariasi. Preeklampsia dapat

ditangani dengan mengontrol tekanan darah supaya tidak terlalu tinggi dan

mencegah agar tidak terjadi eklampsia. Dikatakan eklampsia apabila disertai

dengan kejang. Kalau kondisi ini terjadi maka prognosis untuk Ibu hamil maupun

janin menjadi sangat buruk.

BAB III

KESIMPULAN

17

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria

dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Beberapa faktor yang

berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah: Faktor Trofoblast, Faktor

Imunologik, Faktor Gizi, Faktor Genetik, Faktor Hormonal, Peran Prostasiklin dan

Tromboksan.

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut:

TD ≥ 160 / 110 mmHg, proteinuria > 5 gr / 24 jam atau kualitatif 3+ / 4+, Oliguria ≤

500 ml / 24 jam, peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus, nyeri kepala frontal

atau gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau sianosis,

pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR), HELLP Syndrom (H =

Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low Platelet Counts) dan Koma.

Tatalaksana yang dapat diterapkan terbagi menjadi aktif dan konservatif. Aktif

berarti kehamilan segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan

medikamentosa, dan konservatif yang berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Prognosis pada

preeklampsia ringan dan sedang pada umumnya baik sedangkan pada preeklampsia

berat prognosisnya bervariasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan, edisi 4, Cetakan Keempat, Jakarta, Yayasan

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2010 : 281 – 300

18

2. Maria, Anna. Prevalensi Hipertensi pada Kehamilan di Indonesia dan Berbagai

Faktor yang Berhubungan (Riset Kesehatan Dasar 2007). Buletin Penelitian

Sistem Kesehatan – Vol. 15 No. 2 April 2012: 103–109

3. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 21st Edition

Boston, McGraw Hill, 2003 : 339 - 47.

4. Nur Djannah, Siti, Ika Sukma. Gambaran Epidemiologi Kejadian

Preeklampsia/Eklampsia di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta Tahun 2007-

2009. Buletin Penelitian Sistem Kesehatan – Vol. 13 No. 4 Oktober 2010: 378–

385.

5. Mochtar, Rustam. Sinopsis Obstetri. Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198 -

203.

19