BAB IPENDAHULUAN

Pre eklampsia merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia mempunyai gambaran klinis seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan penurunan kesadaran (koma). Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatak yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.1

Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeclampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia dan penangannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda-tanda preeclampsia.1

Preeclampsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria setelah usia getasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejalainidapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast. Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeclampsia . namun sekarang untuk menegakkan diagnosis preeclampsia gejala tersebuttidak harus ada.

Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik 140 mmHg, ataubila tekanan darah diastolic 90 mmHg pada wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnose preeclampsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam.

Proteinuria timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai >300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnose preeclampsia. namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30mg/dl (sedikitnya +1 pada tes dipstick) dalam sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing-masing 6 jam dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeclampsia.2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Preeclampsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklapmsia ringan dan preeclampsia berat. Preeclampsia berat sering dihubungkan dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan janin. Pada preeclampsia ringan, terdapat hipertensi dan proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ-organ yang lain.31. DEFINISI

Preeclampsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan.32. EPIDEMIOLOGIFrekuensi preeclampsia untuk tiap Negara berbeda-beda karena banyak factor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan social ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeclampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklamsi sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada primigravida muda frekuensi preeklamsi lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Dari kasus ini terutaMa dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan factor predisposisi untuk terjadinya preeklamsi.4 Selain itu preeklamsi dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (2007) mendapatkanangka kejadian dari 30 sampel pasien preeklamsi di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13%:6%) dan Preeklamsi (13%:5%)yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk dari pada wanita dengan kehamilan tunggal.43. ETIOLOGI PREEKLAMPSIAEtiologi preeklamsi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun hipotesanya antara lain:

a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endothelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50% hipertensi dan penurunan volume plasma.Salah satu fungsi endotel yaitu memproduksi prostaglandin. Adanya disfungsi endotel menyebabkan gangguan metabolism prostaglandin sehingga menurunkan produksi prostasiklin (PGE2). Agregasi sel-sel trombosit yang kemudian mengakibatkan produksi tromboksan (TxA2). Normalnya, kadar prostasiklin lebih besar daripada tromboksan, akan tetapi pada hipertensi dalam kehamilan kadar tromboksan lebih besar daripada prostasiklin.5PROSTASIKLINTRHOMBOXANE

Vasodilator

Platelet aggregation

Uterine activity

Uteroplacental blood flow Vasokonstriktor

Platelet aggregation

Uterine activity

Uteroplacental blodd flow

b. Peran Faktor Imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklamsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.5c. Disfungsi dan Aktivasi dari Endotel

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam pathogenesis terjadinya preeklamsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklamsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.64. PATOFISIOLOGISeperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preklamsi belum diketahui. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala-gejala yang ada pada preeklamsia.

Pada saat ini ada 4 hipotes yang mendasari patofisiologi dan pathogenesis dari preeklamsia sebagai berikut:5,61. Iskemia Plasenta

Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri spiralis sehingga tidak terjadi distensi dan dilatasi lumen dan menyebabakna kegagalan remodeling arteri spiralis serta mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.5

2. Mal adaptasi Imun

Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endotel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.63. Genetic InprentingTerjadinya preeklamsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. Factor keturunan memiliki hubungan yang sangat signifikan dengan terjadinya preeklamsi dan mempunyai resiko 7,11 kali untuk terjadi preeklamsi pada ibu hamil yang mempunyai riwayat keluarga dengan preeklamsi dibandingkan dengan mereka yang tidak mempunyai riwayat keluarga dengan preeklamsi. Hasil penelitian menyebutkan bahwa ibu hamil yang mengalami pre ekalmsi memiliki kecenderungnan anak perempuannya akan mengalami preeklamsi juga.64. Perbandingan LDL dan Toxicity Preventing Activity (TxPA)

Sebagai kompensasi untuk peningkatan energy selama kehamilan, asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLVL terekspresikan jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksisk dari VLDL akan muncul.7Dalam perjalanannya keempat factor diatas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. Pada preeclampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesisny. Tahap pertama adalah hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurannya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus di plasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.6Skema Patogenensis Preeklamsia

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadi nya oxidative stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan, oxidative stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeclampsia.5,6Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi asokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan system koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh penderita preeklamsia jika proseesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:6 Pada ginjal : hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal. Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.

Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedem paru dan oedem menyeluruh.

Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.

Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan retinda dan pendarahan.

Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan solusia plasenta.

5. GAMBARAN KLINIKBiasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang diikuti edema, hipertensim dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsi berat ditemukan gejala subyektif seperti sakit kepala daerah frontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan muntah.8 Tekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsy ginjal, Altchek dkk (1968) menemukan spasmus yang hebat pada arteriol glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriol begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasmua arteriol juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi.

Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan. Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam seminggu peningkatannya 1 kg atau lebih. Tambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata selama kehamilan terutama disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan.

Proteinuria biasa timbul belakangan dalam perjalanan penyakitnya. Dapat terjadi pada wanita tersebut setelah melahirkan sebelum proteinuria diketahui, wanita tersebut mengalami preeklamsi sejati tanpa proteinuria.

Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu minggu persalinan, proteinuria dan hipertensi membaik.

Oliguria, trombositopenia, edema paru, sianosis, serta HELLP syndrome juga mengalami gejala preeklamsi berat.

6. PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:81. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care.

2. Edema merata memiliki spesifitas yang tinggi bagi preeklamsia.3. Gejala-gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperfleksi harus ditangani segera, karena dapat meripakan tanda-tanda mulai terjadinya eklamsia.

4. Ptechie dan memar menunjukkan koagulopati

5. Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatoseluler.

Diagnosis dini harus diutamakan untukmenurunkan angka morbiditas dan mortalitas bagi ibu dan anak. Walaupun preeklamsi sukar dicegah, namun preeklamsi dan eklamsi dapat dihindarkan dengan mengenal dan emnangani penyakit tersebut denga baik.

7. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANGKriteria diagnosis untuk preeklamsi termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setwlah minggu 20 gestasi. Preeklamsi berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.8Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi, proteinuria atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala neurologist local, dan gangguan visual pada ibu hamil, dapat menjadi bukti adanya preeklamsi atau terjadinya perdarahan serebral, edema, vasospasme, atau thrombosis. Pasien juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen.Diagnosis preeklamsi ringan ditegakkan berdasarkan :7,81. peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg

2. Peningkatan tekanan sistolik >30 mmHg atau diastolic >15 mmHg

3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg

4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam.

5. Proteinuria signifikan 300 mg/24 jam atau >1gr/ml6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan.

Disebut preeklamsi berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibwah ini:81. tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg, atau kenaikan sistolik >30 mmHg dan diastolic >15 mmHg.

2. Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif (tes celup strip/ dipstick).

3. Oliguria 20 minggu, sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola.8. PENATALAKSANAAN

Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk preeklamsi. Walaupun perlu dipertimbangkan resiko ibu dan janin untuk menemukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. 9Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anastesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan preklamsi dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu danjanin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akseskesehatan datau dengan preeklamsi berat atau progresif harus dirawat.9Tatalaksana untuk preeklamsi berat berupa:

1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau tekanan darah diastolic 100 mmHg, atau hipertensi atau proteinuria +, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/- proteinuria.

2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, reflex +/- klonus, urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan.

3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin.

4. Prinsip tatalaksana:8,9 Obati hipertensi jka tekanan darah sistolik 170 mmHg, atau tekanan darah diastolic 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mmHg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazi, labetalol, dan nifedipine.

Berikan steroid jika gestasi 34 minggu.

Pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang.

Sebagai pengobatan dapat diberikan:91. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2 gram/jam drip

2. Klorpromazin 50 mgIM3. Diazepam 20 mg IM

Prinsip keseimbangan cairan:91. Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan berupa koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu.

2. Pemberian cairan dipertahankan 85ml/jam atau produksi urin lebih 30 ml

3. Diuretic hanya untuk wanita dengan edema pulmonal.

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologipreeklamsi dan factor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui secara pasti.

a. Penatalaksanaan Aktif

Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.

Indikasinya ialah :10 Kehamilan >37 minggu

Ada tanda eklamsi mengancam

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif dalam waktu setelah 6 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat

Adanya tanda gawat janin

Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu

Sindrom HELLP

Pengobatan medicinal:9 Segera masuk Rumah Sakit

Tirah baring ke satu sisi(kiri)

Obat anti kejang (MgSO4)

Obat anti hipertensi

Diuretikum

Cairan: dextrose 5% yang tiap liternya diselingi RL 500cc (2:1)

Cara pemberian MgSO4

Dosis awal :10

4 gram MgSO4 IV sebagai larutan 40% selama 5menit. Segera dilanjtukan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50% masing-masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lignokain 2% pada spuit yang sama.

Pasien akan merasa sedikit panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram(larutan 40%) IV selama 5menit.

Dosis Pemeliharaan:10

MgSO4 1-2 g/jam/infuse, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4jam. Lanjutkan pemberian MgSo4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir.

Syarat pemberian MgSO4:10 Harus tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10cc), bila perlu diberikan IV 3 menit

Reflex patella + kuat

Frekuensi pernafasan >16x/menit

Produksi urin >100cc dalam 4 jam sebelumnya

MgSO4dihentikan bila ada tanda intoksikasidan setelah 8-24 jam pasca persalnan yaitu berupa:

Frekuensi pernafasan 15 mmHg, 2.Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif (tes celup strip/ dipstick), 3.Oliguria