Pengelolaan Perawatan Depresi pasca stroke

Studi Randomized Controlled Trial

Latar Belakang dan Tujuan-depresipasca stroke adalah gangguan umum dan melumpuhkan, namun bukti tentang efektivitas pengobatan pasca stroke depresi tidak meyakinkan. Tujuan kami adalah untuk menentukan efektivitas program manajemen perawatan Activate-Initiate-Monitoruntuk pengobatan pasca stroke depresi.

Metode- menggunakan metode prospektif, acak, blinded trial pada 188 penderita stroke iskemik diidentifikasi pada saat masuk ke salah satu dari 4 rumah sakit di Indianapolis. Skrining depresi dan pendaftaran terjadi antara 1 dan 2 bulan pasca stroke. Activate-Initiate-Monitorintervensi adalah program manajemen perawatan yang termasuk Aktivasi pasien untuk mengenali gejala depresi dan menerima pengobatan, Inisiasi obat antidepresan, dan Pemantauan dan pengobatan menyesuaikan. Subyek perawatan biasa pendidikan-nondepression terkait menerima dan diberi terapi antidepresan pada kebijaksanaan penyedia mereka. Ukuran Hasil utama adalah respon depresi, didefinisikan sebagai skor Inventarisasi Hamilton Depresi (remisi) atau penurunan dari awal minimal 50% pada 12 minggu.

Hasil-Intervensi dan kelompok non intervensi (perawatan biasa)tidak berbeda pada setiap langkah-langkah dasar utama. Kedua respon depresi (51% berbanding 30%, P= 0.005) dan remisi (39% berbanding 23%, P= 0,01) lebih mungkin terjadi di kelompok intervensi Activate-Initiate-Monitordibandingkan kelompok perawatan biasa. Perbedaan dalam skor depresi hadir dengan 6 minggu dan bertahan melalui penilaian 12 minggu. Efek samping serius tidak berbeda antara 2 kelompok.

Kesimpulan-Activate-Initiate-Monitor merupakan model manajemen perawatan secara signifikan lebih efektif daripada perawatan biasa dalam meningkatkan hasil depresi pada pasien pasca stroke dengan depresi

Depresi Pasca stroke (DPS) terjadi pada sekitar sepertiga dari penderita stroke dan berhubungan dengan pemulihan berkurang, termasuk keuntungan kurang fungsional dalam kegiatankehidupan sehari-hari dan lintasan pemulihan yang lebih rendah, bahkan ketika disesuaikan untuk kovariat penting lainnya, termasuk jenis stroke dan tingkat keparahan.

Seperti depresi yang terjadi setelah infark miokard, DPS juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular selanjutnya, peningkatan mortalitas,

dan peningkatan pemanfaatan layanan kesehatan.Meskipun diagnosis DPS dapat menjadi rumit karena tumpang tindih dengan stroke berhubungan fisik gejala pasca stroke dan oleh efek kognitif dan bahasa stroke, beberapa penelitian telah mendokumentasikan keakuratan berbagai depresi skrining alat dalam penderita stroke.

Profil gejala DPS juga telah terbukti cukup mirip dengan depresi-nonstroke terkait, menunjukkan DPS dapat didiagnosis dengan cara yang mirip dengan depresi pada pengaturan lainnya.

Meskipun ada persamaan, beberapa percobaan klinis terkontrol telah dilakukan untuk secara ketat mengevaluasi apakah pengobatan depresi berkhasiat dalam meningkatkan tingkat depresi pasca stroke remisi. Meskipun sejumlah uji coba ini menunjukkan perbaikan dalam gejala depresi untuk pasien

yang dirawat, hasilnya tetap tidak meyakinkan karena kebanyakan percobaan termasuk kurang dari 100 subyek dan beberapa termasukhasil penilaian blinded. Sebuah Cochrane meta-analisis dari DPS percobaan pengobatan menyimpulkan bukti tidak cukup untuk merekomendasikan pengobatan khusus untuk pengampunan depresi setelah stroke atau untuk pencegahan depresi setelah stroke,kesimpulan yang dapat mempengaruhi keputusan penyedia untuk mengobati pasien dengan DPS.

Meskipun studi menunjukkan depresi dapat diobati secara efektif pada pasien dengangangguan lain akut komorbiditas medis, misalnya, infark miokard, tidak diketahui apakah terapi depresi konvensional sama-sama efektif dalam mengobati DPS.

Mengingat prevalensi dan dampak DPS, bukti untuk pengobatan yang berhasil depresi pada pasien dengan penyakit akut lainnya, dan kurangnya bukti uji klinis yang pasti untuk efektivitas pengobatan DPS pada depresi remisi, kami melakukan uji coba secara acak dari intervensi manajemen perawatan perawatan biasa untuk pengobatan DPS dibandingkan. Hipotesis utama kami adalah bahwa perawatan penderita stroke yang menerimamanajemen untuk DPS akan meningkatkan 12-minggu tingkat remisi depresi, didefinisikan oleh nilai pada Inventarisasi Hamilton Depresi, dibandingkan dengan mereka yang menerima perawatan pasca stroke biasa

Gambar: Grafik peserta dalam penelitian

METODE

Sampel Penelitian

Sampel menggunakan orang dewasa ≥ 18 tahun dari 4 rumah sakit Indianapolis dengan stroke iskemik yang tidak memiliki gangguan bahasa yang berat, didefinisikan oleh skor = 2 di National Institutes of Health barang Skala Stroke bahasa, tidak ada gangguan kognitif berat, didefinisikan oleh skor = 3 Pemeriksaan Status Mini-Mental, yang bisa berbicara dan mengerti bahasa Inggris, memiliki telepon, dan yang memiliki harapan hidup minimal 6 bulan yang layak untuk berpartisipasi. Orang stroke hemoragik, psikosis aktif, bunuh diri, atau penyalahgunaan zat; yang saat ini mengambil inhibitor monoamine oxidase; dan ibu hamil pada saat stroke tidak memenuhi syarat. Sekitar 8% dari subyek potensial dikeluarkan sebagai akibat dari aphasia parah dan 13% yang dihasilkan dari yang sudah ada sebelumnya demensia atau skrining kognitif gagal. Pengobatan sebelumnya untuk depresi baik sebelum atau pada saat stroke tidak mendiskualifikasi subyek dari penelitian ini. Percobaan ini telah disetujui oleh Clarian / Indiana University Institutional Review Board, yang bertanggung jawab untuk pengawasan penelitian di semua 4 rumah sakit studi, dan dipantau oleh Komite Pemantau data keselamatan independen lokal.

Protokol Penelitian

Penelitian Activate-Initiate-Monitormerupakanstudi randomized controlled trial. Kami mengidentifikasi semua subyek berpotensi memenuhi syarat pada saat stroke rawat inap dan mengundang mereka untuk berpartisipasi dalam depresi skrining untuk kemungkinan pendaftaran studi 1 sampai 2 bulan pasca stroke (Gambar 1). Depresi Skrining dan Diagnosis

Semua subyek berpotensi memenuhi syarat disaring dengan 9-item Pasien skala Kesehatan Angket depresi (PHQ-9), ukuran luas digunakan untuk mendeteksi depresi pada populasi medis, dan juga divalidasi dalam penderita stroke. Mereka mendukung baik mood depresi atau item anhedonia atau mereka dengan skor = 5terlepas dari item disahkan diberikan wawancara terstruktur klinis atau Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat. Orang dengan wawancara klinis terstruktur untuk Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat ditentukan diagnosis depresi berat atau depresi ringan diundang untuk berpartisipasi.

Perawatan Intervensi Manajemen dan Perawatan Biasa

Intervensi Activate-Initiate-Monitordilakukan oleh perawat di bawah pengawasan dokter studi dan terdiri dari 3 langkah utama: (1) Mengaktifkan penderita stroke dan keluarga mereka untuk memahami dan menerima diagnosis depresi dan pengobatan, (2) Memulai obat antidepresan ; dan (3) efektivitas pengobatan Pemantauan. Aktivasi berlangsung pada awal penelitian dan terdiri dari 20 menit sesi psychoeducational terstruktur. Sesi termasuk pembahasan diagnosis depresi, gejala, dan pedoman pengobatan dengan penekanan pada destigmatizing diagnosis dan memperkuat hubungan antara gejala dan pengobatan. Inisiasipengobatan melibatkan perawat studi merekomendasikan antidepresan untuk mengobati dokter stroke selamat (biasanya baik seorang ahli saraf atau perawatan primer penyedia). Rekomendasi antidepresan diikuti algoritma pengobatan, yang biasanya melibatkan pengobatan awal dengan selective serotonin reuptake inhibitor antidepresan, tetapi juga memperhitungkan kegagalan antidepresan sebelumnya atau efek samping serta kontraindikasi subjek individu. Pemantauan terapi antidepresan terdiri dari naskah panggilan telepon dua bulan sekali dari perawat untuk menilai gejala depresi,efek samping obat, dan kepatuhan. Algoritma obat standar yang disediakan untuk meningkatkan dosis antidepresan setelah 4 minggu pengobatan jika gejala tidak membaik. Algoritma ini juga menyediakan pilihan untuk mengubah obat jika efek samping mengganggu terjadi. Semua subyek kelompok intervensi dibahas dengandokter studi selama pertemuan manajemen perawatan mingguan. Disarankan perubahan dalam perawatan antidepresan dibuat oleh tim manajemen

perawatan dan dikomunikasikan kepada subyek dengan manajer perawatan perawat. Penderita stroke acak perawatan biasa menerima jumlah yang sama dari awal dan telepon sesi untuk melayani sebagai kontrol untuk efek perhatian. Sebaliknya depresi, sesi ini difokuskan pada pengakuan dan pemantauan gejala stroke dan risiko. Pada kedua kelompok, efek samping yang serius didefinisikan sebagai setiap acara yang membutuhkan rawat inap atau kunjungan gawat darurat selama masa studi 12-minggu dan dilaporkan kepada Dewan Kelembagaan Review dan Dewan Pemantauan data keselamatan lokal sebagaimana ditentukan olehKelembagaan Ulasan DewanUniversitas Clarian / Indiana

Algoritma Pengobatan

Untukkelompok intervensi tanpa pengobatan antidepresan sebelumnya atau riwayat efek samping dengan paroxetine, perawat penelitian menyatakan inisiasi dari 10 mg paroxetine sehari selama 1 minggu diikuti dengan peningkatan sampai 20 mg sehari. Jika subjek memiliki riwayat efek samping atau kurangnya respon terhadap paroxetine, sertraline 50 mg harian yang disarankan. Subyek intervensi pada antidepresan kurang dari 6 minggu sebelum pendaftaran dilanjutkan pada obat yang; jika mereka telah menerima antidepresan selama lebih dari 6 minggu, mereka berhasil sesuai dengan algoritma standar. Subyek dengan respon rendah (yaitu, PHQ-9 penurunan kurang dari 5 poin) setelah 4 minggu pengobatan memiliki peningkatan dosis antidepresan. Untuk subyek dengan = 50% penurunan dalam PHQ-9 skor di 6 minggu, perawat studi menyarankan perubahan ke 75 mg venlafaxine harian. Antidepresan lainnya (misalnya, mirtazapin) yang kadang-kadang digunakan dalam acara antidepresan ini tidak efektif, tidak dapat ditoleransi, atau kontraindikasi dengan maksud umum untuk mengubah kelas antidepresan pada 6 minggu pada subyek dengan kurangnya respon terhadap pengobatan awal. Terlepas dari antidepresan yang digunakan, dosis meningkat diperlukan pada 4 minggu setelah inisiasi sesuai dengan pedoman American Psychiatric Association dalam upaya untuk mendapatkan setidaknya peningkatan 50% dalam PHQ-9 skor. Semua obat antidepresan selama 12 mingguperiode intervensi yang diberikan kepada pasien tanpa biaya.

Alur Penelitian dan Penilaian Hasil

Hasil studi primer adalah proporsi pasien yang, setelah 12 minggu pengobatan, telah mencapai respon depresi signifikan didefinisikan sebagai mutlak Hamilton Depression Inventory (HAM-D) skor= 8 atau 50% atau penurunan lebih besar dalam skor HAM-D. Hasil akhir sekunder yang depresi remisi didefinisikan oleh

Rata-HAM-D = 8 atau dengan skor PHQ-9= 5 dan pengurangan tingkat keparahan depresi yang diukur dengan perubahan berarti dalam skor HAM-D dan PHQ-9 antara baseline dan 12 minggu. Subyek dinilai dan terdaftar di studi dasar (1 sampai 2 bulan pasca stroke) dan diwawancarai tatap muka pada 6 dan 12 minggu untuk depresi dan penilaian hasil lainnya Semua pewawancara studi menjalani pelatihan standar dan observasi untuk memastikan akurasi dan kemampuan untuk memproduksi terstruktur klinis wawancarauntuk Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders, Fourth Editiondiagnoses dan skor skala depresi. The Kumulatif Penyakit Rating Scale dilakukan pada awal sebagai ukuran komorbiditas medis secara keseluruhan, dan National Institutes of Health Stroke Scale pada saat pendaftaran studi digunakan untuk menilai Strokegangguan. Efek samping, termasuk efek samping obat, yang dinilai oleh kuesioner standar di telepon dua bulan sekali dari manajer perawatan. Efek samping seriusdidefinisikan sebagai setiap acara yang memerlukan kunjungan gawat darurat atau rawat inap selama periode intervensi 12 minggu.

Randomisasi dan Blinding

Subyek diacak untuk intervensi Activate-Initiate-Monitordibandingkan yang biasa di blok ukuran acak 2 dan 4 di setiap situs. Daftar pengacakan-situs tertentu yang dihasilkan komputer dan tugas perawatan yang disediakan di amplop tertutup buram oleh biostatistik personil. Manajer perawatan perawat menyetujui pelajarandan mengungkapkan tugas pengacakan untuk setiap subyek dengan membuka amplop berikutnya dalam urutan. Percobaan ini menggunakan prospektif, acak, hasil-buta desain, di mana semua 6-dan 12-minggu hasil depresi dinilai oleh penelitianAsisten buta alokasi pengobatan dan tidak terlibat dalam perawatanpengelolaan subyek.

Besar Sampel dan Analisis Statistik

Analisis didasarkan pada niat melakukan pengobatan dalam semua subyek secara acak. Dengan 100 subyek per kelompok, kami diproyeksikan 82% kekuatan untuk mendeteksi rasio odds 0,43 (menerjemahkan ke perbedaan absolut sekitar 20% di tingkat respons antara kelompok) menggunakan 2-sided= 2 uji dengan == 0,05. Analisis dilakukan dengan menggunakan SAS Versi 9.1 (SAS Inst).

Dari 188 pasien yang diacak, 6 subyek hanya data yang depresi awal dan 6 subyek tambahan memiliki dasar dan 6 minggu data tetapi tidak ada data 12 minggu. Kami diperhitungkan hilang hasil 12 minggu menggunakan pengamatan terakhir dilakukan ke depan metode. Karena tidak ada perbedaan dalam hasil primer menilai

kami menyajikan 182 pasien dengan setidaknya awal dan 6 minggu data. Semua analisis dilakukan menurut kelompok tugas terlepas dari apakah pasien memenuhi intervensi. Karakteristik awal dilaporkan dan perbandingan dibuat antara 2 kelompok perlakuan. Data kategori dilaporkan

sebagai frekuensi dan frekuensi relatif (%), dan perbedaan antara kelompok dibandingkan dengan 2 atau Fisher tes yang sebenarnya jika frekuensi sel diharapkan yang kurang dari 5. Data berkelanjutan dilaporkan sebagai mean dan SD, dan perbedaan antara kelompok diuji dengan menggunakan 2 tes t -sample. Menggunakan data tindak lanjut 12 minggu, kita menghitung dalam perubahan subjek dalam HAM-D dan PHQ-9 dari baseline. Perubahan persen HAM-D dan PHQ-9 skor dari baseline sampai 12 minggu juga dihitung untuk mengklasifikasikan subyek sebagai responden depresi atau jasa pengiriman. Berarti HAM-D dan PHQ-9 skor dan pointwise mereka 95% CI disajikan secara grafis untuk 2 kelompok perlakuan dari waktu ke waktu. Model regresi untuk respon berulang kali diukur berdasarkan persamaan estimasi umum digunakan untuk menampung korelasi potensial antara pengukuran disumbangkan oleh subjek yang sama.

Akhirnya, kami menganalisis skor 12 minggu HAM-D melalui model regresi linear disesuaikan untuk kovariat penting, termasuk usia, jenis kelamin, ras, apakah pasien memiliki pengasuh yang terdaftar dalam penelitian, National Institutes stroke Kesehatan skor keparahan, skor komorbiditas , skor HAM-D dasar, dan adanya depresi berat seperti yang didefinisikan oleh wawancara terstruktur klinis forDiagnostic dan Manual Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat. Untuk menjamin stabilitas numerik dari model, kami meneliti faktor-faktor inflasi varians dari variabel independen yang terdapat dalam model theregression. Nilai varians inflasi faktor 10 atau lebih besar untuk variabel independen biasanya dianggap indikasi multikolinearitas melibatkan variabel. Tak satu pun dari faktor inflasi varians valueswere lebih besar dari 1,32 dalam model yang disajikan.

Hasil

Dari 188 subyek depresi terdaftar antara tanggal 9 AprilTahun 2001, dan 10 ebruari 2005, 182 (97%) dianalisis di sini (Gambar 1); Tingkat studi selesai tidak berbeda dengan kelompok perlakuan. Lima subyek (4 intervensi dan satu kontrol) telah ada tindak lanjut setelah awal dan satu subjek kelompok intervensi meninggal antara baseline dan 6 minggu dari perdarahan intraserebral dan subdural. Enam subyek (satu intervensi dan kontrol 5) memiliki dasar dan 6 minggu data saja; ini termasuk dalam analisis menggunakan pengamatan terakhir dilakukan ke depan metodologi untuk skor 12 minggu seperti yang dijelaskan. Jenis kelamin, ras, usia, diagnosis depresi dan tingkat keparahan, komorbiditas medis, National Institutes of Health Stroke

Rata skala pada awal penelitian, dan kehadiran pengasuh tidak berbeda antara intervensi dan kelompok kontrol (Tabel 1), dan sedikit lebih dari sepertiga dari subyek terdaftar hitam. Lima puluh dua dari 93 subyek kontrol (56%) mengambil antidepresan pada beberapa waktu selama masa studi 12-minggu; mayoritas resep ini adalah untuk serotonin reuptake inhibitor. Dua belas minggu hasil depresi ditunjukkan pada Tabel 2. subyek kelompok Intervensi lebih mungkin untuk memiliki Hamd-didefinisikan respon depresi pada 12 minggu dibandingkan dengan subyek perawatan biasa (51% berbanding 30%, P= 0.005). Intervensisubjek juga memiliki hasil yang lebih baik secara signifikan oleh semua kriteria hasil depresi prespecified lainnya, termasuk respon depresi PHQ-9-didefinisikan, HAM-D dan PHQ-9-didefinisikan depresi remisi, dan berarti 12 minggu HAM-D dan PHQ-9 skor.

Gambar 1 menunjukkan nilai rata-rata HAM-D dan PHQ-9 dan 95% CI oleh kelompok perlakuan dari waktu ke waktu, menunjukkan bahwa skor depresi terpisah oleh 6 minggu pengobatan dan tetap berbeda secara signifikan pada 12 minggu. Secara umum persamaan menunjukkan perbedaan kelompok yang signifikan di kedua HAM-D dan PHQ-9 skor pada 6 serta 12 minggu. Bahkan setelah disesuaikan untuk kovariat penting dalam model regresi linear multivariat, subyek pada kelompok intervensi memiliki signifikan lebih rendah 12 minggu HAM-D skor dari subyek perawatan biasa (P= 0,037). Selain itu, 12-minggu skor HAM-D yang rendah pada individu dengan depresi yang lebih ringan (yaitu, skor HAM-D awal yang lebih rendah, P= 0.001), kurang komorbiditas medis (P= 0.001), usia yang lebih tua (P= 0.003), dan diagnosis depresi selain depresi besar (P= 0,03). Jenis kelamin, ras, dan kehadiran pengasuh terdaftar tidak terkait

Gambar 1. Perubahan rerata skor HAM-D dan PHQ-9 selama uji klinis menunjukkan peningkatan yang signifikan lebih besar dalam kelompok intervensi dibandingkan dengan kelompok kontrol pada kedua 6 dan 12 minggu (semua nilai probabilitas= 0,001). Nilai yang disajikan adalah kelompok berarti pada setiap kunjungan dengan 95% CI

dengan 12 minggu skor HAM-D. Secara total, 22 efek samping serius yang dilaporkan di 17 subyek, tetapi angka kejadian secara keseluruhan tidak berbeda secara signifikan antara kelompok. Ada 2 kematian di intervensikelompok terkait dengan stroke hemoragik sekunder dan satu kematian pada kelompok kontrol yang dihasilkan dari infark miokard. Dua subyek kelompok intervensi dan satu subjek kontrol memiliki kejang selama masa studi. Selama 12 minggu fase intervensi, 15 (16%) dari subyek kelompok intervensi memiliki efek samping antidepresan cukup menyusahkan untuk mengubah obat, dan 4 subyek berubah obat lebih darisekali. Yang paling umum dari 39 efek samping yang dilaporkan oleh 15 subyek ini adalah sedasi (14), diikuti oleh seksual (7), gastrointestinal (6), dan kecemasan (4) efek samping.

Diskusi

Data ini merupakan uji klinis terbesar acak dari pengobatan untuk depresi pasca stroke sampai saat ini dan menunjukkan bahwa manajemen perawatan depresi pada pasien dengan hasil stroke iskemik terbaru dalam remisi lebih besar dari depresi danpengurangan gejala depresi dibandingkan perawatan biasa saja. Tingkat remisi dari 39% di kelompok intervensi kami sebanding atau unggul yang dilaporkan dalam uji coba yang paling antidepresan dalam depresi-nonstroke terkait. Hal ini penting karena beberapa studi menunjukkan depresi mungkin lebih sulit untuk mengobati pasien dengan kondisi medis bersamaan. Terutama, intervensi manajemen perawatan terbukti unggul perawatan biasa meskipun fakta bahwa hampir 60% dari subyek perawatan biasa juga diresepkan antidepresan oleh dokter mereka. Selain itu, subyek perawatan biasa menerima sama

Jumlah kontak studi untuk mengontrol efek nonspesifik perhatian. Untuk ini 2 alasan, hasil kami dapat dianggap sebagai perkiraan konservatif dari efek pengobatan intervensi manajemen perawatan untuk DPS. Hasil kami juga menunjukkan bahwa meskipun beberapa penderita stroke dapat menanggapi antidepresan saja, penambahan aktivasi pasien dan pemantauan pengobatan berbasis telepon yang mencakup penyesuaian dan obat-obatan perubahan dosis dapat lebih meningkatkan keberhasilan pengobatan DPS. Bukti terbaru menunjukkan perubahan dalam kelas antidepresan untuk pasien pengobatan-tahandapat menghasilkan tambahan 20% dari pasien dengan respon depresi sukses.

Manajemen perawatan juga telah terbukti unggul perawatan biasa dalam meningkatkan hasil depresi dalam perawatan primer dan populasi lainnya. Meskipun ini adalah studi manajemen perawatan depresi pertama menunjukkan efektivitas dari pengampunan depresi pasca stroke, studi manajemen perawatan lainnya telah melaporkan pengurangan gejala DPS (tapi tidak depresi remisi) dalam menanggapi intervensi pelatihan pengasuh keluarga dan intervensi manajemen faktor risiko yang komprehensif.

Hasil kami secara khusus menunjukkan bahwa kedua kelompok memiliki keparahan depresi gejala yang relatif moderat secara keseluruhan seperti yang ditunjukkan oleh rata-rata skor HAM-D dasar dari 18 ke 19. Bawah keparahan depresi keseluruhan dalam percobaan klinis sering dapat mengakibatkan kesulitan yang lebih besar menunjukkan pemisahan antara intervensi dan kelompok kontrol, karena remisi lebih spontan dapat diharapkan pada subyek dengan depresi yang lebih ringan. Aktivate-Initiate-Monitor merupakan intervensi efektif dalam subyek tanpa memandang usia orgender dan sama efektif dalam subyek hitam dan putih. Seperti yang diharapkan, orang-orang dengan depresi yang lebih ringan (yaitu, skor HAM-D rendah pada awal atau diagnosis depresi selain depresi besar) dan mereka yang kurang komorbiditas medis lebih mungkin untuk memiliki lebih rendah 12 minggu skor HAM-D.

Kami menemukan bahwa, meskipun tingkat yang relatif tinggi paparan antidepresan dan keparahan depresi awal moderat, hanya 23% dari subyek perawatan biasa memiliki remisi depresi mereka pada 12 minggu menunjukkan bahwa DPS mungkin tidak mungkin untuk secara spontan mengirimkan tanpa pengobatan. Demikian juga, meskipun intervensi kami berhasil lebih dari 12 minggu, beberapa pasien mungkin memerlukan pengobatan lebih lama untuk mencapai remisi depresi. Tingkatpengembangan akhir-onset depresi pada pasien yang tidak depresi awal setelah stroke tidak dijelaskan dengan baik, meskipun mereka dengan kesulitan yang lebih dalam fungsi sosial mungkin sangat rentan untuk mengembangkan akhir depresi.

Pengobatan antidepresan baik ditoleransi dengan hanya 16% dari pasien intervensi yang memerlukan perubahan obat selama 12 minggu pertama. Angka ini umumnya sebanding dengan penelitian lain pengobatan antidepresan di penderita stroke dangeriatri uji coba pengobatan depresi.

Kami tidak mengamati peningkatan risiko yang signifikan secara statistik dari komplikasi perdarahan atau kejang pada kelompok intervensi, meskipun ukuran kelompok, waktu yang relatif singkat menindaklanjuti, dan fakta bahwa 60% dari kelompok perawatan biasa juga menerima antidepresanobat membuat perbandingan statistik dari efek samping obat sulit. Hal ini penting untuk mengakui bahwa pelajaran kami yang sedikit lebih muda dan memiliki gangguan fisik kurang, terutama aphasia dan efek kognitif stroke, dibandingkan dapat dilihat pada sampel stroke yang lain. Dengan demikian, efektivitas dan tolerabilitas intervensi pada pasien tersebut mungkin berbeda dari apa yang kami mengamati. Kami juga tidak menyaring pasien untuk gangguan mood bersamaan lain seperti kecemasan, yang mungkin berhubungan dengan DPS dan dapat mempersulit depresi pasca stroke pengobatan.

Secara keseluruhan, data ini menunjukkan bahwa DPS dapat diobati secara efektif dengan algoritma pengobatan antidepresan standar berdasarkan evidence based medicine untuk depresi. Temuan kami juga menunjukkan bahwa DPS adalah sebagai respons terhadap pengobatan, depresi berhubungan dengan kondisi medis serius lainnya dan bahwa tingkat remisi spontan DPS pada pasienyang diberi perawatan biasa tidak tinggi. Mengingat prevalensi dan dampak DPS, medis harus mempertimbangkan depresi aktif skrining pada kelompok risiko tinggi ini dan harus memberikan pengobatan depresi pedoman patuh, termasuk dosis dan penyesuaian kelas antidepresan untuk penderita stroke dengan depresi dalam beberapa bulan pertama setelah stroke.

Referensi:

1. Robinson RG, Price TR. Post-stroke depressive disorders: a follow-up study of 103 patients. Stroke. 1982;13:635–641.

2. Andersen G, Vestergaard K, Riis JO, Lauritzen L. Incidence of poststroke depression during the first year in a large unselected stroke population determined using a valid standardized rating scale. Acta Psychiatr Scand. 1994;90:190–195.

3. Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, Anderson CS, Stewart-Wynne EG, Chakera TM. Prevalence of depression after stroke: the Perth Com-munity Stroke Study. Br J Psychiatry. 1995;166:320–327.

4. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression after stroke: results of the FINNSTROKE study. Stroke. 1998;29:368–372.

5. Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR. The impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over a 2-year follow-up. Arch Neurol. 1990;47:785–789.

6. Schubert DSP, Taylor C, Lee S, Mentari A, Tamaklo W. Physical con-sequences of depression in the stroke patient. Gen Hosp Psychiatry. 1992;14:69–76.

7. Ramasubbu R, Robinson RG, Flint AJ, Kosier T, Price TR. Functional impairment associated with acute poststroke depression: the Stroke Data Bank Study. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998;10:26–33.

8. Morris PLP, Robinson RG, Andrzejewski P, Samules J, Price TR. Asso-ciation of depression with 10-year poststroke mortality. Am J Psychiatry. 1993;150:124–129.

9. Williams LS, Ghose S, Swindle RW. The effect of depression and other mental health diagnoses on mortality after ischemic stroke. Am J Psy-chiatry. 2004;161:1090–1095.

10. Ghose S, Williams LS, Swindle R. Depression and other mental health diagnoses after stroke increase inpatient and outpatient medical utilization 3 years post-stroke. Med Care. 2005;43:1259–1264.

11. Williams LS, Brizendine EJ, Plue L, Bakas T, Tu W, Hendrie H, Kroenke K. Performance of the PHQ-9 as a screening tool for depression after stroke. Stroke. 2005;36:635–638.

12. Aben I, Verhey F, Lousberg R, Lodder J, Honig A. Validity of the Beck depression inventory, hospital anxiety and depression scale, SCL-90, and Hamilton depression rating scale as screening instruments for depression in stroke patients. Psychosomatics. 2002;43:386–393.

13. Johnson G, Burvill PW, Anderson CS, Jamrozik K, Stewart-Wynne EG, Chakera TM. Screening instruments for depression and anxiety following stroke: experience in the Perth Community Stroke Study. Acta Psychiatr Scand. 1995;91:252–257.

14. Federoff JP, Starkstein SE, Parikh RM, Price TR, Robinson RG. Are depressive symptoms nonspecific in patients with acute stroke? Am J Psychiatry. 1991;148:1172–1176.

15. Paradiso S, Ohkubo T, Robinson RG. Vegetative and psychological symptoms associated with depressed mood over the first two years after stroke. Int J Psychiatry Med. 1997;27:137–157.

16. Williams LS. Post-stroke depression: cause or consequence? Semin Neurol. 2005;25:396–409.17. Hackett ML, Anderson CS, House AO. Interventions for treating depression after stroke. Cochrane

Database Syst Rev. 2004;3:CD003437.18. Anderson CS, Hackett ML, House AO. Interventions for preventing depression after stroke. Cochrane

Database Syst Rev. 2004;2:CD003689.19. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger JT Jr, Krishnan KR, van Zyl

LT, Swenson JR, Finkel MS, Landau C, Shapiro PA, Pepine CJ, Mardekian J, Harrison WM, Barton D, McIvor M; Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial

(SADHEART) Group. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MIR or unstable angina. JAMA. 2002;288:701–709.

20. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catellier D, Cowan MJ, Czajkowski SM, DeBusk R, Hosking J, Jaffe A, Kaufmann PG, Mitchell P, Norman J, Powell LH, Raczynski JM, Schneiderman N; Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction. The Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA. 2003;289: 3106–3116.

21. Shapiro PA, Lesperance F, Frasure-Smith N, O’Connor CM, Baker B, Jiang JW, Dorian P, Harrison W, Glassman AH. An open-label pre-liminary trial of sertraline for treatment of major depression after acute myocardial infarction (the SADHAT Trial). Sertraline Anti-Depressant Heart Attack Trial. Am Heart J. 1999;137:1100–1106.

22. Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, Spilker J, Holleran R, Eberle R, Herztberg V, Rorick M, Moonaw CJ, Walker M. Measurement of acute cerebral infarction: a clinical exami-nation scale. Stroke. 1989;20:864–870.

23. Callahan CM, Unverzagt FW, Hui SL, Perkins AJ, Hendrie HC. Six-item screener to identify cognitive impairment among potential subjects for clinical research. Med Care. 2002;40:771–781.

24. Hannson L, Hedner T, Dahlof B. Prospective randomized open blinded end-point (PROBE) study. A novel design for intervention trials. Pro-spective randomized open blinded end-point. Blood Press. 1992;1: 113–119.

25. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JBW. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med. 2001;16:606–613.

26. Kroenke K, Spitzer RL. The PHQ-9: a new depression and diagnostic severity measure. Psychiatric Annals. 2002;32:509–521.

27. Williams JWJ, Noel PH, Cordes JA, Ramirez G, Pignone M. Is this patient clinically depressed? JAMA. 2002;287:1160–1170.

28. Spitzer RL, Williams JB, Gibbon M. Instruction Manual for the Structured Clinical Interview for DSM-III-R. New York: Biometrics Research Department, New York State Psychiatric Institute; 1986.

29. Spitzer RL, Williams JBW, Gibbon M, First MB. The structured clinical interview for DSM-III-R (SCID). Arch Gen Psychiatry. 1992;49: 624–629.

30. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder. Am J Psychiatry. 2000; 157(suppl):1–45.

31. Frank E, Prien RF, Jarrett RB, Keller MB, Kupfer DJ, Lavori PW, Rush AJ, Weissman MM. Conceptualization and rationale for consensus defi-

nitions of terms in major depressive disorder. Remission, recovery, relapse, and recurrence. Arch Gen Psychiatry. 1991;48:851–855.

32. Linn BS, Linn MW, Gurel L. Cumulative illness rating scale. J Am Geriatr Soc. 1968;16:622–626.

33. Streiner D, Geddes J. Intention to treat analysis in clinical trials when there are missing data. Evid Based Mental Health. 2001;4:70–71.

34. Neter J, Wasserman W, Kutner MH. Applied Linear Statistical Models, 3rd ed. Boston: Irwin; 1990.

35. Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Stewart JW, Nierenberg AA, Thase ME, Ritz L, Biggs MM, Warden D, Luther JF, Shores-Wilson K, Niederehe G, Fava M; STAR*D Study Team. Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression. N Engl J Med. 2006;3534:1231–1242.

36. Gilbody S, Whitty P, Grimshaw J, Thomas R. Educational and organi-zational interventions to improve the management of depression in primary care: a systematic review. JAMA. 2003;289:3145–3151.

37. Williams JW Jr, Katon W, Lin EH, Noel PH, Worchel J, Cornell J, Harpole L, Fultz BA, Hunkeler E, Mika VS, Unutzer J; IMPACT Inves-tigators. The effectiveness of depression care management on depression and diabetes-related outcomes in older patients with both conditions. Ann Intern Med. 2004;140:1015–1024.

38. Katon W, Von Korff M, Lin EHB, Simon G, Ludman E, Russo J, Ciechanowski P, Walker E, Bush T. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry. 2004;61:1042–1049.

39. Joubert J, Reid C, Joubert L, Barton D, Ruth D, Jackson D, Sullivan JO, Davis SM. Risk factor management and depression post-stroke: the value of an integrated model of care. J Clin Neurosci. 2006;13:84–90.

40. Kalra L, Evans A, Perez I, Melbourn A, Patel A, Knapp M, Donaldson N. Training carers of stroke patients: randomised controlled trial. BMJ. 2004;328:1099.

41. Robinson RG, Lipsey JR, Rao K, Price TR. Two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: comparison of acute-onset with delayed-onset depression. Am J Psychiatry. 1986;143:1238–1244.

42. Unutzer J, Katon W, Callahan CM, Williams JW Jr, Hunkeler E, Harpole L, Hoffing M, Della Penna RD, Noel PH, Lin EH, Arean PA, Hegel MT, Tang L, Belin TR, Oishi S, Langston C, IMPACT Investigators. Collab-orative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;288:2836–2845.

43. Bruce ML, Ten Have TR, Reynolds CF III, Katz II, Schulberg HC, Mulsant BH, Brown GK, McAvay GJ, Pearson JL, Alexopoulos GS. Reducing suicidal ideation and depressive symptoms in depressed older primary care patients: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;291: 1081–1091.