142278516 bab i preeklampsia doc

5/28/2018 142278516 BAB I Preeklampsia Doc

1/52

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana

terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu

lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga kali

pemeriksaan tekanan darah yang melebihi 140!0 mm"g saat istirahat

diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.

#ntuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi

atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan

darah. berbagai macam klasi$ikasi hipertensi yang digunakan di masing-

masing negara seperti klasi$ikasi menurut Joint National Committee 7

(JNC 7)yang digunakan di negara %merika &erikat' lasi$ikasi menurut

Chinese Hypertension Society yang digunakan di ina' lasi$ikasi

menurutEuropean Society of Hypertension (ESH)yang digunakan negara-

negara di *ropa' lasi$ikasi menurut +nternational Society on

Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga

keturunan %$rika yang tinggal di %merika. ,adan kesehatan dunia' "

juga membuat klasi$ikasi hipertensi.

/i +ndonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada

Pertemuan +lmiah asional Pertama Perhimpunan "ipertensi +ndonesia

pada tanggal 1-14 2anuari 300 belum dapat membuat klasi$ikasi

hipertensi sendiri untuk orang +ndonesia. "al ini dikarenakan data

penelitian hipertensi di +ndonesia berskala nasional sangat jarang. arena

itu para pakar hipertensi di +ndonesia sepakat untuk menggunakan

klasi$ikasi " dan 2 sebagai klasi$ikasi hipertensi yang digunakan

di +ndonesia.

lasi$ikasi tekanan darah oleh 2 untuk pasien dewasa (umur 5 16

tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada

1
http://id.wikipedia.org/wiki/Medishttp://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Medis


2/52

dua atau lebih kunjungan klinis (Tabel 1). lasi$ikasi tekanan darah

mencakup 4 kategori' dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik

(T/&) 7 130 mm "g dan tekanan darah diastolik (T//) 7 60 mm "g.

Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi

mengidenti$ikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cendrung

meningkat ke klasi$ikasi hipertensi dimasa yang akan datang. %da dua

tingkat (stage) hipertensi ' dan semua pasien pada kategori ini harus diberi

terapi obat.

Tabel 1. lasi$ikasi "ipertensi menurutJoint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

ormal 7130 /an 760

Pre hipertensi 130-1! %tau 60-6!

"ipertensi tahap 1 140-18! %tau !0-!!

"ipertensi tahap 3 5 190 %tau 5 100

Tabel 3. lasi$ikasi "ipertensi menurut "

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

ptimal 7 130 7 60

ormal 7 10 7 68

Tingkat 1 (hipertensi

ringan)

140-18! !0-!!

&ub grup : perbatasan 140-14! !0-!4

Tingkat 3 (hipertensi

sedang)

190-1! 100-10!

Tingkat (hipertensi berat) 5 160 5 110

"ipertensi sistol terisolasi 5 140 7 !0

&ub grup : perbatasan 140-14! 7 !0

Tabel . lasi$ikasi "ipertensi "asil onsensus Perhimpunan "ipertensi

+ndonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

3


3/52

ormal 7130 /an 760

Pre hipertensi 130-1! %tau 60-6!

"ipertensi tahap 1 140-18! %tau !0-!!

"ipertensi tahap 3 5 190 %tau 5 100

"ipertensi sistol

terisolasi

5 140 /an 7 !0

"ipertensipada wanita hamil adalah suatu keadaan yang tidak jarang

ditemukan' mengenai 10-18; primigra


4/52

kehamilan.Penderita yang akan dilakukan pengukuran tekanan darahnya

dalam keadaan nyaman' istirahat selama 8 menit' duduk' lengan ditopang

sebatas le


5/52

BAB II

IN!AUAN PUSAKA

HIPE"ENSI DALA# KEHA#ILAN

II.1. DE$INISI

"ipertensi dalam ehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga

pada ibu hamil setelah %er&ara'an dan ineksi. ,agaimana suatu

peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi

merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang

memuaskan. %ngka kejadian "ipertensi dalam ehamilan kira-kira . ;

seluruh kehamilan.

II.. AN*KA KE!ADIAN DAN $AK+" "ISIK+

%ngka kejadian "/ pada umumnya sekitar 8; dari seluruh

kehamilan.

?aktor resiko :

1. #sia : "= sering terjadi pada pasien nullipara dan usia AtuaB (C 8

tahun)

3. ehamilan kembar

. Paritas

4. Das : sering terjadi pada a$ro-america8. Predisposisi genetik

9. ?aktor lingkungan, kebiasaan hidup

II.-. EI+L+*I

Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan pato$isiologi

harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa "/ seringkali terjadi pada :

8


6/52

1. >ereka yang terpapar pada ereka yang terpapar dengan ereka yang sudah menderita penyakit


7/52

II.. PA+*ENESIS

Perubahan utama yang terjadi pada "/ adalah E%&&P%&>* dan

%T+E%&+ &*F */T"*F+#>

1. AS+SPAS#E

onsep


8/52

. Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan akti


9/52

En&ot'elin

*ndothelin adalah 31Lamino acid peptide yang merupakan

g&4 pada

penderita P* terbukti menurunkan kadar *T-1.

II.5. E"#IN+L+*I DAN KLASI$IKASI

"ipertensi =estasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya

hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang si$atnya ne#$onset".

lasi$ikasi berdasarkan ational "igh ,lood Pressure *ducation Program

(",P*P) tahun 3000 :

1. H*6Hi%ertensi *estasional ( istilah sebelumnya adalah pre%nancy

in&uce& hypertension"yang mencakup pula hipertensi transien)

. PE6Pre Eklam%sia

-. E6Eklam%sia

. Pre Eklam%sia su%er im%ose& %a&a Hi%ertensi Kronis

5. HK6Hi%ertensi Kronis

(unningham ?= et al : "ypertensi


10/52

Diagnosis Hi%ertensi Dalam Ke'amilan

1. Hi%ertensi *estasional

T/-Tekanan darah 5 140!0 mm"g terjadi pertama kali dalam

kehamilan.

Tidak terdapat Proteinuria' Tekanan darah kembali normal dalam

waktu 7 13 minggu pasca persalinan.

/iagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.

/apat disertai dengan gejala P* ,erat : nyeri epgastrium atau

trombositopenia.

. Pree3lam%sia

D+T*D+% >++>#>

T/ 5 140!0 mm"g pada kehamilan C 30 minggu

Proteinuria 5 00 mg34 jam atau 5 1M dispstick

PD*-*F%>P&+% ,*D%T ( P* disertai dengan satu atau lebih

gejala berikut dibawah ini) :

1. T/ 5 190110 mm"g pada kehamilan C 30 minggu

3. Proteinuria 3.0 g34 jam 5 3M (dispstick)

. &erum reatinine C 1.3 mgdF (kecuali bila sebelumnya sudah

abnormal )

4. Trombosit 7 100.0000 mm

8. >icroangiopathic hemolysis ( increase F/" )

9. Peningkatan %FT atau %&T

. yeri kepala atau gangguan


11/52

. Su%erim%ose& Preeklam%sia ( pada hipertensi kronik )

Proteinuria Anew onsetB 5 00 mg 34 jam pada penderita

hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum

kehamilan 30 minggu.

Peningkatan T/ atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau

trombositopenia 7 100.000mm pada penderita hipertensi dan

proteinuria sebelum kehamilan 30 minggu.

5. Hi%ertensi Kronis

T/ 5 140 !0 mm"g sebelum kehamilan atau sebelum

kehamilan 30 minggu dan tidak terkait dengan penyakit tro$oblas

gestasional

"T terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 30 minggu dan

menetap sampai C 13 minggu pasca persalinan.

(unningham ?= et al : "ypertensi


12/52

rom0osito%enia adalah tanda memburuknya P* dan disebabkan

oleh akti


13/52

Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada kehamilan normal' rahim dan plasenta mendapat aliran darah

dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri o


14/52

Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan

menghasilkan oksidan (radikal bebas). ksidan adalah senyawa

penerima elektron atau atommolekul yang mempunyai elektron yang

tidak berpasangan. &alah satu oksidan penting yang dihasilkan

plasenta iskemia adalah radikal hi&roksil yang sangat toksis'

khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. %danya

radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai

toksin yang beredar dalam darah' maka dulu hipertensi dalam

kehamilan disebut AtoGaemiaB.

Dadikal hidroksil akan merusak membran sel' yang mengandung

banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida

lemak selain akan merusak membran sel' juga akan merusak nukleus'

dan protein sel endotel.

Peroksi&a lemak se0agai oksi&an %a&a 'i%ertensi &alam

ke'amilan

Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan'

khususnya peroksida lemak meningkat' sedangkan antioksidan' misal


15/52

- %gregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan.

%gregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di

lapisan endotel yang rusak. %gregasi trombosit memproduksi

tromboksan (TK%3) : suatu


16/52

Pada perempuan hamil normal' respon imun tidak menolak adanya

Ahasil konsepsiB yang bersi$at asing. "al ini disebabkan adanya human

leukocyte anti%en protein ("F%-=)' yang berperan penting dalam

modulasi respons imun' sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi

(plasenta). %danya "F%-= pada plasenta dapat melindungi tro$oblas janin

dari lisis oleh selNatural iller () ibu.

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan' terjadi penurunan ekspresi

"F%-=. berkurangnya "F%-= di desidua daerah plasenta' menghambat

in


17/52

mengalami preeklampsia pula' sedangkan hanya 6; anak menantu

mengalami preeklampsia.

Teori Defisiensi Gii !Teori diet"

Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di +nggris ialah

penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu

sebelum pecahnya Perang /unia ++. &uasana serba sulit mendapat giNi

yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden

hipertensi dalam kehamilan.

>inyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang

dapat menghambat produksi tromboksan' menghambat akti


18/52

Implantasi plasenta yan% normal' +erlihat proliferasi trofo!las ekstra,illous

mem!entuk kolom sel &i&ekat anchorin% ,illous" +rofo!las ekstra,ilous

melakukan in,asi &esi&ua &an kearah !a#ah ke&alam arteri spiralis' -ki!atnya.

ter/a&i pen%%antian en&otel &an &in&in% otot &ari pem!uluh &arah serta

pem!esaran &ari pem!uluh &arah

Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami

remo&elin%"secara ekstensi$ akibat in


19/52

-rtherosis &alam pem!uluh &arah

am!ar &i atas a&alah %am!ar skematik &ari struktur artherosis

bstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan

terganggunya aliran darah. Dedman dan &argent (300) : gangguan per$usi

plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah awal kejadian sindroma P*.

$AK+" I#UN+L+*I

Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa P* adalah penyakit

dengan mediasi imunologi. Desiko P* meningkat pada keadaan dimana

pembentukan #blo$king antibod%& terhadap #pla$ental site& terganggu.

/ekker dan &ibai (1!!6) meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam

pato$isiologi P*. /imulai sejak trimester kedua' pasien yang akan

menderita P* mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan

mereka yang tidak akan menderita P*.

etidak seimbangan Th1Th3 ( Th3 yang lebih dominan) tersebut

dipengaruhi oleh adenosin. @oneyama dkk (3003) kadar adenosin pada

penderita P* lebih besar dibandingkan yang normotensi$.

"elper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesi$ik yang

memudahkan implantasi dan dis$ungsi dari helper cell lymphocyte dan

keadaan ini akan menyebabkan terjadinya P*. Pada penderita dengan

antibodi anti$ardiolipin' lebih sering terjadi kelainan plasenta dan P*.

ASKUL+PAI &an IN$LA#ASI

1!


20/52

>elalui berbagai macam cara' perubahan in$lamasi merupakan

kelanjutan dari perubahan yang terjadi plasenta. &ebagai respon terhadap

$aktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi

sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik

dibawah.

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diakti


21/52

pencegahan P*. %ntioksidan penting antara lain : itamin E atau


22/52

b. %kti


23/52

ini menetap sampai beberapa saat pasca persalinan bersamaan dengan

perbaikan endotel. Easodilatasi dan peningkatan ani$estasi peningkatan


24/52

endotel. &elain edema generalisata dan proteinuria' penderita juga

mengalami penurunan tekanan onkotik yang menyebabkan gangguan

keseimbangan proses $iltrasi.

. *IN!AL

&elama kehamilan normal' terjadi peningkatan =?D L glomerular

$iltration rate dan D,? L renal blood $low. Pada P* terjadi perubahan

anatomi dan pato$isiologi' sehingga terjadi %enurunan %erusi renal

&an iltrasi glomerulos. P* berkaitan dengan penurunan produksi

urine dan eksresi kalsium akibat %eningkatan resor0si tu0uler.

Pemberian /opamine i.< pada penderita P* dapat meningkatkan

produksi urine. Pemberian cairan i.< pada penderita P* dengan

oliguria tidak perlu dikerjakan.

Proteinuria

Terjadinya proteinuria bersi$at lambat. Pemeriksaan kuantitati$ dengan

dipstick tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama 34 jam.

Al0uminuriaadalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada

P* yang salah oleh karena sebagaimana pada keadaan glomerulopati

lain terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein

ber-,> tinggi sehingga albuminuria sering disertai dengan keluarnya

hemoglobin' globulin dan trans$erin.

Peru0a'an anatomi %a&a ginal

#kuran glomerulos membesar 30;. Terjadi glomerular capillary

endotheliosis. =agal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi

dengan gejala oliguria sampai anuria ( peningkatan kadar serum

creatinine 1 mgdF )."addad dkk (3000) melaporkan bahwa 8; dari

16 penderita sindroma "*FFP mengalami %D? dan setengah

34


25/52

diantaranya adalah penderita solusio plasenta dan perdarahan pasca

persalinan. >eskipun jarang' dapat terjadi nekrosis corteG ginjal yang

ire


26/52

minggu. Fara-Torre dkk (3003) : gangguan E*AHAN

P"EDIKSI

&ampai saat ini tidak ada tes skrining yang realistis'


27/52

untuk meramalkan kejadian P*. &alah satu tujuan dari jaringan #nit ?eto-

>aternal >edis adalah melakukan identi$ikasi $aktor-$aktor prediktor

berikut ini :

"oll o9er test

%danya respon hipertensi$ yang terjadi pada perubahan posisi ibu hamil 36

L 3 minggu dari posisi miring menjadi telentang merupakan prediktor

terjadinya "=. Pasien dengan test positi$ juga menunjukkan kepekaan

yang tidak normal terhadap pemberian angiostensin ++.

1lacental !e& pa&a kehamilan normal &an preeklampsia 1a&a preeklampsia.

peru!ahan fisiolo%i pa&a arteri uteroplasenta ti&ak mele#ati

&eci&uomyometrial /unction" sehin%%a ter&apat se%men yan% menyempit antara

arteri ra&ialis &en%an &esi&ua'

Deproduksi dari : ,rosen +%: >orphological hanges in the uteroplacental bed in

pregnancy hypertension lin bstet =ynecolJ 4:8' 1! ilai predikti$ dari

Doll-


28/52

$IB"+NEKIN

%kti


29/52

As%irin &osis ren&a'

%wal keberhasilan penggunaan 90 mg aspirin untuk menurunkan

kejadian P* berawal dari kemampuan untuk menekan produksi

tromboksan secara selekti$ dengan hasil akhir peningkatan produksi

prostacyclin endothelial. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa aspirin

dosis rendah tidak e$ekti$ dalam pencegahan P*.

Antioksi&an

%kti


30/52

/ari semua gejala tersebut' timbulnya hipertensi dan proteinuria

merupakan gejala yang paling penting. amun' sayangnya penderita

seringkali tidak merasakan perubahan ini. ,ila penderita sudah mengeluh

adanya gangguan nyeri kepala' gangguan penglihatan' atau nyeri

epigastrium' maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

1. Preeklam%sia "ingan

/e$inisi

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesi$ik

kehamilan dengan menurunnya per$usi organ yang berakibat

terjadinya


31/52

- &ikap terhadap kehamilanJ berarti mau diapakan

kehamilan ini.

Tujuan utama perawatan preeklampsia

>encegah kejang' perdarahan intrakranial' mencegah

gangguan $ungsi organ


32/52

lebih banyak konsumsi garam. ,ila konsumsi garam hendak

dibatasi' hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang

banyak' berupa susu atau air buah.

Dawat inap (dirawat di rumah sakit)

Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan

perlu dirawat di rumah sakit. riteria preeklampsia ringan dirawat

di rumah sakit' ialah (a) bila tidak ada perbaikan : tekanan darah

kadar proteinuria selama 3 mingguJ (b) adanya satu atau lebih

gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. &elama di rumah sakit

dilakukan anamnesis' pemeriksaan $isik dan laboratorik.

Pemeriksaan kesejahteraan janin' berupa pemeriksaan #&= dan

/oppler khususnya untuk e


33/52

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah

sistolik 5 190 mm"g dan tekanan diastolik 5 110 mm"g disertai

proteinuria lebih 8 g34 jam.

Pembagian preeklampsia berat

Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat

tanpa impen&in% eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan

impen&in% eclampsia' /isebut impen&in% eclampsia bila

preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjekti$ berupa nyeri

kepala hebat' gangguan


34/52

- =angguan $ungsi hepar (kerusakan hepatoselular) :

peningkatan kadan alanin dan aspartate aminotransferase'

- Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.

- &indrom "*FFP.

II.1. SIND"+# HELLP

%rti klinik trombositopenia selain gangguan koagulasi adalah juga

menggambarkan derajat proses patologi yang terjadi. Pada umumnya

semakin rendah trombosit semakin tinggi morbiditas dan mortalitas ibu

dan anak. Pritchard dkk (1!9) : mengharapkan adanya perhatian terhadap

kejadian trombositopenia pada penderita P* yang disertai dengan sejumlah

gejala (sindroma "*FFP).

Sin&roma HELLP,

1. Hemol:sis

3. Ele9ate& li9er en:me (kenaikan en:m 'e%ar F transaminase )

. Lo Platelets

P* ,erat sering disertai dengan hemolisis yang terlihat dari kenaikan kadar

serum F/" - lactate$&ehy&ro%enasedan perubahan gambaran dari darah

peri$er (schi0ocytosis'spherocytosisdan reticulocytosis). "emolisis terjadi

akibat hemolisis mikrosangiopatik yang diakibatkan oleh kerusakan

endotel yang disertai dengan deposisi trombosit dan $ibrin.

II.1-. PENAALAKSANAAN

1era#atan &an pen%o!atan preeklampsia !erat

Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang'

pengobatan hipertensi' pengelolaan cairan' pelayanan suporti$ terhadap

penyulit organ yang terlibat' dan saat yang tepat untuk persalinan.

*onitorin% selama &i rumah sakit

4


35/52

Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan obser


36/52

+ntoksikasi dapat dihindari dengan melakukan pemeriksaan re$lek

patela dan $rekuensi perna$asan serta pengamatan =&4 : intraaintenance dose :

+n$us 9 gram dalam laruran Dinger9 jamJ atau diberikan 4 atau 8 gram

i.m. &elanjutnya maintenance &ose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-9 jam.

&yarat pemberian >g&4:

-

"arus tersedia antidotum bila terjadi intoksikasi yaitu kalsiumglukonas 10; Q 1 g (10; dalam 10cc) diberikan i.


37/52

ontoh obat lain yang dipakai untuk antikejang :

/iaNepam

?enitoin

/iuretikum tidak diberikan secara rutin' kecuali bila ada edema peru-

paru' payah jantung kongesti$ atau anasarka. /iuretikum yang dipakai

ialah ?urosemid.

Pemberian antihipertensi

%ntihipertensi lini pertama

Nife&ipin' /osis 10-30 mg per oral' diulangi setelah 0 menitJ

maksimum 130 mg dalam 34 jam.

%ntihipertensi lini kedua

So&ium nitroprussi&e: 0'38 mg Ug i.


38/52

Calcium channel !lockers : isradipin' nimodipin

Serotonin reseptor anta%onis : ketan serin

II.1. EKLA#PSIA

Pre-eklampsia yang disertai dengan kejang dan kejang tersebut tidak

disebabkan oleh $aktor-$aktor lainnya. ejang bersi$at menyeluruh dan

dapat terjadi sebelum' selama atau sesudah persalinan. Pada nulipara'

kejang kadang-kadang dapat terjadi sampai 46 jam Pasca Persalinan.

hames dkk (3003) : dengan memperbaiki kualitas perawatan prenatal'

sejumlah kasus eklampsia intrapartum atau antepartum dapat dicegah.

*klampsia terjadi pada 0.3 L 0.8; persalinan dengan $aktor-$aktor

yang mempengaruhi kejadian sama dengan yang ada pada P*. adang-

kadang eklampsia terjadi pada usia kehamilan 7 C 8; kejang terjadi

sebelum persalinan. 80; dari eklampsia pasca persalinan terjadi dalam

waktu 46 jam pasca persalinan.

=ambaran linik

*klampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia'yang

disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. &ama halnya dengan

preeklmapsia' eklampsia dapat timbul pada nate' intra' dan pospartum.

*klampsia postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu 34 jam

pertama setelah persalinan. Pada penderita preeklampsia yang akan kejang'

umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas' yang dapat

dianggap sebagai tanda prodorma akan terjadinya kejang. Preeklampsia

yang disertai dengan tanda-tanda prodorma ini disebut sebagai impen&in%

eclampsia atau imminent eclampsia'

1atofisiolo%i

Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas. /iperkirakan

disebabkan oleh karena :

6


39/52

Trombosis oleh platelet

"ipoksia cerebri akibat


40/52

tekanan darah' khususnya pada waktu krisis hipertensi' melahirkan janin

pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.

1en%o!atan *e&ikamnetosa

- bat antikejang

bat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium

sul$at. ,ila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi' dapat

dipakai obat jenis lain' misalnya tiopental. /iaNepam dapat dipakai

sebagai alternati$ pilihan' namun mengingat dosis yang diperlukan

sangat tinggi' pemberian diaNepam hanya dilakukan oleh mereka yang

telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai

dengan memonitor plasma elektrolit. bat kardiotonika ataupun obat-

obat antihipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-

benar atas indikasi.

- >agnesium sul$at (>g&4)

Pemberian magnesium sul$at pada dasarnya sama seperti

pemberian magnesium sul$at pada preeklampsia berat. Pengobatan

suporti$ terutama ditujukan untuk gangguan $ungsi organ-organ

penting' misalnya tindakan-tindakan untuk memperbaiki asidosis'

mempertahankan


41/52

mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang

sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. epala direndahkan

dan daerah oro$aring diisap. "endaknya dijaga agar kepala dan

ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak-

hentak benda keras di sekitarnya. ?iksasi badan pada tempat tidur

harus cukup kendor' guna menghindari $raktur. ,ila penderita selesai

kejang-kejang' segera beri oksigen.

- Perawatan koma

Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau

mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem' posisi tubuh yang

menimbulkan nyeri dan aspirasi' karena hilangnya re$leks muntah.

,ahaya terbesar yang mengancam penderita koma ialah terbuntunya

jalan napas atas. &etiap penderita eklampsia yang jatuh dalam koma

harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu' kecuali dibuktikan

lain.

- Perawatan edema paru

,ila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di +#

karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.

1en%o!atan !stetrik

&ikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia

harus diakhiri' tanpa memandang unsur kehamilan dan keadaann janin.

Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan)

hemodinamika dan metabolisme ibu. Pada perawatan pascapersalinan' bila

persalinan terjadi per


42/52

,ila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan' maka

gejala akan tampak jelas setelah persalinan berakhir perubahan

pato$isiologik akan segera pula mengalami perbaikan. /iuresis terjadi 13

jam kemudian setelah persalinan. eadaan ini merupakan tanda prognosis

yang baik' karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan.

Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

*klampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya' kecuali pada

janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin

pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. &eringkali janin mati

intrauterin atau mati pada $ase neonatal karena memang kondisi bayi sudah

sangat in$erior.

ematian maternal akibat P* atau * secara langsung jarang terjadi'

kematian umumnya disebabkan oleh cerebral hemoragik' pneumonia

aspirasi' tromboemboli' gagal ginjal' ruptur ginjal' dan hipoksik ense$alopa

43


43/52

BAB III

ILUS"ASI KASUS

III.1. IDENIAS PASIEN

ama : y.

#mur : 3 tahun

%gama : +slam

Pendidikan : &>P

Pekerjaan : +bu Dumah Tangga

%lamat : grandu' &ragen' 2awa tengah

o. D> : 1!.3.!1

II.. ANA#NESIS (AU+ANA#NESIS dengan pasien)

Kelu'an Utama

Pasien rujukan dari Puskesmas Pulo =adung dengan tekanan darah tinggi.

"ia:at Pen:akit Sekarang

Pasien mengaku hamil ! bulan. "P"T lupa. Pasien % tidak teratur

di Puskesmas Pulo =adung. &elama hamil pasien pernah #&= sebanyak 1

G di klinik 3 hari &>D& dan dikatakan kondisi janin baik. Pada awal

kehamilan tekanan darah pasien normal. amun' ketika kontrol pada

kehamilan 6 bulan tekanan darah pada pasien tinggi. =erak janin akti$ (M)'

pasien mengeluh mules-mules yang hilang timbul sejak 9 jam &>D&'

keluar lendir(M) darah(M). keluar air-air(M)' keputihan (M)' gatal(-)' bau(-)'

konsumsi obat (-)' jamu (-)' demam (-)' ,%,(M) tidak ada keluhan'

,%(M) tidak ada keluhan' Tekanan darah tinggi sebelumnya(-)' nyeri ulu

hati(-)' nyeri kepala (-)' pandangan kabur(-)' kedua kaki bengkak (M)' mual

dan muntah.

4


44/52

"ia:at Pen:akit Da'ulu

Diwayat hipertensi' diabetes mellitus' jantung' asma' alergi' dan

operasi sebelumnya disangkal.

"ia:at Pen:akit Keluarga

Diwayat hipertensi' diabetes mellitus' jantung' asma dan alergi

disangkal.

"ia:at #enstruasi

>enarche usia 14 tahun' siklus 36 hari' teratur' lama hari' =anti

pembalut -4Ghari' keluhan saat haid (-)

"ia:at #enika'

>enikah 1G' tahun 300' usia saat menikah istri : 33 tahun dan suami

38 tahun.

"ia:at +0stetri

=3 P1 %0

+. Faki-laki usia 6 tahun' berat lahir 000' persalinan spontan per


45/52

,,: 96 kg T,: 190 cm

Tanda L tanda


46/52

III.. PE#E"IKSAAN PENUN!AN*

1. LAB+"A+"IU# (C;/C-/C1)

eterangan "asil ilai normal

/PF

"emoglobin

"ematokrit

Feukosit

Trombosit

13'6

9

!490

343.000

13-19 gdl

-4 ;

8.000-10.000 mm3

180.000-400.000 mm3

>assa Perdarahan,T

>assa PembekuanT

9

1-9

9-11

=/&

"bs%g

!

on Deakti$

7160 mgdl

on reakti$

#F

arna urine

ejernihan

,erat 2enis urine

p" urine

Protein urine

=lukosa urine

eton urine

,ilirubin

#robilinogen

&el epitel

,akteri

uning

2ernih

1'010

9'0

Positi$(MM)

egati$ (-)

egati$

egati$

0'3

Positi$ (M)

egati$ (-)

uning

1'008-1'00

8'8-6'0

egati$

egati$

egati$

egati$

0'1-1'0

8-18

egati$

III.5. "ESU#E

Pasien y. ' 3 tahun' merupakan pasien rujukan dari Puskesmas Pulo

=adung dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengaku hamil ! bulan.

"P"T lupa. Pasien % tidak teratur di Puskesmas Pulo =adung. &elama

hamil pasien belum pernah #&=. Pada awal kehamilan tekanan darah

49


47/52

pasien normal. amun' ketika kontrol pada kehamilan ! bulan tekanan

darah pada pasien tinggi yaitu terukur 10100. &elama hamil tidak

terdapat keluhan pada pasien' hanya didapati kedua kaki pasien bengkak.

=erakan janin akti$. Diwayat hipertensi pada kehamilan terdahulu dan

sebelum kehamilan disangkal pasien. Diwayat hipertensi pada keluarga

juga disangkal oleh pasien.

Pemeriksaan isik %asien &i&a%atkan Tekanan darah: 190100

mm"g' adi : !3 Gmenit' DD : 30 Gmenit' &uhu : a$ebris. &tatus generalis

pasien dalam batas normal' hanya pada ekstremitas in$erior didapatkan

edema MM. &tatus obstetri. T?# 0 cm' kontraksi (M)' presentasi kepala'

punggung kanan'T,2 : 3!0 gram'"is -4G10W40WW' /22: 146 dpm. +

:


48/52

i$edipin 4G10 mg

,ila protein urin (MM) ,olus >g&4 10 gram' maintenance

lagijam

% G90 mg

Eitamin 3G400 mg

*le

TE: T/:14060 :66 ?:30 &:%$ebris

&tatus =eneralis : /,

&tatus obstetric : T?# 3 jari bawah pusat' ontraksi uterus baik

+ : E# Tenang' perdarahan (-)

% :P3 post partum spontan' hemodinamik stabil' P*, dengan tekanan

darah terkontrol.

P : DdG bs TE' kontraksi dan perdarahan

Dth >obilisasi bertahap

/iet TTP

"ygiene EP

>oti


49/52

oamoGicla< G938 mg

%sam me$enamat G800mg

onemi 1G1

Tatalaksana P*,

i$edipin 4G10 mg

,olus >g&4 1 gramjam' maintenance lagijam

% G90 mg

Eitamin 3G400 mg

*leobilisasi bertahap

/iet TTP

"ygiene EP

>oti


50/52

onemi 1G1

Tatalaksana P*,

i$edipin 4G10 mg

% G90 mg

Eitamin 3G400 mg

*le


51/52

BAB I

PENUUP

Perlu pengetahuan yang cukup dalam penanganan kasus-kasus hipertensi

dalam kehamilan. 2enis hipertensi pada wanita hamil perlu ditetapkan terlebih

dahulu sebelum melakukan inter


52/52

DA$A" PUSAKA

1. %merican ollege o$ bstetrician and =ynecologists: /iagnosis dan

management o$ preeclampsia and eclampsia.Practice bulletin o.'

2anuari 3003

3. &udono &T' >oeloek ?%. Perdarahan anterpartum. +lmu kebidanan. *disi ke-.

etakan kesembilan. 2akarta:@ayasan ,ina Pustaka &arwono PrawirohardjoJ

. %udibert ?' ,enchimol @' ,enattar et al: Prediction o$ preeclampsia or

intrauterine growth restrcition by second trimester serum screening and

uterine /oppler

142278516 bab i preeklampsia doc

Documents