5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori

2.1.1 Primigravida

Primigravida adalah istilah medis wanita yang hamil untuk

pertama kalinya.19 Di dunia medis hal ini berguna untuk memberikan

informasi spesifik pada rekam medis pasien. Kehamilan adalah suatu

keadaan fisiologis dan merupakan hal istimewa bagi kehidupan seorang

wanita.7 Kehamilan ditandai dengan sejumlah gejala seperti mual

dengan atau tanpa muntah, gangguan berkemih, fatigue, terhentinya

menstruasi, perubahan pada mukus serviks dan payudara, serta persepsi

gerakan janin.6,7

Perubahan fisik dan psikologis pada primigravida saling terkait

dan saling mempengaruhi.20 Hal ini disebabkan oleh peningkatan

aktivitas hormon pada masa kehamilan yang berpengaruh terhadap

perubahan fisik dan kualitas emosi wanita hamil.6,7,13,20 Perubahan

psikologis pada primigravida selain berkaitan dengan perubahan

hormon, seringkali dikaitkan dengan peran sosial baru sebagai seorang

ibu yang disandang oleh wanita hamil.10 Pada kehamilan pertama,

wanita hamil dituntut untuk cepat menyesuaikan diri dengan perubahan

fisiologi tubuhnya, serta tanggung jawab besar untuk janin yang

dikandunganya. Hal ini sering kali memicu perubahan psikologis yang

besar pada seorang calon ibu.20

2.1.2 Usia Ibu Hamil

Usia dikelompokkan menjadi dua, yaitu usia kronologis dan usia

biologis. Usia kronologis ditentukan berdasarkan penghitungan

kalender, sehingga tidak dapat dicegah maupun dikurangi. Usia biologis

adalah usia yang dilihat dari jaringan tubuh seseorang dan tergantung

5

6

pada faktor nutrisi dan lingkungan, sehingga usia biologis ini dapat

dipengaruhi.21

2.1.3 Preeklampsia

2.1.3.1 Definisi

Preeklampsia secara umum didefinisikan sebagai toksemia

pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema dan

proteninuria.6,7,13 Digambarkan lebih khusus sebagai suatu

pregnancy-spesific syndrome berupa penurunan perfusi organ

akibat vasospasme dan pengaktifan endotel yang dapat

mempengaruhi semua organ, muncul setelah 20 minggu

kehamilan dan dapat hadir setelah 4 – 6 minggu setelah

melahirkan. 22 Memiliki manifestasi klinis berupa hipertensi dan

proteinuria (> 0,3 g protein dalam urin 24 jam), dengan atau

tanpa edema patologi.6,7,22

2.1.3.2 Epidemiologi

Preeklampsia merupakan gangguan multisistem yang

mempersulit 3 sampai dengan 8% masa kehamilan dinegara

Barat dan sumber utama mortalitas dan morbilitas diseluruh

dunia. Secara keseluruhan, sekitar 10 sampai dengan 15%

diduga secara langsung berhubungan dengan preeklampsi-

eklampsia.23 Beberapa studi epidemiologi mendukung hipotesis

etiologi preeklampsia berhungan dengan genetik dan

imunitas.6,24

Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3

sampai dengan 10%. Persentasi kejadian preeklampsi di

Indonesia ternyata lebih banyak dibandingkan dengan negara

berkembang lainnya di Afrika seperti Afrika Selatan, Mesir,

Tanzania dan Etiopia yang bervariasi setikar 1,8 % sampai

dengan 7,1%. 10,11,12

6

7

Faktor risiko kejadian preeklampsia 2 sampai 5 kali lipat

lebih tinggi pada wanita hamil yang mempunyai riwayat ibu

dengan preeklampsia.22 Kejadian preeklampsia sering kali

dipengaruhi usia ibu yang terlalu muda, nulipara, obesitas, ras,

etnik, faktor lingkungan dan sosial ekonomi lainnya.6

2.1.3.3 Etiologi dan Patogenesis

Penyebab terjadinya hipertensi pada kehamilan merupakan

integrasi multifaktorial. Banyak teori mencoba untuk

menjelaskan bagaimana hipertensi dapat terjadi pada kehamilan,

Zweifel menyebutnya sebagai “ diasese of theory “.10

Berbagai teori tentang preeklampsia, diharuskan dapat

menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi pada kehamilan lebih

mungkin timbul pada wanita yang :

1. terpajan villi karionik untuk pertama kalinya

2. terpajan villi karionik dalam jumlah yang sangat banyak,

seperti yang terjadi pada kehamilan kembar atau mola

hidatiosa

3. mempunyai riwayat penyakit ginjal atau kardiovarkular

sebelumnya

4. secara genetik mempunyai kecenderungan mengalami

hipertensi pada masa kehamilan.6,7

Sejak 2200 SM, penjelasan tentang terjadinya

preeklampsia dan eklampsia telah berusaha dijabarkan.

Preeklampsia merupakan puncak terjadinya suatu penyakit, hal-

hal yang dianggap paling berperan dan bertanggung jawab

sebagai etiologi preeklampsia adalah sebagai berikut :

1. Abnormal placental implantation ; terjadinya implantasi

plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim,

2. Immunological maladaptive tolerance antara jaringan

maternal, paternal (plasenta) dan fetus,

7

8

3. Maternal maladaption terhadap perubahan cardiovaskular

atau inflamasi pada kehamilan normal,

4. faktor genetik termasuk faktor predisposisi lainnya seperti

nutrisi dan faktor lingkungan.6,7,22

2.1.3.3.1 Abnormal Placental Implatation

Selama kehamilan normal, sepertiga bagian dalam miometrium

akan diserang oleh villi sitotrofoblas dan arteri spiral akan kehilangan

endoteliumnya.6 Sel-sel trofoblas akan mengantikan fungsi lapisan

endotel pembuluh darah dan serat otot guna memperbesar diameter

pembuluh darah.6,24 Arteri spinalis yang terdapat pada desidua akan

mengalami pergantian sel dengan trofoblas endovaskular pada saat

implantasi normal.6,10 Modifikasi struktural ini memungkinkan

terjadinya perubahan fungsional, sehingga arteri spiral menjadi

pembuluh yang kurang atau tidak sensitif terhadap zat-zat yang

memicu vasokontriksi.24 Hal ini berfungsi menjamin lumen pembuluh

darah uteroplasenta tetap terbuka, sehingga sirkulasi darah lancar serta

menjamin suplai nutrisi dan O2 tetap seimbang. Proses pergantian ini

seharusnya terjadi pada trimester pertama, yaitu pada minggu ke – 16

sesuai dengan perkiraan berakhirnya pembentukan plasenta.10

Pada trimester kedua, invasi endovaskular trofoblas tetap

berlangsung dan sel tofoblas akan ikut masuk ke dalam arteria

miometrium.10 Pada preeklampsia terjadi incomplate trophoblastic

invasion, dengan kata lain invasi endovaskular normal tidak terjadi.

Pada preeklampsia terjadi invasi yang dangkal pada pembuluh

desidual, tetapi tidak pada pembuluh miometrium yang seharusnya

juga dilapisi oleh endovaskular trofoblas. Lebih jauh arteriol

miometrium tidak kehilangan lapisan endotelial dan jaringan

muskuloelastik, itu berarti diameter eksternal pembuluh darah hanya

setengahnya dari diameter pembuluh darah plasenta normal yang

seharusnya. Hal ini menyebabkan hambatan sirkulasi darah untuk

mensuplai kebutuhan nutrisi dan O2. 6,10

8

9

Gambar 2.1 : Trofoblastik invasi komplit dan inkomplit invasi trofoblastik pada

preeklampsia.6

Gambar 2.2 : Abnormal plasenta pada preeklampsia ; sitotrofoblas gagal

berinvasi ke dalam lapisan endotel pada pembuluh miometrium.24

2.1.3.3.2 Faktor Imunologi

Faktor kejadian preeklampsia terkait dengan terpajannya antigen

paternal sehingga menimbulkan disfungsi imunologi pada fetal

paternal.6,10,22,24 Risiko gangguan hipertensi pada kehamilan juga

meningkat pada keadaan ketika pembentukan blocking antibodies

terhadap tempat-tempat antigenik plasenta abnormal. Teori ini

menjelaskan kehamilan pertama beresiko lebih tinggi terkena

preeklampsia.6,7 Toleransi disregulasi mungkin dapat menjelaskan

9

10

peningkatan risiko ketika beban antigenik paternal meningkat, yaitu

ketika terdapat dua kromosom-a dosis ganda. Contohnya pada wanita

dengan kehamilan mola yang memiliki risiko tinggi terkena

preeklampsia pada masa awal kehamilan. Contoh lainnya adalah

wanita dengan janin trisomi 13 yang memiliki 30 sampai dengan 40%

lebih rentan terkena preeklampsia.6

Redman dan kawan-kawan (2009) mencoba mengkaji

kemungkinan peran immune maladaption dalam patofisiologi dari

preeklampsia. Pada awal kehamilan yang ditaktadirkan terkena

preeklampsia, ekstravilli trofoblas menandai pengurangan sejumlah

imunosupresif dari human leukocyte antigen G(HLA-G). Hal ini

berkontribusi menyebabkan cacat pada vaskularisasi plasenta dalam

tahap 1. Imunogenitas dari trofoblastik pada kehamilan normal, akan

memicu produksi T-helper (Th) sehingga akan meningkatkan aktivitas

Th2 (T-helper tipe 2) yang juga berhubungan dengan aktivitas Th1(T-

helper tipe 1). Sel Th2 akan meningkatkan imunitas humoral,

sedangkan sel Th1 akan menstimulasi inflamasi melalui sekresi

sitokin.6,7

Awal trimester kedua pada wanita dengan preeklampsia,

aktivitas Th1 akan meningkat sehingga rasio Th1/Th2 akan berubah.

Perubahan rasio ini berkontribusi meningkatkan reaksi inflamasi

imunologi yang dirangsang oleh mikropartikel plasenta maupun dari

sel adiposit.6,7

2.1.3.3.3 Aktivasi Sel Endotel

VEGF (vascular endothelial growh factor) merupakan senyawa

glikoprotein terglikosilasi yang besifat mitogenik selektif terhadap sel

endotel. VEGF penting dalam vaskulogenesis dan pengendalian

permeabilitas mikrovaskular. Serum VEGF juga terdeteksi ada di

plasenta manusia. Dikehamilan trimester pertama, kadar VEGF serum

akan meningkat bersamaan dengan proses invasi trofoblas dan

vaskularisasi uterus. Wanita hamil dengan preeklampsia, terjadi

10

11

peningkatan kadar serum VEGF sejalan dengan peningkatan resistensi

serum VEGF pada pembuluh uteroplasenta. Simon dan rekannya

menyimpulkan mekanisme tersebut mungkin dapat menjelaskan

mekanisme kompensatorik yang berupaya memulihkan aliran darah

uteroplasenta menjadi normal.7

Masa kehamilan membawa perubahan dalam banyak hal, seperti

inflamasi yang dianggap sebagai kelanjutan dari perubahan tahap 1

akibat cacat pada plasenta. Faktor keabnormalan pada plasenta

menyebabkan perubahan iskemik yang juga dipicu oleh penyebab

lainnya. Penjelasan ini menyebabkan faktor anti-angiogenik, metabolik

dan mediator inflamasi lainnya, diperkirakan ikut memprovokasi

cedera pada sel endotel .6

Faas, Gervasi, Redman dan kawan-kawan menyatakan disfungsi

endotel disebabkan oleh aktivitas ekstrim leukosit dalam sirkulasi ibu.

Singkatnya, sitokin begitu juga dengan TNF-α (tumor nekrosis faktor-

α) dan IL (interleukin) berkontribusi terhadap stress oksidatif yang

berhubungan dengan preeklampsia. Hal ini ditandai dengan oksigen

reaktif dan radikal bebas yang menyebabkan pembentukan peroksida

lipid.6 Radikal bebas yang sangat beracun akan melukai sel-sel endotel,

memodifikasi produksi nitrit oksida dan mengganggu keseimbangan

prostaglandin yang dipercaya merupakan faktor risiko preeklampsia.6,22

2.1.3.3.4 Faktor Genetik

Hipertensi pada kehamilan dapat diturunkan secara heriditer

resesif.10,7 Penyebab preeklampsia merupakan multifaktorial gangguan

poligenik. Hasil dari interaksi gen ibu dan ayah yang mengontrol

berbagai fungsi enzimatik dan metabolisme seluruh setiap sistem

organ.6 Ahli menyimpulkan bahwa kecenderungan preeklampsia-

eklampsia sangat mungkin diturunkan pada saudara perempuan, anak

perempuan, cucu perempuan dan menantu perempuan dari para wanita

dengan eklampsia.7 Insiden risiko anak-anak perempuan yang memiliki

11

12

ibu dengan preeklampsia adalah 20 sampai dengan 40%. Insiden pada

saudara perempuan dengan preeklampsia 11 sampai dengan 37%. 6,22

2.1.3.3.5 Faktor Nutrisi

Populasi dengan pola hidup sehat, seperti rutin mengkonsumsi

makanan tinggi buah dan sayur-sayuran kaya antioksidan, dipercaya

berkontribusi menurunkan tekanan darah. Zhang dan rekannya (2002)

melaporkan kejadian preeklampsia meningkat sebanyak dua kali lipat

pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg

per-hari. Villar dan rekan (2006) menegaskan bahwa suplemen

kalsium memiliki efek yang kecil dalam menurunkan angka kematian

perinatal dan tidak mempunyai efek terhadap kejadian preeklampsia.

Studi terbaru tentang suplementasi vitamin antioksidan seperti vitamin

C dan E juga tidak menunjukan efek berarti dalam upaya menurunkan

kejadian preeklampsia.6

2.1.3.4 Patofisiologi

Preeklampsia memiliki patofisiologi yang kompleks.24 Vasospasme

dianggap sebagai dasar patofisiologi preeklampsia-eklampsia. Kontriksi

vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi

penyebab hipertensi arterial. Vasokontriksi berkontribusi menimbulkan

kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu, sistem angiotensin II juga

memicu kontraksi dari sel-sel endotel. Perubahan-perubahan ini

menyebabkan kerusakan pada sel endotel serta kebocoran di celah antara

sel-sel endotel. Kebocoran di celah antara sel-sel endotel menyebabkan

konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di

subendotel. Perubahan vaskular ini sejalan dengan hipoksia vaskular

jaringan di sekitarnya, sehingga menyebabkan nekrosis dan kerusakan

organ lain. Manifestasi serius kerap kali dijumpai pada preeklampsia berat. 6,7

12

13

2.1.3.5 Klasifikasi Preeklampsia

2.1.3.5.1 Preeklampsia Ringan

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik

kehamilan, akibat menurunnya perfusi organ yang berakibat

terjadinya vasospasma pembuluh darah dan aktivasi endotel.6,7,23

Manifestasi klinis preeklampsia ringan adalah hipertensi

yang timbul disertai protenuria dan/atau edema setelah

kehamilan 20 minggu.22,26

1. Hipertensi : sistolik atau diastolik ≥ 140/90 mmHg,

2. proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 = dipstik,

3. edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria

preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut,

atau edema generalisata.25,26

2.1.3.5.2 Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan

darah sistolik ≥ 160 mmHg dengan tekanan darah diastolik ≥

110 mmHg disertai dengan proteinuria > 5 g/24 jam .

Preeklampsia berat dibagi menjadi preeklampsia berat tanpa

impending eclampsia dan preeklampsia berat disertai dengan

gejala-gejala subjektif berupa oliguria kurang dari 400 cc/24

jam, nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri

epigastrium, dispnea sianiosis dan kenaikan progresif tekanan

darah.10,26

2.1.3.6 Faktor Risiko

Faktor risiko kejadian preeklampsia sering kali dikaitkan dengan

beberapa faktor seperti :

1. Primigravida,

2. wanita hamil dengan riwayat hipertensi kronik sebelum masa

kehamilan,

13

14

3. wanita hamil dengan riwayat preeklampsia pada kehamilan

sebelumnya,

4. wanita hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35

tahun,

5. wanita hamil dengan lebih dari satu janin,

6. wanita hamil dengan riwayat mempunyai diabetes atau pernyakit

ginjal,

7. wanita hamil dengan obesitas,

8. wanita dengan autoimmune disorders.10,13,14,15,26

2.13.7 Manifestasi Klinis

Ibu hamil dengan preeklampsia mengalami perubahan fisiologi yang

berbeda dengan ibu hamil normal. Pada preeklampsia yang berat dan

eklampsia seringkali dijumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ

dan sistem, akibat dari vasospasme dan iskemia.6,7 Manifestasi yang kerap

kali timbul sebagai berikut :

1. Sistem kardiovaskular

a. CO menurun,

b. tahanan perifer meningkat tajam,

c. vasokontriksi menimbulkan berbagai variasi tahanan pembuluh

darah perifer,

d. hipertensi dengan derajat bervariasi,

e. kompensasi detak jantung maternal,

f. kegagalan kompensasi menimbulkan dekompensasio korsis

dengan berbagai gambaran klinisnya.10

2. Perubahan hematologis

a. Perlukaan pada pembuluh darah menyebabkan terjadinya

koagulasi trombosit. Akibatnya terjadi trombositopenia,

b. trompositopenia memudahkan terjadinya hemolisis eritrosis,

c. peningkatan tromboksan A2 menimbulkan vasokontriksi

bertambah hebat,

14

15

d. meningkatnya fragmen darah : skizisitosis, sperositosis,

retikulosit osis, hemoglobinemia dan hemoglobinuria.10,26

3. Volume darah

a. Hipovolemia : normalnya volume darah 5000cc, pada

preeklampsia/eklampsia menjadi sekitar 3500cc,

b. terjadi ekstravasasi plasma darah : edema, hilangnya protein

darah dan menimbulkan tekanan osmotik yang semakain rendah,

serta gangguan elektrolit,

c. terjadi hemokonsentrasi : eritrosit meningkat.10,26

4. Faktor pembekuan

a. Antitrobin III turun

b. timbunan trombosit dan eritrosit semakin meningkat pada

permukaan arterioli,

c. koagulasi darah akan diikuti lisis sehingga terjadi peningkatan

tromboksan A2 dan hemolisis eritrosit.10

5. Perubahan fungsi ginjal

a. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga

terjadi oliguria sampai anuria (kurang dari 400cc/24jam),

b. kerusakan sel glomerulus menyebabkan peningkatan

permeabilitas basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria,

c. proteinuria meningkat menjadi 0,3g/24jam,

d. peningkatan kadar kreatinin 2 – 3 mg/dL, dapat menimbulkan

hemolisis eritrosit,

e. kerusakan berat akan menimbulkan protein besar muncul seperti

: hemoglobin, globulin dan transferin,

f. gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal,

g. anatomical changes, renal kortikal nekrosis terjadi pada

sebagian besar korteks ginjal mengalami nekrosis.6,10,26

6. Volume Homeostasis Pada volume homeostasis terjadi perubahan

endokrin. Contohnya jika pada kehamilan normal terjadi peningkatan

15

16

plasma level dari renin, angiotensin II, angitotensin 1 - 7 dan

aldosterone, pada kehamilan dengan preelampsia tidak terjadi.

Perbedaan lainnya adalah pada kehamilan dengan preeklampsia tidak

terjadi penambahan cairan dan elektrolit yang signifikan seperti pada

kehamilan normal.6

7. Liver

Perubahan yang terjadi pada hepar disebabkan oleh vasospasme,

iskemia dan perdarahan. Jika perjadi perdahan pada sel periportal

lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim

hepar. Perdarah ini dapat meluas hingga dibawah kapsula hepar dan

dan subkapsula hematoma. Subkapsula hematoma menyebabkan rasa

nyeri pada epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.10,26

8. Sistem saraf pusat

a. Sakit kepala dan scotomata,

b. kejang-kejang adalah diagnostik untuk eklampsia,

c. kebutaan, preeklampsia dengan komplikasi.

d. edema serebral,

e. ensefalopati hipertensif dengan gambaran klinisnya :

1) nyeri kepala terutama pada bagian frontal,

2) pandangan kabur – diplopia,

3) gangguan pada pusat vital medula oblongata.6,26

2.1.3.8 Diagnosis

Diagnosis preeklampsia berdasarkan kriteria minimum :

1. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg

2. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ 2 + dipstik

Meningkat menjadi pasti preeklampsia :

1. Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg

2. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ 2 + dipstik

3. Serum kreatinin > 1,2 mg/dL kecuali diketahui sebelumnya telah

meningkat

16

17

4. Trombosit < 100.000/mm3

5. Mikroangiopati hemolisis, peningkatan LDH

6. Meningkatnya serum transamin – ALT atau AST

7. Sakit kepala yang peresisten, gangguan serebral tetap atau gangguan

visualisasi

8. Nyeri pada epigastrium yang menetap.6,7,10

2.1.3.9 Tatalaksana

Komplikasi kehamilan yang terjadi akibat hipertensi gestasional

ditatalaksana sesuai dengan tingkat keparahan, umur kehamilan, dan

waktu kehadiran preeklampsia. Prinsip manajemen juga

mempertimbangkan cedera endotel dan disfungsi multiorgan yang

disebabkan oleh sindrom preeklampsia.6,7

Berikut adalah diagram tatalaksana preeklampsia berdasarkan

derajat tekanan darah pada penderita preeklampsia ;

17

18

Gambar 2.3 : Algoritma penatalaksanaan antihipertensi untuk preeklampsia.24

2.1.4 Hubungan antara Primigravida dengan Preeklampsia

Primigravida atau kehamilan pertama, disebut sebagai faktor

pendukung terjadinya preeklampsia.22 Banyak teori yang menyatakan

bahwa perubahan fisiologi dan imunitas pada kehamilan pertama

seringkali menimbulkan komplikasi serius seperti peningkatan tekanan

darah yang patofisiologinya belum dapat dijelaskan secara pasti.6,10,13

Tingkat kesiapan mental dan emosional ibu pada kehamilan juga

berpengaruh pada peningkatan tekanan darah yang dikaitkan oleh

aktivitas hormon dan respon imunitas terhadap mekanisme molekular.13,20

Teori imunologis kejadian preeklampsia yang telah dijelaskan

dimuka, menyebutkan faktor kejadian preeklampsia terkait dengan

terpajannya antigen paternal sehingga menimbulkan disfungsi imunologi

pada fetal paternal.6.10,22,24 Risiko gangguan hipertensi pada kehamilan

meningkat pada keadaan ketika pembentukan blocking antibodies

terhadap tempat-tempat antigenik plasenta abnormal untuk pertama

kalinya. Teori inilah yang menjelaskan kehamilan pertama beresiko lebih

tinggi terkena preeklampsia.6,7

2.1.5 Hubungan antara Usia Ibu Hamil dengan Preeklampsia

Usia ideal dan paling aman seorang wanita hamil untuk pertama

kalinya menurut WHO adalah 20 – 30 tahun. Namun kenyataannya

terdapat 16 juta remaja hamil dan menjadi ibu untuk pertama kalinya pada

18

19

usia 15 – 19 tahun. Di negara miskin dan negara berkembang sekitar 10%

dari remaja perempuan menjadi ibu di usia 16 tahun.27 Kelompok remaja

ini mempunyai risiko yang lebih tinggi mengalami komplikasi obstetrik

dan perinatal, seperti preklampsia - eklampsia, perdarahan postpartum,

bayi BBLSR (berat bahan lahir sangat rendah) dan bayi lahir mati.28

Wanita di negara maju memiliki kecenderungan menikah pada usia

diatas 30 tahun. Hal ini memungkinkan mereka menjadi seorang ibu atau

hamil untuk pertama kalinya pada usia 35 tahun keatas.1,6 Kehamilan usia

dibawah 20 tahun dan diatas 35 tahun merupakan kehamilan berisiko

tinggi.10,26 Kehamilan resiko tinggi adalah kehamilan yang dapat

mempengaruhi optimalisasi ibu maupun janin pada kehamilan yang

dihadapi.10 Preeklampsia adalah efek yang diperkirakan akan timbul pada

kehamilan risiko tinggi.6 Beberapa penelitian dan survei epidemiologi

telah membuktikan adanya keterkaitan dan peningkatan risiko kejadian

preeklampsia dengan usia ibu dibawah 20 tahun dan di atas 35 tahun. 13,14,15,26 Nulipara usia ≥ 40 tahun mempunyai resiko 3 kali lipat lebih tinggi

terkena preeklampsia dari pada mereka yang hamil di usia aman yaitu 20 -

30 tahun.22

2.2 Penelitian Relevan

1. Qurrata Tsania (2011) dengan judul hubungan antara primigravida

muda dengan kejadian preeklampsia di RSUD Dr. Adjidarmo

Kabupaten Lebak tahun 2010. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui

apakan ada hubungan status primigravida muda dengan angka kejadian

preeklampsia. Penelitian ini mengunakan metode cross-sectional dengan

sampelnya berjumlah 113 orang. Hasil penelitian ini membuktikan ada

hubungan antara primigravida muda dengan banyaknya angka kejadian

preeklampsia, peningkatan faktor risiko 1,5 kalinya.29

19

Preeklampsia

Paritas

Riwayat Preeklampsia sebelumnya

Usia Ibu hamil

Hamil dengan fetus lebih dari

satu

Usia :Resiko Tinggi (< 20

atau > 35 tahun) Primigravida

20

2. Fera Kamita (2010) dengan judul hubungan primigravida dengan

kejadian preeklampsia di RSUPD Dr. M. Djamil Padang pada tahun

2010. Tujuan penelitian ini adalah hubungan primigravida dengan

kejadian preeklampsia di RSUPD Dr. M. Djamil, periode Januari sampai

Desember 2010. Penelitian ini menggunakan metode case-control

dengan jumlah sampel 298 orang. Hasil penelitian ini menyatakan tidak

ada hubungan antara primigravida dengan kejadian preeklampsia.30

2.3 Kerangka Teori Penelitian

20

Primigravida

Usia Ibu Hamil

PREEKLAMPSIA

21

Gambar 2. 4 : Kerangka teori penelitian

2.4 Kerangka Konsep Penelitian

Gambar 2. 5 : Kerangka Konsep Penelitian

2.5 Hipotesis

1. H0 : Tidak ada hubungan antara primigravida dengan kejadian

preeklampsia di bagian kebidanan RSUD Dr. M Yunus Bengkulu tahun

2012.

Ha : Ada hubungan antara primigravida dengan kejadian preeklampsia di

bagian kebidanan RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu tahun 2012.

21

22

2. H0 : Tidak ada hubungan antara usia ibu hamil dengan kejadian

preeklampsia di bagian kebidanan RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu tahun

2012.

Ha : Ada hubungan antara usia ibu hamil dengan kejadian preeklampsia di

bagian kebidanan RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu tahun 2012.

22