222588638-dm-tipe-ii-tb-paru-kasus-baru.docx

7/26/2019 222588638-Dm-tipe-II-TB-PARU-KASUS-BARU.docx

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Diabetes Mellitus (DM) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit

yang ditandai dengan hiperglikemia ( peningkatan kadar gula darah ) yang terus menerus dan

bervariasi, terutama setelah makan.1

Jumlah penderita diabetes melitus menurut data WHO ( Wrld Health Organi!atin),

"ndnesia menempati urutan ke#$ didunia. Diabetes Melitus merupakan salah satu cnth

penyakit degenerati% yang akhir#akhir ini men&adi perbincangan hangat berbagai kalangan

dan bukan lagi men&adi knsumsi para dkter ('adai,**+)

ecara epidemilgi, diperkirakan baha pada tahun *-* prevalensi DM di

"ndnesia mencapai 1,- &uta rang. Hasil iset /esehatan Dasar (iskesdas) tahun**0,

diperleh baha prprsi penyebab kematian akibat Dm pada kelmpk usia $#$ tahun

didaerah perktaan menduduki renking ke# yaitu 1$,02. Dan daerah pedesaan, DMmenduduki ranking ke#3 yaitu ,42.-

Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu %aktr resik tersering pada pasien

tuberkulsis (5') paru, saat ini , prevalensi ter&adinya 5' paru meningkat seiring dengan

peningkatan prevalensi pasien DM. 6at%isilgi yang ter&adi pada pasien DM turut

mempengaruhi patgenesis ter&adinya 5' paru dimana pada pasien DM ter&adi e%ek pada

%ungsi sel#sel imun. 7rekuensi 5' meningkat seiring dengan peningkatan prevalensi DM.

7rekuensi Dm pada pasien 5' dilaprkan1*#12 dan prevalensi penyakit in%eksi ini # kali

lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan kntrl yang nn#diabetes. Menurut

penelitian yang dilakukan leh 8lis&ahbana et al di "ndnesia pada tahun **1#**, DM

lebih banyak ditemukan pada pasien baru 5' paru dibandingkan dengan nn#5'.

1.2 Tujuan

5ingginya insidensi ter&adinya 5' paru dengan peningkatan prevalensi pasien

5uberkulsis paru di "ndnesia, khususnya di 9D kta :angsa mendrng kami untuk

mengangkat 5uberkulsis 6aru sebagai tema lapran kasus.

1


2/25

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

;ama < Husman aid

9mur < 4 tahun

Jenis /elamin < laki#laki

tatus 6erkainan < Menikah

8gama < "slam

6eker&aan < Wirasasta

8lamat < 6erlak

uku < 8ceh

5anggal Masuk < 4 %ebruari *1$, pukul < -.* W"'

ANAMNESA

/eluhan utama < :emas

5elaah in&al dan aluran kencing < 5idak ada kelainan ?ndkrin < 5idak ada kelainan

2


3/25

aluran @erna < 5idak ada kelainan >enitalia < 5idak ada kelainan

Hati dan aluran ?mpedu < 5idak ada kelainan 6ancaindra < 5idak ada kelainan

endi < 5idak ada kelainan 6sikis < 5idak ada kelainan

Kea"aan Uu

STATUS PRESENT KEADAAN PEN#AKIT

ensrium < @mps Mentis 8nemia < (#) ?dema < (#)

5ekanan Darah < 1** A 3* mmHg "kterus < (#) ?ritema < (#)

5emperatur < -3, Bc iansis < (#) 5urgr < (#)

6erna%asan < * CAm Dispne < () ikap 5idur paksa < (#)

;adi < 4* CAm

KEADAAN $I%I

'' < 30 kg 5' < 13 cm

'W < ( 30A13#1** ) C 1** 2 E 1*- 2 (;rmal)

PEMERIKSAAN &ISIK

Ke'ala Le(er

In!'ek!) In!'ek!)

ambut < 5idak ada kelainan truma < 5idak ada

Wa&ah < 5idak ada kelainan /elen&ar lim%e


4/25

5hraC depan 5hraC belakang

"nspeksi "nspeksi

'entuk < %usi%rmis 'entuk < %usi%rmis

/etinggalan berna%as < (#) /etinggalan berna%as < (#)

Fenektasi < (#) Fenektasi < (#)

6alpasi 6alpasi

6aru depan 6aru belakang

;yeri tekan < (#) ;yeri tekan < (#)

7remitus < kanan E kiri 7remitus < kanan E kiri

Jantung

"ctus crdis < 5eraba pada "@ F line midclavicular sinistra 1 &ari kelateral

6erkusi

6aru

uara paru < nr

elati% < "@ F deCtra

8bslut < "@ F" deCtra

Jantung

'atas &antung atas < "@ "" linea parasternalis sinistra

'atas &antung kiri < "@ F medial linea midclavicularis sinistra

'atas &antung kanan < linea parasternalis deCtra

8uskultasi paru

uara perna%asan < vesikuler () melemah

uara tambahan < nkhi kering ()

8uskultasi &antung

uara katup

M1 M 8 81 6 61 8 G 6

ABDOMEN $ENETALIA

"nspeksi "nspeksi

4


5/25

'engkak < (#) :uka < (#)

Fenektasi < (#) ;anah < (#)

6alpasi

Hepar < 5idak teraba

:ien < 5idak teraba

6erkusi

;yeri ketk < (#)

8uskultasi

6eristaltik 9sus < ()

EKSTREMITAS

?Ctremitas atas ?Ctremitas baah

?dema < (#) ?dema < (#)

Merah < (#) 6ucat < (#)

>angguan %ungsi mtrik < (#) >angguan 7ungsi mtrik < ()

umple leed test< (#)

PEMERIKSAAN PENUN,AN$

Peer)k!aan Lab*rat*r)u

Hasil 6emeriksaan Hematlgi dan 9rin

5anggal 6emeriksaan

Hematlgi

Hasil ;rmal

4#*#*1$ />D eaktu 13 mg2 11*#10* mg2

4#*#*1$ />D eaktu $43 mg2 11*#10* mg2

4#*-#*1$ Hb 1,3 gAdl 1$#14gAdl

Ht -$,2 $*#$4 2

:euksit 11.+**Amm- ***#1*.***Amm-

5rmbsit -$+.***Amm- **.***#

**.***Amm-

6emeriksaan 9rin Warna /uning &ernih

6H 3.

5


6/25

6rtein ( # )

'lurubin ( # )

eduksi ( )

9rbilingen ( # )

:euksit *#1 A:'6

?ritrsit 1*#* A:'6?pitel sel #$ A:'6

@a OCalat (*#1)A:'6

ilinder (#)A:'6

DIA$NOSIS BANDIN$

# Diabetes Melitus type 5uberkulsis 6aru

# Diabetes Melitus type 6eneumnia

# Diabetes Melitus type 66O/

#

DIA$NOSIS KLINIS - Diabetes Melitus type 5uberkulsis 6aru

PENATALAKSANAAN

N*narak*l*g)! -

# :atihan &asmani

# 6engaturan diet

# 6enyuluhan

&arak*l*g)! -

# "F7D : * gttAi

# "n&eksi @e%taCime 1 grA1 &am

# ;vrapid 1*#1*#4

# :anspra!le -* mg C1

# 6aracetaml **mg -C1

Anjuran -

# Darah rutin

# 9rin rutin

# 75

# 6r%il lipid

# 7t thraC anter psterirAlateral

# putum '58

PERKEMBAN$AN SELAMA RA/AT INAP

5anggal O 8 6

6


7/25

1#*#*1$ # lemas ()

# riayat DM () =

tahun lalu

5D


8/25

>abapentin -**mg 1C1

*0#*-#*1$ '8/ sering,

malam hari $ kali

mengaggu tidur

:emas ()

5Dabapentin -**mg 1C1

1*#*-#*1$ ering buang air

kecil

5D


9/25

11#*-#*1$ /ebas#kebas pada

kaki

5D


10/25

.1. Kla!))ka!) D)abete! Mel)tu!

8merican Diabetes 8sssiatin mengklasi%ikasikan diabetes mellitus men&adi <

1. Diabetes mellitus tipe 1

Dibagi dalam subtipe yaitu autimun, akibat dis%ungsi autimun dengan kerusakan

sel#sel beta dan idipatik tanpa bukti autimun dan tidak diketahui sumbernya.

. Diabetes mellitus tipe

'ervariasi mulai yang predminan resisten insulin disertai de%isinsi insulin relati%

sampai yang predminan gangguan sekresi insulin bersama resisten insulin.

Diabetes mellitus >estasinal

.1.3 &akt*r Re!)k* D)abete! Mel)ltu!

7actr#%aktr resik ter&adinya Diabetes Mellitus tipe menurut 8D8,**0 dengan

mdi%ikasi terdiri atas <

a. 7aktr esik M ayr

a) iayat keluarga

b) Obesitas

c) /urang akti%itas %isik

d) asA ?tnike) Hipertensi

%) /lesterl dan HD: tidak terkntrl

g) iayat DM saat kehamilan

h) indrm pli kistik

b. 7aktr esik :ainya

a) 7actr nutrisi

b) /nsumsi alchl

c) tridr

d) tres

e) 6erkk

%) Jenis kelamin

g) /nsumsi kpi dan ka%ein

h) 6aritas

.1.4 Pat*)!)*l*g) D)abete! Mel)tu!

10


11/25

Menurut 'runner I udddart (**) pat%isilgi ter&adinya penyakit diabetes

mellitus tergantung kepada tipe diabetes yaitu <

1. Diabetes 5ipe "

5erdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel#sel pankreas telah

dihancurkan leh prses autimun. >luksa yang berasal dari makanan tidak dapat

disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia pstprandial (sesudah makan). Jika knsentrasi gluksa dalam darah

cukup tinggi, gin&al tidak dapat menyerap kembali semua gluksa yang tersaring

keluar akibatnya gluksa tersebut diekskresikan dalam urin (gluksuria). ?kskresi ini

akan disertai leh pengeluaran cairan dan elektrlit yang berlebihan, keadaan ini

dinamakan diuresis smtik. 6asien mengalami peningkatan dalam berkemih

(pliuria) dan rasa haus (plidipsi).

. Diabetes 5ipe ""

esistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan kadar gula darah

men&adi tumpul. 8kibatnya pankreas harus mensekresi insulin lebih banyak untuk

mengatasi kadar gula darah. 6ada tahap aal ini, kemungkinan individu tersebut akan

mengalami gangguan tleransi gluksa, tetapi belum memenuhi kriteria sebagai

penyandang diabetes mellitus. /ndisi resistensi insulin akan berlan&ut dan semakin

bertambah berat, sementara pankreas tidak mampu lagi terus menerus meningkatkan

kemampuan sekresi insulin yang cukup untuk mengntrl gula darah. 6eningkatan

prduksi gluksa hati, penurunan pemakaian gluksa leh tt dan lemak berperan

atas ter&adinya hiperglikemia krnik saat puasa dan setelah makan. 8khirnya sekresi

insulin leh beta sel pankreas akan menurun dan kenaikan kadar gula darah semakin

bertambah berat.

-. Diabetes >estasinal

5er&adi pada anita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia ter&adi selama kehamilan akibat sekresi hrmne#hrmn plasenta.

esudah melahirkan bayi, kadar gluksa darah pada anita yang menderita diabetes

gestasinal akan kembali nrmal.

.1.5 $ejala Kl)n)! D)abete! Mel)!tu!

>e&ala dan tanda#tanda DM dapat di glngkan men&adi ge&ala akut dan ge&ala

krnik.

a. >e&ala 8kut 6enyakit Diabetes Mellitus

11


12/25

>e&ala penyakit diabetes dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan

mungkin tidak menun&ukan apa pu sampai saat tertentu.

1. 6ada permulaan ge&ala yang di tun&ukkan meliputi serba banyak ( 6li)

1. 'anyak Makan.

. 'anyak minum.

-. 'anyak kencing.

b. 'ila keadaan tersebut tidak segera dibati, akan timubul ge&al e&alanya adalah telinga

mendenging, vertig, dan kehilangan keseimbangan. -

/eadaan ini dapat dipulihkan bila bat segera dihentikan atau dsisnya dikurangi

mg dari dsis ttal yang diberikan. Jika pengbatan streptmisin diteruskan maka kerusakan

alat keseimbangan makin parah dan akan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). ?%ek

samping ringan lainnya yang dapat ter&adi demam, sakit kepala, muntah, eritema pada kulit,dan kesemutan sekitar mulut. -

treptmisin dapat menembus saar plasenta sehingga tidak'egitu pula pasien 5'

dengan DM, knsentrasi plasma maksimal ri%ampisin di atas target (4 mgA:) hanya

ditemukan pada 32 pasien, sedangkan pada yang bukan DM ditemukan pada $02 pasien.

Hal ini mungkin dapat men&elaskan respn pengbatan yang lebih rendah pada pasien 5'

dengan DM. ;amun, studi tambahan lain yang men&elaskan respn pengetahun lebih rendah

pada 5' dengan DM ini tetap diperlukan. 9ntuk mengntrl kadar gula darah dilakukan

pengbatan sesuai standar pengbatan DM yang dimulai dengan terapi gi!i medis dan latihan

&asmani selama beberapa aktu. 'ila kadar gluksa darah belum mencapai sasaran,

dilakukan intervensi %armaklgis dengan bat ral anti diabetes dan atau dengan suntikan

insulin. -

21


22/25

BAB I>

PEMBAHASAAN

6embahasan teri dan kasus

5eri /asus

Mani%estasi klinis DM < 8kut

# 'anyak makan (pliphagia)

# 'anyak minum (plidipsi)

# 'anyak kencing (pliuri)

/rnik

# ;a%su makan mulai berkurang,

berat badan turun dengan

cepat ( turun #1* kg dalam

aktu #$ minggu)# /esemutan

# /ulit terasa panas, atau seperti

tertusu#tusuk &aum

# Mata kabur

Mani%estasi klinis 5' paru

>e&ala utama pasien 5' paru adalah batuk

berdahak selama #- minggu atau lebih.

'atuk dapat diikuti dengan ge&ala tambahan

yaitu dahak bercampur darah, batuk darah,

sesak na%as, badan lemas, na%su makan

menurun, berat badan menurun, malaise,

berkeringat malam hari tanpa kegiatan

%isik,demam meriang lebih dari satu bulan.

Mani%estasi klinis DM< 6asien mengeluhkan u&ung &ari tangan

dan kaki kebas dan seperti ditusuk#

tusuk &arum

ering buang air kecil

Mani%estasi klinis 5' paru

6asien mengeluhkan batuk selama

sebulan terakhir ini batuk bercampur

darah .

Demam sering naik turun selama

sebulan ini.

6ada malam hari pasien sering

menggigil dan kadang berkeringat

tengah malam .

'adan terasa malas ,kurang na%su

makan ,dan sering sakit kepala.

6emeriksaan >luksa Darah

/>D ** mgAd:

/>D6 13 mgAd:

6emeriksaan >luksa Darah

Hasil pemeriksaan />D pasien

didapatkan />D yang pertama 13

22


23/25

mgAd: dan yang kedua $43 mgAd:

Peba(a!an ka!u! ber"a!arkan kelu(an 'a!)en

6asien mengeluhkan makan dan mium banyak namun berat badan tidak bertambah

dan &ustru mengalami penurunan berat badan bukan penambahan berat badan. Hal ini

disebabkan karena gluksa &ika masuk kedalam tubuh akan dirubah men&adi gikgen dengan

bantuan insulin dan disimpan didalam hati sebagai cadangan energi. 6ada penderita diabetes,

gluksa glukssa tidak dapat masuk kedalam sel target dan berubah men&adi glikgen untuk

disimpan didalam hati sebagai cadangan energi karena, insulin yang dihasilkan pancreas tidak

dapat beker&a atau insulin dapat beker&a tetapi lambat. Oleh karena itu tidak ada intake

gluksa yang masuk sehingga penderita DM merasa cepat lapar ( pasien &adi lebih banyak

makan) dan lemas.

6asien sering mengeluhkan ter&adi peningkatan intensitas berkemih. Hal ini

disebabkan karena pada penderita DM, akbiat insulin yang tidak mampu mengubah gluksa

men&adi glikgen, kadar gluksa dalam darah men&adi tinggi. /eadaan ini akan menyebabkan

hiper%iltrasi pada gin&al sehingga kecepatan %iltrasi gin&al &uga meningkat. 8kibatnya gluksa

dan natrium yang diserap gin&al men&adi berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak

dan membuat penderita men&adi sering berkemih.

6asien &uga mengeluhkan sering haus sehingga sering minum dalam &umlah yang

banyak. Hal ini disebabkan karena prses %iltrasi pada gin&al nrmal merupakan prses di%usi

yaitu %iltrasi !at dari tekanan yang rendah ke tekanan yang tinggi. 6ada penderita DM,

gluksa darar yang tinggi menyebabkan kepekatan gluksa dalam pembuluh darah sehingga

prses %iltrasi gin&al berubah men&adi smsis ( %iltrasi !at dari tekanan yang tinggi ke

tekanan yang rendah). 8kibatnya air yang ada di pembuluh darah diambil leh gin&al

sehingga pembuluh darah men&adi kekurangan air yang menyebabkan penderita cepat haus.

6ada pasien mengeluhkan u&ung#u&ung &ari tangan dan kaki kebas dan &uga terasa

seperti ditusuk#tusuk &arum. Hal ini ter&adi karena pada pasien sudah ter&adi kmplikasi pada

sara% berupa plineurpati dan lebih spesi%ik mengenai sara% sensris.

6asien mengeluhkan batuk berdahak bercampur darah selama satu bulan lebih ini

dikarenakan in%asi bakteri pada &aringan paru sehingga menyebabkan perdarahan pada

&aringan tersebut yang akan menimbulkan reaksi batuk yang disertai leh darah.

6asien sering berkeringat tengah malam serta mengigil, ini dikarenakan akti%itas dari

Mycobacterium Tuberculosis yang lebih akti% pada malam hari. >e&ala#ge&ala "ni

23


24/25

menun&ukan ge&ala dari penyakit 5' paru yang dapat didiagnsa secara pasti dengan

pemeriksaan '58.

BAB >

KESIMPULAN

5elah dilaprkan pasien DM tipe "" dengan 5' 6aru kasus baru setelah dilakukan

pemberian terapi berupa insulin dan penggunaan O85 lini 1 didapatkan adanya perubahan

berupa penurunan kadar gula darah yang signi%ikan dan keluhan 5' 6aru mulai berkurang,

akan tetapi untuk menilai hasil pengbatan 5' 6aru harus dilakukan rtgen thrak ulang

yaitu pada minggu kelima terapi pengbatannya.

24


25/25

D8758 6958/8

1. 6urnamasari Dyah ,**+ D"8>;O" D8; /:8"7"/8" D"8'?5?

M?::"59. '9/9 8J8 ":M9 6?;K8/"5 D8:8M J":"D """.?D""

F.J8/858L 6985 D?685?M?; ":M9 6?;K8/"5 D8:8M

7/9".H8:8M8; 144*#144-

. egnd idartaan,**+ 78M8/O5?86" 68D8 6?;>?;D8:"8;

>:"/?M"8 D"8'?5? M?::"59 5"6? "". '9/9 8J8 ":M9 6?;K8/"5

D8:8M J":"D """.?D"" F.J8/858L 6985 D?685?M?; ":M9 6?;K8/"5

D8:8M 7/9".H8:8M8; 144#14+*

3. http>9:8;>8 59'?@9:O" .?D""

.D?685?M?; /??H858; ?69':"/ ";DO;?"8.**3 .J8/858

222588638-dm-tipe-ii-tb-paru-kasus-baru.docx

Documents