Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

BAB I

STATUS PASIEN

I.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Usia : 65 tahun

Suku : Jawa

Status : Menikah

Agama : Islam

Alamat : Pandegasiwi RT 20/2, Caturtunggal Depok, Sleman, Yogyakarta

1

Pendidikan : SMP

Tanggal Pemeriksaan : 22 Februari 2013

I.2. Anamnesis

A. Keluhan utama : Telinga kiri terasa nyeri sejak 10 hari yang lalu

B. Keluhan tambahan : Keluar cairan pada telinga kiri.

C. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien mengeluh telinga kiri nyeri sejak 10 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus

menerus sehingga pasien merasa tidak nyaman pada telinganya.Pasien juga mengeluhkan

keluarnya cairan kental berwarna kuning kecoklatan yang agak berbau terus menerus dari

telinga kirinya sejak 7 hari SMRS. Riwayat keluarnya cairan dari telinga kiri sudah ada dan

berlangsung hilang timbul kira – kira sejak 3 bulan yang lalu, tetapi dibiarkan saja dan tidak

adariwayat pengobatan. Selain itu, pasien juga mengatakan adanya pendengaran yang

berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Pasien mengatakan sering mengalami batuk pilek disertai

demam yang hilang timbul dalam setahun belakangan ini.Riwayat perasaan berputar, mual,

dan muntah disangkal. Rasa nyeri di belakang telinga disangkal.

D. Riwayat penyakit dahulu :

1. Riwayat rasa penuh di telinga disangkal

2. Riwayat telinga berdenging disangkal

3. Riwayat penyakit serupa disangkal

4. Riwayat alergi disangkal

5. Riwayat asma disangkal

6. Riwayat DM disangkal

E. Riwayat penyakit keluarga:

1. Riwayat alergi disangkal

2

2. Riwayat DM disangkal

F. Riwayat pengobatan

1. Riwayat pengobatan batuk pilek dan sakit pada telinga disangkal

1.3. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan umum : tampak sakit ringan

B. Kesadaran : compos mentis

C. Tanda-tanda vital : suhu = 37oC

tekanan darah = 120/80 mmHg

respirasi = 18 x/menit, teratur

laju nadi = 80 x/menit, teratur kuat penuh

D. Pemeriksaan telinga

- Aurikula sinistra : -Pinna normal

-Sekret mukopurulen berbau busuk dan edema

di canalis auricula eksterna

-Membran timpani perforasi marginal-atikregio

posterior-superior

-Granuloma di cavum timpani daerah epitimpanum

-Nyeri tekan daerah mastoid

-kolesteatoma (-)

- Aurikula dextra : -Pinna normal

-Canalis auricular externus normal

-Membran timpani dalam batas normal

3

E. Pemeriksaan hidung

- Inspeksi dan palpasi hidung luar : tidak tampak edema, deformitas

- Rhinoskopi anterior dextra dan sinistra : - deviasi septum (-)

- konkha hiperemis (-)

- edema (-)

- massa (-)

- sekret (-)

- Rhinoskopi posterior : tidak dilakukan

F. Pemeriksaan tenggorokan

- Rongga mulut : tidak tampak adanya stomatitis. Tidak hiperemis pada rongga

Mulut

- Tonsil : T1/T1 , uvula dalam batas normal

4

- Lidah : tidak tampak kelainan

- Faring : tidak tampak kelainan

G. Pemeriksaan leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Limfadenopati (-)

I.4. Pemeriksaan Penunjang

- tidak dilakukan

I.5. Tabel Diagnosis Banding Gejala dan Penyakit Telinga Tengah

I.5.1. Kongenital

Gejala PenyakitSindroma Gangguan Pertumbuhan

Auricula Media

Kelainan

Pertumbuhan OsikulaKasus

Crou

zon

Wilder-

vanck

Trecher

Collins

Klipp-

el Feil

DeformitasMembran

Timpani+ + + + - +

Deformitas Osikula + + + + + -

Deformitas Nervus

dan Muskulus Cavum

Timpani

+ + + + - -

5

Malformasi Extra

Auricular+ + + + - -

Deformitas Wajah,

Gangguan Nervus

Facialis dan Orbital

+ + + + - -

Keluar pus - - - - - +

Edema - - - - - +

Gangguan

Pendengaran+ + + + + +

Gejala Penyakit

Gangguan

Pembentukan Cavum

Timpani

Gangguan

Pembentukan

Canalis Facialis

Persistent

Stapedial

Artery

Kasus

Deformitas Membran

Timpani- - - +

Deformitas Osikula + - + -

Deformitas Nervus

dan Muskulus

Cavum Timpani

+ + + -

Malformasi Extra

Auricular- - - -

Deformitas Wajah,

Gangguan Nervus

Facialis dan Orbital

- + - -

Keluar pus - - - +

Edema - - - +

Gangguan

Pendengaran+ + + +

I.5.2. Trauma

Gejala Penyakit Ruptur MT e.c. Trauma

Langsung, Kepala,

Fraktur Os

Temporale

Haemototympanum Kasus

6

Tekanan Udara, Ledakan

Perdarahan + + + -

Riwayat Trauma + + + -

Deformitas Extra

Auricular+ + + -

Deformitas

Membran

Timpani

+ + - +

Gangguan

Pendengaran+ + + +

I.5.3. Inflamasi

Gejala PenyakitAerotitis

Barotrauma

Otitis Media

Serosa Akut

Otitis Media

Serosa KronikKasus

Perforasi Membran Timpani - - - +

Otorrhea Purulen - - - +

Otorrhea Mukoid - - + +

Inflamasi Lebih dari 2 Bulan - - + +

I.5.4. Infeksi

Gejala PenyakitOtitis Media

Serosa

Otitis Media

Supuratif Akut

Otitis Media

Supuratif KronisKasus

Tipe

Benign

Tipe

Malignant

Perforasi Membran

Timpani- + + + +

Letak Perforasi

Membran Timpani-

Sentral ,

Marginal, AtikSentral

Marginal ,

Atik

Marginal

Atik

Otorrhea Mukopurulen - + + + +

Lama Inflamasi Lebih - - + + +

7

dari 2 bulan

Nyeri Mastoid - - - + +

Kolesteatoma - - - + -

Granuloma - - - + +

Penurunan

Pendengaran+ + + + +

Otalgia + + + + +

I.5.5. Neoplasma

Gejala Penyakit Karsinoma Osteosarkoma Fibroma Kasus

Demam - - - +

Hiperemis - - - +

Sekret - / + - - +

Nyeri + - - +

Perdarahan + - - -

Benjolan Di Auricula

Media+ + + +

I.5.6. Lain – Lain

Gejala Penyakit Otitis Media Adhesiva Otosklerosis Kasus

Perforasi Membran Timpani + - +

Otorrhea - - +

Sikatriks Pada Membran Timpani + - -

Pendengaran Berkurang + + +

Otalgia + + +

I.6. Resume

8

- Anamnesis : pasien wanita, usia 65 tahun datang dengan keluhan nyeri telinga kiri

dengan frekuensi terus menerus sejak 10 hari SMRS disertai keluar cairan kental warna

kuning kecoklatan sejak 7 hari SMRS.Keluarnya cairan pada telinga kiri sudah ada dan

berlangsung hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu.Terdapat keluhan penurunan pendengaran

sejak 2 bulan SMRS. Sering ada riwayat ISPA dan demam. Vertigo (-), nyeri mastoid (-),

rasa penuh di telinga (-), tinitus (-), riwayat penyakit serupa (-), riwayat alergi (-), riwayat

asma (-), riwayat DM (-), riwayat pengobatan (-).

- Pemeriksaan umum :

A. Keadaan umum : tampak sakit ringan

B. Kesadaran : compos mentis

C. Tanda-tanda vital : suhu = 37oC

tekanan darah = 120/80 mmHg

respirasi = 18 x/menit, teratur

laju nadi = 80 x/menit, teratur kuat penuh

- Pemeriksaan telinga :

AS : -Sekret mukopurulen dan edema di canalis auricular

eksternus

-Membran timpani perforasi marginal-atik regio

posterior-superior

-Granuloma di cavum timpani daerah epitimpanum

-Nyeri tekan daerah mastoid

AD : - Tidak ada kelainan

- Pemeriksaan hidung : tidak ada kelainan

- Pemeriksaan tenggorokan : tidak ada kelainan

1.7. Diagnosis kerja

Otitis media supuratif kronisaktif tipe malignant auricula sinistra dengan granuloma.

1.8. Tatalaksana

9

A. Preventif : - menjaga kekeringan liang telinga dengan menutup telinga sewaktu mandi

agar tidak kemasukan air dan hindari berenang.

B. Kuratif : - Konservatif : menjaga kekeringan liang telinga, aural toilet ( suction +

perhidrol 3%)

- Medikamentosa : - metilprednisolon 4 mg 2dd1

- amoxicillin-klavulanat 500 mg 3dd1

- eritromisin 500 mg 2dd1

- levofloxacin 500 mg 1dd1

- asam mefenamat 500 mg 1dd1

- Tindakan : - timpanomastoidektomi

-timpanoplasty

-operasi pengangkatan granuloma

1.9. Prognosis

Quo ad vitam : dubia

Quo ad fuctionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi Telinga Tengah

Telinga adalah indra pendengaran. Pendengaran merupakan indra mekanoreseptor

karenamemberikan respon terhadap getaran mekanik gelombang suara yang terdapat di

udara. Telinga menerima gelombang suara yang frekuensinya berbeda, kemudian

menghantarkan informasi pendengaran kesusunan saraf pusat. Telinga dapat dibagi menjadi

tiga bagian yaitu telinga luar,telinga tengah dan telinga dalam. Telinga tengah terdiri dari :

membran timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus, dan tuba eustachius.(Logan,2004)

10

Gambar 1. Bagian - Bagian Telinga Tengah

II.1.1. Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan

liangtelinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertical rata-rata 9-10 mm dan

diameter antero-posterior kira -kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm.Letak membrana

timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yangarahnya dari belakang

luar kemuka dalam dan membuat sudut 450dari dataran sagital dan horizontal. Membrana

timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum

timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak reflekscahaya

(coneof light). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :

11

A.Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.

B.Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

C.Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan

mukosum.Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastic yaitu:

bagiandalam sirkuler, dan bagian luar radier. (Logan, 2004)

Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian :

A.Pars tensa

Merupakan bagian terbesar dari membran timpani, suatu permukaan yang tegang dan

bergetar, sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian

tulang dari tulang temporal.

B.Pars flasida atau membran Shrapnell

Terletak dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan

yaitu :

1.Plika maleolaris anterior (lipatan muka).

2.Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan

sulkustimpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini

disebut insisura timpanika (Rivini).Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh

cabang n.aurikulotemporalis darinervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam

disarafi oleh n.timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani

berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh- pembuluh epidermal berasal dari aurikula

yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna.Permukaan mukosa telinga tengah didarahi

oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilarisinterna dan oleh stylomastoid cabang dari

arteri aurikula posterior.(Logan,2004)

12

Gambar 2.Penampang Membran Timpani

II.1.2. Kavum Timpani

Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya

bikonkaf,atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm,

sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian

atap, lantai, dindinglateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior.

Gambar 3. Cavum Timpani

A.Atap kavum timpani.

Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen

timpanimemisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. Bagian

ini jugadibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis

sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak

13

ada tulangsama sekali (dehisensi).Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa

belum terbentuk pada daerahtegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran

infeksi dari kavum timpani kemeningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan

vena-vena dari telinga tengahmenembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa

dan sinus petrosal superior dimanahal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga

tengah secara langsung ke sinus-sinusvenosus kranial.(Braunwald,2009)

B.Lantai kavum timpani

Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus

jugularis,atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah

merembet ke bulbusvena jugularis.

C.Dinding medial.

Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga

merupakandinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol

kearah kavumtimpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya

terdapat koklea.Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-

saraf yangmembentuk pleksus timpanikus.Dibelakang dan atas promontorium terdapat

fenestra vestibuli atau foramen ovale (ovalwindow), bentuknya seperti ginjal dan

berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum,dan ditutupi oleh telapak kaki stapes

dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm.

Diatas fenestra vestibuli, sebagai tempat jalannya nervus fasialis.Kanalis ini didalam kavum

timpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali (dehisensi).Fenestra koklea atau

foramen rotundum (round windows), ditutupi oleh suatu membran yangtipis yaitu membran

timpani sekunder, terletak dibelakang bawah. Foramen rotundum ini berukuran 1,5 mm x 1,3

mm pada bagian anterior dan posterior 1,6 mm.(Braunwald,2009)

Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada

batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus. Suatu

ruangsecara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat

disebelah lateralkanalis fasial dan prosesus piramidal.Dibatasi sebelah lateral oleh anulus

timpanikus posterosuperior, sebelah superior oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa

inkudis. Lebar resesus fasialis 4,01 mm dan tidak  bertambah semenjak lahir. Resesus fasialis

penting karena sebagai pembatas antara kavumtimpani dengan kavum mastoid sehingga bila

aditus ad antrum tertutup karena suatu sebab makaresesus fasialis bisa dibuka untuk

menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid.(Braunwald,2009)

D.Dinding posterior

14

Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran disebut aditus,

yangmenghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. Dibawah

aditusterdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus

brevisdari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. Dibawah fosa inkudis dan dimedial

dari kordatimpani adalah piramid, tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius, tendon

yang berjalankeatas dan masuk ke dalam stapes. Diantara piramid dan anulus timpanikus

adalah resesusfasialis.Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior

dan sinussigmoid. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan

kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. Perluasan sel-sel udara kearah

dinding posterior dapatmeluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981), bahwa

apabila diukur dari ujung piramid, sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang

mastoid. Dinding medial dari sinustimpani kemudian berlanjut ke bagian posterior dari

dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium.

E.Dinding anterior

Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial

dandinding lateral kavum timpani. Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas

danterdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki

tulangtengkorak dan sebelum berbelok ke anterior.

Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang

membawaserabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih

cabang timpani dariarteri karotis interna.Dinding anterior ini terutama berperan sebagai

muara tuba eustachius. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi.

Pertama menyeimbangkan tekananmembran timpani pada sisi sebelah dalam, kedua sebagai

drainase sekresi dari telinga tengah,termasuk sel-sel udara mastoid. Diatas tuba terdapat

sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani. Dibawah tuba, dinding anterior biasanya tipis

dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karotis.

F. Dinding lateral

Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. Bagian tulang

beradadiatas dan bawah membran timpani.(Braunwald,2009)

Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu :

A.Epitimpanum.

Berada dibagian atas membran timpani. Merupakan bagian superior kavum

timpani,disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani. Sebagian besar atik diisi

15

oleh maleusinkus. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os

posterior. Dindingmedial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis

semisirkularislateral.Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior, dan lebih anterior

ada gangliongenikulatum, yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Dinding anterior

terpisah darimaleus oleh suatu ruang yang sempit, disini dapat dijumpai muara sel-sel udara

yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). Dinding lateral atik dibentuk oleh

os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang

sebelah atas. Diposterior,atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid, yaitu

aditus ad antrum.(Boeis,2004)

B.Mesotimpanum

Terletak kearah medial dari membran timpani. Disebelah medial dibatasi oleh

kapsulotik, yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. Dinding

anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan

membentuk  bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. Dinding ini

biasanyamengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah.

C.Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus

Terletak dibawah membrana timpani, berhubungan dengan bulbus jugulare.(Boeis,2004)

Kavum timpani terdiri dari :

A.Tulang-tulang pendengaran

1.Malleus

Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran

dan terletak paling lateral. Terdiri dari bagian kepala, leher, prosesus brevis (lateral), prosesus

anterior, lengan (manubrium). Panjangnya kira-kira 7,5 sampai 9,0 mm. Kepala terletak

padaepitimpanum atau didalam rongga atik, sedangkan leher terletak dibelakang pars

flaksidamembran timpani. Manubrium terdapat didalam membrane timpani, bertindak

sebagaitempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. Ruang antara kepala dari maleus

danmembran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. Maleus ditahan oleh ligamentum

maleusanterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat

diantara basis prosesus brevis dan pinggir lekuk Rivinus.(Ballenger,2009)

16

Gambar 4.Os Malleus

2. Inkus

Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus

longus. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang100 derajat.

Inkus berukuran 4,8 mm x 5,5 mm pada pinggir dari corpus, prosesus longus panjangnya 4,3

mm-5,5 mm.

Inkus terletak pada epitimpanum, dimana prosesus brevis menuju antrum, prosesus

longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah. Ujung prosesus longus

membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesuslentikularis. Prosesus ini

berhubungan dengan kepala dari stapes.Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit,

memberikan respon rotasi terhadapgerakan membran timpani melalui suatu aksis yang

merupakan suatu garis antaraligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung

prosesus brevis. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh

inkudomaleus. Gerakan rotasitersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes

melalui sendi inkudostapedius.

Gambar 5.Os Inkus

3.Stapes

17

Merupakan tulang pendengaran yang teringan, beratnya hanya 2,5 mg, tingginya 4mm-4,5

mm. Stapes terdiri dari kepala, leher, kruraanterior dan posterior dan telapak kaki ( foot

plate), yang melekat pada foramen ovaledengan perantara ligamentum anulare.Tendon

stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes.

Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dankrura anterior lebih tipis dan

kurang melengkung dari pada posterior.Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya

mempunyai tepi superior yang melengkung, hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung

di anterior dan ujung posterior. Panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1,4 mm, dan terletak

pada fenestravestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh

ligamentum anulare.(Ballenger,2009)

Gambar 6.Os Stapes

B.Otot tensor timpani dan otot stapedius

Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas

tubaeustachius. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. Kanal ini terletak

diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga sehingga disebutsemikanal.

Serabut -serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujungtimpanisemikanal yang

ditandai oleh prosesus kohleoform. Prosesus ini membuat tendontersebut membelok kearah

lateral kedalam telinga tengah. Tendon berinsersi pada bagianatas leher maleus. Muskulus

tensor timpani disarafi oleh cabang saraf kranial ke 5. Kerjaotot ini menyebabkan membran

timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebihtegang dan meningkatkan frekuensi

resonansi sistem penghantar suara serta melemahkansuara dengan freksuensi rendah. Otot

stapedius adalah otot yang relatif pendek. Bermula dari dalam kanalnyadidalam eminensia

piramid, serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut.Serabut-serabutnya bergabung

membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. M. Stapedius

disarafi oleh salah satu cabang saraf kranial ke-7yang timbul ketika saraf tersebut melewati

18

m.stapedius tersebut pada perputarannya yangkedua. Kerja m.stapedius menarik stapes ke

posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. Keadaan ini stapes kaku,

memperlemah transmisi suara danmeningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang

pendengaran.

Gambar 7.Penampang Otot pada Telinga Tengah

C.Saraf korda timpani.

Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari

kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda timpani

memasukitelinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas

depanlateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagian bawah leher

maleustepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. Setelah berjalan kearah medial

menujuligamentum maleus anterior, saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani.Korda

timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar

ludah sublingual dan submandibula melalui ganglionsubmandibular. Korda timpani

memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior.(Ballenger,2009)

D.Saraf pleksus timpanikus.

Berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengannervus

karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri karotisinterna. Saraf dari

pleksus ini dan kemudian berlanjut pada :

A.Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani, tubaeustachius,

antrum mastiod dan sel-sel mastoid. 

B.Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor.

19

Pada nervus petrosus superfisial minor, yang mengandung serabut-

serabut parasimpatis dari N. IX. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran

yang kecil dibawah m. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N.

VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum. Secara sempurna saraf  berjalan

melalui tulang temporal, dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor,diatas dasar fosa

kranial media, diluar durameter.Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus

mandibula dan arterimeningeal assesori sampai ganglion otik. Kadang-kadang saraf ini tidak

berjalan padaforamen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum.

Serabut postganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar

parotismelalui nervus aurikulotemporalis.(Ballenger,2009)

Gambar 8.Korda Timpani dan Plexus Timpanikus

II.1.3. Tuba Eustachius

Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Bentuknya

sepertihuruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan

nasofaring.Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan

medial dari telingatengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.

20

Gambar 9. Penampang Tuba Auditori pada Bayi dan Dewasa

Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu :

A.Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).

B.Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).

(Staecker,2009)

Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani, dan

bagiantulang rawan medial masuk ke nasofaring. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah

posterior,superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm),

kemudian bersatudengan bagian tulang atau timpani.Tempat pertemuan itu merupakan bagian

yang sempit yang disebut ismus. Bagian tulangtetap terbuka, sedangkan bagian tulang rawan

selalu tertutup dan berakhir pada dinding lateralnasofaring. Pada orang dewasa muara tuba

pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2,5 cm, lebihtinggi dibanding dengan ujungnya

nasofaring. Pada anak-anak, tuba pendek, lebar dan letaknyamendatar maka infeksi mudah

menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Tuba dilapisi olehmukosa saluran nafas yang

berisi sel-sel goblet dan kelenjar mucus dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. Epitel

tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. Disiniterdapat silia dengan

pergerakannya ke arah faring. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosityang dinamakan

tonsil tuba.Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu :

A. M. tensor veli palatini

B. M. elevator veli palatini

C. M. tensor timpani

21

D. M. Salpingofaringeus

Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan

keseimbangantekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar, drenase

sekret dari kavumtimpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke

kavum timpani.(Staecker,2009)

II.1.4. Prosesus Mastoideus

Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal.

Atapmastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii

posterior.Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini.Pada dinding anterior

mastoid terdapat aditus ad antrum Dibawah dan sedikit ke medial dari promontoriumterdapat

kanalis bagian tulang dari n. fasialis. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengankedua

struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. VII ke kanalis semisirkularis 1,77 mm;n.VII

ke prosesus brevis inkus 2,36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis1,25

mm.Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang

temporal.Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara

mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya. Antrum sudah berkembang baik pada saat

lahir dan padadewasa mempunyai volume 1 ml, panjang dari depan kebelakang sekitar 14

mm, dari ataskebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. Dinding medial dari antrum

berhubungandengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya

terletak sakus endolimfatikus dan dura dari fosa kranii posterior. Atapnya membentuk bagian

dati lantai fosakranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis. Dinding

posterior terutamadibentuk oleh tulang yang menutupi sinus. Dinding lateral merupakan

bagian dari pars skumosatulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari

sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. Dinding lateral pada orang

dewasa berhubungan dengantrigonum suprameatal (Macewen’s) pada permukaan luar

tengkorak. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus

sigmoid di medial, meskipun pada aerasitulang mastoid yang jelek, struktur ini bisa berjarak

1 cm dari dinding antrum inferior. Dindinganterior antrum memiliki aditus pada bagian atas,

sedangkan bagian bawah dilalui n.fasialisdalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid.

22

Gamabr 10. Prosesus Mastoideus

Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi

telinga.Pneumatisasididefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan

rongga-rongga udaradidalam tulang temporal, dan sel-sel udara yang terdapat didalam

mastoid adalah sebagian darisistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang

temporal. Sel-sel prosesus mastoidyang mengandung udara berhubungan dengan udara

didalam telinga tengah. Bila prosesusmastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan

sebagai pneumatisasi jelek dan sel-selyang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar

antrum. Prosesus mastoid berkembang setelahlahir sebagai tuberositas kecil yang

berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrummastoid. Pada tahun pertama

kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti sponsehingga mastoiditis murni tidak

dapat terjadi. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjad i pneumatisasi prosesus terdiri atas

campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. Pneumatisasisempurna terjadi antara usia 6 ±

12 tahun. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor

peradangan pada waktu umur muda. Bila ada sifat biologis mukosatidak baik maka daya

pneumatisasi hilang atau kurang. Ini juga terjadi bila ada radang padatelinga yang tidak

menyembuh. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti atau pneumatisasi yang

tidak ada sama sekali.(Staecker,2009)

II.2. Fisiologi Pendengaran

Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan

mengenaimembran timpani, sehingga membran timpani bergetar. Getaran ini diteruskan ke

23

tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Selanjutnya stapes

menggerakkan tingkaplonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam

skala vestibuli. Getaranditeruskan melalui membrane Reissener yang mendorong endolimf

dan membran basal kearah bawah, perilimf dalam skala timpani akan bergerak sehingga

tingkap (foramen rotundum)terdorong ke arah luar.Skala media yang menjadi cembung

mendesak endolimfe dan mendorong membran basal,sehingga menjadi cembung kebawah

dan menggerakkan perilimfe pada skala timpani. Pada waktuistirahat ujung sel rambut

berkelok-kelok, dan dengan berubahnya membran basal ujung selrambut menjadi lurus.

Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi

aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n.VII, yang kemudianmeneruskan rangsangan

itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf  pusat yang ada dilobus

temporalis.(Staecker,2009)

II.3. Otitis Media Supuratif Kronik 

II.3.1. Definisi

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) merupakan suatu radangkronis telinga tengah

dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih

dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul.(Soepardi,2008)

II.3.2. Epidemiologi

Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insidenOMSK

dipengaruhi oleh ras dan faktor sosio-ekonomi. Misalnya, OMSK lebihsering dijumpai pada

orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aboriginAustralia dan orang kulit hitam di

Afrika Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% bebandunia akibat OMSK ini dipikul

oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerahPasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah

minoritas di Pasifik. Kehidupan sosialekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status

kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya

prevalensi OMSK pada negarayang sedang berkembang.Survei prevalensi di seluruh dunia,

yang walaupun masih bervariasi dalam haldefinisi penyakit, metode sampling serta mutu

metodologi, menunjukkan bebandunia akibat OMSK melibatkan 65±330 juta orang dengan

telinga berair, 60% diantaranya (39±200 juta) menderita kurang pendengaran yang signifikan.

Secaraumum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan pasien OMSK merupakan25%

dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia.(Djaafar,2007)

24

II.3.3. Etiologi

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,

jarangdimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis,

tonsilitis,rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba

Eustachius yangabnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan

cleft palate danDown’s Syndroms. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluks isi nasofaring

yang merupakanfaktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor Host yang

berkaitan dengan insidenOMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan

humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi

HIV/AIDS)dapat bermanifestasi sebagai sekresi telinga kronis.(Cummings,2005)

Penyebab dan faktor resiko OMSK antara lain:

A. Lingkungan

Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi

mempunyaihubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana

kelompok sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir

dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang

padat.

B. Genetik 

Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden

OMSK  berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik.

Sistem sel-seludara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui

apakah hal ini primer atau sekunder.

C. Otitis media berulang

Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis

mediaakut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang

menyebabkansatu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis.

D. Infeksi

Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak

bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang

digunakan adalahtepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-

usus, dan beberapa organisme lainnya.

E. Infeksi saluran nafas atas

25

Banyak Penderita mengeluh sekret di telinga setelah infeksi saluran nafas

atas.Organisme – organisme yang termasuk didalamnya : Staphyloccocus aureus,

Pseudomonas aeruginosa, Streptoccocus β hemolyticus, dan Pneumoccocus.

F. Autoimun

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap

otitismedia kronis.

G. Alergi

Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding

yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi

terhadapantibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum

terbuktikemungkinannya.

I. Gangguan fungsi tuba eustachius.

Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema

tetapiapakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada

telingayang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba

eustachius danumumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan

negatif menjadinormal.(Braunwald,2009)

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap

padaOMSK :

A.Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi

sekrettelinga purulen berlanjut.

B.Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi.

C.Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme

migrasiepitel.

D.Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang

cepatdiatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan

dari perforasi.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi

kronismajemuk, antara lain :

A.Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.

1.Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. 

2.Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total

B.Perforasi membran timpani yang menetap.

26

C.Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada

telingatengah.

D.Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini dapat

disebabkanoleh jaringan parut, penebalan mukosa, polip, jaringan granulasi atau

timpanosklerosis.

E.Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid.

F.Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme

pertahanan tubuh.(Bailey,2006)

II.3.4. Patogenesis

Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal

menemukan bahwa adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang

menghubungkanrongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum

timpani),merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media).Pada

keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akanmembuka

bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekananudara

telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum

sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisituba yang datar

menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas padaanak akan lebih mudah menjalar

ke telinga tengah sehingga lebih seringmenimbulkan Otitis Media daripada dewasa.Pada anak

dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar darinasofaring melalui tuba Eustachius

ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinyainfeksi dari telinga tengah. Pada saat ini

terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator  peradangan pada telinga tengah yang

dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil,monosit, dan leukosit serta sel lokal

seperti keratinosit dan sel mastositakibat proses infeksi tersebut akan menambah

permiabilitas pembuluhdarah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu,

adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga

tengah karenastimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada

telinga tengah.(Ganong,2008)

27

Gambar 11.Perjalanan OMSK

Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk darisatu

lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan

banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi inimempunyai sel goblet

dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan

Otitis Media ditandai dengan hilangnya sel-seltambahan tersebut dan kembali ke bentuk

lapisan epitel sederhana.(Ganong,2008)

28

II.3.5. Klasifikasi

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:

A. Tipe tubotimpani / tipe jinak / tipe aman / tipe rhinogen

Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa

dangejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.Secara klinis penyakit

tubotimpani terbagi atas:

1. Tipe aktif 

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi

saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimanakuman masuk melalui

liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampaimukopurulen

2. Tipe tidak aktif 

Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa

telingatengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan.

Gejala lain yangdijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.

B. Tipe atikoantral / tipe ganas / tipe tidak aman / tipe tulang

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Tipe atikoantral lebih

sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yangmana

bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2

tipe yaitu kongenital dan didapat.(Soepardi,2008)

Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan

perforasi marginal. Teori itu adalah:

A. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disinilah

membentuk kolesteatom (migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi

nekrotis, terangkat keatas.

B. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.

C. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi(metaplasia teori

menurut Wendt).

D. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic retractioncholesteatom).

29

Jenis perforasi membran timpani :

A. Perforasi sentral

Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,kadang-

kadang sub total.

B. Perforasi marginal

Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.Perforasi

marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir

postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.

C. Perforasi atik 

Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.(Bailey,2006)

II.3.6 Manifestasi Klinis

A.Telinga berair ( Otorrhea)

Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung

stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkanoleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga

tengah dan mastoid.Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak  berbau

busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengaholeh perforasi membran

timpani dan infeksi. Keluarnya secret biasanyahilang-timbul. Meningkatnya jumlah sekret

dapat disebabkan infeksi salurannafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah

mandi atau berenang. PadaOMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga.

Sekret yangsangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma

dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih,mengkilap.

Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena

rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan

adanya jaringan granulasi dan polip telingadan merupakan tanda adanya kolesteatom yang

mendasarinya. Suatu sekretyang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan

tuberkulosis.(Ballenger,2009)

B.Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanyadijumpai

tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan

sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerahyang sakit ataupun kolesteatom, dapat

menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli

konduktif kurangdari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik.

Kerusakandan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran

30

lebihdari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membrantimpani

serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.Pada OMSK tipe

maligna biasanya didapat tuli konduktif beratkarena putusnya rantai tulang pendengaran,

tetapi sering kali jugakolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga

ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.Penurunan fungsi

kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin

melalui jendela bulat(foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya

labirinitissupuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat,hantaran

tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.

C.Otalgia

Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila adamerupakan suatu tanda yang

serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karenaterbendungnya drainase pus. Nyeri dapat

berarti adanya ancamankomplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya

durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan absesotak. Nyeritelinga

mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda

berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiostealabses atau trombosis sinus

lateralis.

D.Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhanvertigo

seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosidinding labirin oleh

kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udarayang mendadak

atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar

membran timpaniyang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan

suhu.Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo.Vertigo

juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakantemuan yang serius, karena

infeksi kemudian dapat berlanjut dari telingatengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga

timbul labirinitis dan dari sanamungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu

dilakukan pada kasusOMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan

positif dan negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui

ronggatelinga tengah.

Tanda-tanda klinis OMSK tipe malignant :

A. Adanya abses atau fistel retroaurikular 

B.Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani

31

C.Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)

D.Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom (Ballenger,2009)

II.3.7. Diagnosis

A.Anamnesis

Pada anamnesa harus ditanyakan onset kejadiannya dan sudah berapa lama keluhan,

sering kambuh atau tidak, riwayat penyakit telinga sebelumnya, kebiasaan membersihakan

atau mengorek-ngorek telinga, atau adanya faktor predisposisi seperti penyakit diabetes

melitus, radioterapi, atau keadaan yang dapat melemahkan sistem imun tubuh. Biasanya dari

anamnesa didapatkan keluhan pasien berupa rasa nyeri pada telinga, gatal, keluar cairan terus

menerus,dan pendengaran terasa berkurang.

B.Pemerikasaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan otitis media

supuratif kronis bergantung dari tipe, yaitu pada tipe aktif akan didapatkan cairan mukoid

yang keluar terus menerus dari liang telinga. Sedangkan pada tipe tidak aktif ditemukan

perforasi membran timpani dengan cairan yang telah kering. Pada tipe maligna akan

ditemukan kolesteatoma maupun granuloma.

C.Pemeriksaan Penunjang

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut :

1.Pemeriksaan Audiometri

Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tulikonduktif. Tapi dapat

pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak

perforasi membran timpani serta keutuhandan mobilitas sistim penghantaran suara di telinga

tengah.Paparela, Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderitaOMSK ditemukan tuli

sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui

membran fenstra rotundum, sehinggamenyebabkan penurunan ambang hantaran tulang

secaratemporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basalkohlea tapi dapat

meluas kebagian apek kohlea.Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan,

sedang, sedang berat, dan ketulian total, tergantung dari hasil pemeriksaan (audiometriatau

test berbisik). Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkanrata-rata kehilangan

intensitas pendengaran pada frekuensi percakapanterhadap skala ISO 1964 yang ekivalen

dengan skala ANSI 1969.

Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran:

a. Normal : -10 dB sampai 26 Db

32

b.Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB

c.Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB

d.Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB

e.Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB

f.Tuli total : lebih dari 90 dB.

Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi koklea.Dengan

menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udaradan tulang serta penilaian tutur,

biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan bisa ditentukan

manfaat operasirekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan pendengaran.

Untuk melakukan evaluasiini, observasi berikut bisa membantu:

1.Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB

2.Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50dB

apabila disertai perforasi.

3.Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang

masihutuhmenyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.

4.Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaanhantaran

tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.

Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengarandengan

menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur denganmaskingadalah dianjurkan,

terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur.

2.Pemeriksaan Radiologi.

Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis

nilaidiagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan

audiometri.Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik,

lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoidyang satunya atau yang

normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberikesan kolesteatom. Proyeksi

radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah :

1.Proyeksi Schuller, yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arahlateraldan

atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisisinus lateral dan

tegmen. Pada keadaan mastoid yang skleritik,gambaran radiografi ini sangat membantu ahli

bedah untuk menghindaridura atau sinus lateral.

2.Proyeksi Mayer atau Owen, diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akantampak

gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapatdiketahui apakah kerusakan

tulang telah mengenai struktur-struktur.

33

3.Proyeksi Stenver, memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosusdan yang lebih

jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dankanalis semisirkularis.

Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potonganmelintang sehingga dapat menunjukan

adanya pembesaran akibat kolesteatom.

4.Proyeksi Chause III, memberi gambaran atik secara longitudinalsehingga

dapatmemperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik.Politomografi dan atau CT

scandapat menggambarkan kerusakan tulangoleh karena kolesteatom, ada atau tidak tulang-

tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularishorizontal.

Keputusan untuk melakukan operasi jarang berdasarkan hanyadengan hasilX-ray saja. Pada

keadaan tertentu seperti biladijumpai sinus lateralis terletak lebihanterior menunjukan

adanya penyakit mastoid.Cholesteatoma yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida.

Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab cholesteatoma didapat primer, tetapi

sampaisekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya.Secondary

acquired cholesteatoma. Berkembang dari suatu kantong retraksiyang disebabkan peradangan

kronis biasanya bagian posterosuperior dari parstensa. Khasnya perforasi marginalpada

bagian posterosuperior. Terbentuknya dariepitel kanal aurikula eksternayang masuk ke

kavum timpani melalui perforasi membran timpani ataukantong retraksi membran timpani

pars tensa.(Cummings,2005)

II.3.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan OMSK yang efektif harus didasarkan pada faktor-faktor

penyebabdan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian haruslah dievaluasi faktor-

faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi

yangmenghalangi penyembuhan serta mengganggu fungsi, dan proses infeksi yangterdapat

ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapiobat-

obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.Prinsip pengobatan

tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas:

konservatif dan operasi.

A. Penatalaksanaan OMSK Benigna

Keadaan ini memerlukan pengobatan Antibiotik, Aural toilet dan dinasehatkan untuk

janganmengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan

segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan

sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk

mencegahinfeksi berulang serta gangguan pendengaran.

34

B. Penatalaksanaan OMSK Maligna

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatankonservatif

dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelumdilakukan

pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi absessebaiknyadilakukan

tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.Ada beberapa jenis pembedahan atau

tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe

benigna atau maligna, antara lain:

1.Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

2.Mastoidektomi radikal

3.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

4.Miringoplasti

5.Timpanoplasti

6.Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) (Bailey,2006)

Gambar 12.Algoritma pedoman umum pengobatan penderita OMSK

35

II.3.9. Komplikasi

Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang

menyebabkan otore. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurangefektifnya

pengobatan, akan menimbulkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien

OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akutoleh kuman

yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.Komplikasi intra

kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan

dengan kolesteatom.

A. Komplikasi ditelinga tengah :

1. Perforasi persisten membrane timpani

2. Erosi tulang pendengaran

3. Paralisis nervus fasial

B. Komplikasi telinga dalam

1. Fistel labirin

2. Labirinitis supuratif 

3. Tuli saraf ( sensorineural)

C. Komplikasi ekstradural

1. Abses ekstradural

2. Trombosis sinus lateralis

3. Petrositis

D. Komplikasi ke susunan saraf pusat

1. Meningitis

2. Abses otak 

3. Hindrosefalus otitis (Soepardi,2008)

36

Daftar Pustaka

Adams GL,Boeis LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT BOEIS Edisi keenam:Anatomi

danFisiologi Telinga.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2004.p; 30-38.

Bailey BJ, Johnson JT. Head & Neck Surgery – Otolaryngology. Edisi 4. Philadelphia :

Lippincott Williams & Wilkins; 2006 : 1988-2001.

Braunwald, Eugene et al. 2009. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi 17.

AmerikaSerikat: McGraw-Hill.

Cummings Charles W., Flint Paulw., Harker Lee A., et al. Cummings Otolaryngology Head

& Neck Surgery : Fourth Edition. USA: Elsevier Mosby.2005

Djaafar, Zainul, Helmi, Ratna Restuti. 2007. Otitis Media Supuratif Kronis. Dalam:

KelainanTelinga Tengah, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok

Kepala DanLeher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI; 69 ± 74.

Ganong, William. 2008. Pendengaran dan Keseimbangan dalam: Buku Ajar

FisiologiKedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 179 ± 185. 

Logan, Bari M.,Patricia A.Reynolds, Ralph T. Hutchings. McMin’s Color Atlas of Head and

Neck Anatomy : Third Edition.2004. USA : Mosby.

Snow, James B., John Jacob Ballenger.2009.Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and

Neck Surgery : Sixteenth Edition.USA : BCDecker.

Soepardi EA et al, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala &

Leher.Ed ke – 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.

Van De Water,Thomas, Hinrich Staecker. Otolaryngology. 2009. USA : Thieme.

37