173788565-patogenesis-asites.doc

8/10/2019 173788565-Patogenesis-Asites.doc

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Asites merupakan salah satu komplikasi paling sering

dijumpai pada penderita sirosis hati.

Sering dikatakan, pembentukan asites merupakan tanda

prognosis yang kurang baik dan pengelolaan penyakitnya

menjadi semakin sulit. (1)

Mekanisme dalam pembentukan asites pada sirosis telah

menarik perhatian para dokter selama lebih dari satu abad,

dan telah menjadi sasaran penelitian besar yang berupaya

selama lebih dari 30 tahun.

Sekarang telah diketahui bahwa sirosis ditandai dengan

abnormalitas pada ungsi ginjal. (!)

"onsep tradisional tentang pembentukan asites pada

sirosis adalah teori Underflling dan Over ow . "emajuan dalam

pemahaman patogenesis asites adalah dengan

dikemukakannya teori #asodilatasi arterial.

$eori #asodilatasi arterial memberikan penjelasan yang

masuk akal bukan hanya untuk perubahan sirkulasi dan

akti#itas sistem natriuretik pada sirosis dengan asites, tetapi

juga pada lokasi penyimpanan %airan di dalam ka#um

peritoneal.

$eori ini membantu meren%anakan pendekatan

berorientasi terapeutik terhadap penatalaksanaan asites dan

abnormalitas ungsi ginjal pada sirosis. (!)

1


2/14

I.2. Tujuan Penulisan

A. $ujuan &mum

'e erat ini diajukan sebagai syarat mengikuti ujian pro esi

di agian lmu *enyakit +alam.

. $ujuan "husus

&ntuk mengetahui dan memahami lebih lanjut patogenesis

asites dan dis ungsi ginjal pada sirosis hati.

!


3/14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Defnisi

Asites dide nisikan sebagai penimbunan %airan

abnormal pada rongga peritoneum. stilah asites pertama kali

diperkenalkan oleh $re#isa pada tahun 1-3 , berasal dari

bahasa /unani askos yang berarti kantong yang

menggembung atau balon. (2)

II.2. Pat genesis

$erdapat 3 ma%am teori yang men%oba menjelaskan

proses awal terjadinya asites, yaitu (3,4,5, ,12)

1. $eori pengisian ulang ( Underflling theory )

"onsep tradisional tentang pembentukan asites

pada sirosis beranggapan bawah kejadian penting dalam

pembentukan asites pada sirosis adalah 6dilatarbelakangi7

(backward ) peningkatan tekanan hidrostatik pada sirkulasi

hepatik dan sirkulasi splan%hni% yang memberikan

peningkatan resistensi terhadap aliran portal. ni akan

menyebabkan gangguan pada keseimbangan Starling dan

meningkatkan ltrasi %airan ke dalam ruang interstisial.

*ada awalnya hiper ltrasi kapiler ini dikompensasi oleh

meningkatnya aliran lim atik yang membawa %airan

kembali ke dalam sistemik dengan menggunakan duktus

thorakalis. 8amun demikian, ketika hipertensi portal

meningkat, sistem lim atik tidak mampu mengalirkan

kelebihan %airan interstisial, yang kemudian terakumulasi

di dalam ka#itas peritoneal sebagai asites. 9ilangnya

%airan dari kompartemen intra#askular akibat dari

3


4/14

hipo#olemia, yang kemudian disensasi oleh reseptor

kardiopulmoner dan reseptor arteri, menghasilkan

kompensasi retensi natrium ginjal. $eori under lling klasik

tentang pembentukan asites ini tidak sesuai dengan

abnormalitas hemodinamika sistemik yang berhubungan

dengan sirosis. Apabila teori ini benar, perubahan:

perubahan sirkulasi sistemik akan terdiri dari reduksi

#olume plasma serta meningkatnya resistensi #askuler

sistemik. +engan demikian, dengan bertambahnya

#olume plasma dan berkurangnya resistensi #askuler

sistemik temuan:temuan pada pasien dengan sirosis dan

asites benar:benar bertentangan.

!. $eori pengisian berlebihan ( Over ow theory )

Adanya retensi natrium ginjal primer pada sirosis

dengan asites dikemukakan dalam upaya untuk

menjelaskan pada koeksistensi retensi natrium dengan

#olume plasma yang meningkat pada pasien dengan

asites. Menurut teori ini, ekspansi #olume plasma

merupakan akibat dari peningkatan kardiak ouput dan

berkurangnya resistensi #askuler sistemik sebagai

mekanisme sirkulasi adaptasi terhadap ekses #olume

intra#askuler. Adanya hipertensi portal dan hiper#olemia

sirkulasi akan menimbulkan 6 over ow (aliran yang

berlebihan) pada %airan di dalam ka#itas peritoneal.

erbagai akta yang kuat telah terakumulasi lebih

dari dua dekade terakhir mengindikasikan bahwa pola

hemodinamika pada pasien dengan asites tidak

berhubungan dengan apa yang diprediksikan oleh teori

over ow karena kompartemen arteri #askuler yang

2


5/14

rendah pada kebanyakan pasien disamping meningkatnya

#olume plasma. Selanjutnya, terdapat akti#itas

mekanisme #asokonstriktor yang berlebihan akan

disupresi apabila terdapat kelebihan isi di dalam sirkulasi

arterial sistemik.

$eori over ow tidak memuaskan beberapa peneliti

mengenai asites, karena tidak memberikan penjelasan

rasional tentang gambaran klinis sirosis dengan asites,

yaitu karena memiliki tekanan arteri rendah sementara

#olume plasma dan kardiak output meningkat serta

mempertegas akti#asi sistem sara simpatik dan sistem

renin:angiotensin.

3. $eori #asodilatasi arteri peri er

$eori ini menyatakan bahwa retensi natrium dan air

adalah hal sekunder terhadap abnormalitas sirkulasi.

9ipoptesis baru ini menegaskan bahwa abnormalitas

sirkulasi yang menyebabkan dis ungsi ginjal pada sirosis

adalah terdapat di dalam kompartemen #askular arterial.

Mungkin terdapat underflling #askuler arterial, bukan

sebagai akibat dari reduksi #olume arteri, karena

kenyataannya meningkat, melainkan sebagai akibat dari

perluasan %abang arteri sekunder yang tidak proporsional

terhadap #asodilatasi arterial (hipotesis #asodilatasi arteri

peri er). Menurut teori ini, hipertensi portal adalah

kejadian awal, akibat dari #asodilatasi arteri splanknikus,

sehingga menyebabkan underflling pada sirkulasi arterial.

'eseptor arteri merasakan underflling arterial dan

menstimulasi sistem sara simpatik dan sistem renin:

;


6/14

angiotensin:aldosteron serta menyebabkan sekresi

hormon antidiuretik nonosmotik.


7/14

Selama bertahun:tahun telah diketahui bahwa

pasien dengan sirosis memiliki abnormalitas yangbermakna di dalam sirkulasi sistemik.

$eori #asodilatasi arterial memberikan penjelasan

yang masuk akal bukan hanya untuk perubahan sirkulasi

dan akti#asi sistem antinatriuretik yang diobser#asi pada

sirosis dengan asites, tetapi juga pada lokasi

penyimpanan %airan di dalam ka#itas peritoneal. Adanya

#asodilatasi arteri splanknikus menyebabkan peningkatantekanan kapiler splanknikus ke 6arah depan7 sehingga

memperluas e ek hipertensi portal kepada koe sien ltrasi

di dalam kapiler splanknikus yang mempermudah

pembentukan asites. (3)

9ipotesis #asodilatasi arteri peri er adalah teori

orward , dimana mekanisme ormasi asites teralokasi di

dalam sirkulasi arterial. 9ipotesis #asodilatasi arteriperi er, diajukan untuk mempertimbangkan konstelasi

hipotensi arteri dan peningkatan %urah jantung disertai

peningkatan kadar =at #asokonstriktor yang dijumpai

pada pasien sirosis dan asites. 'etensi natrium dianggap

sebagai akibat underflling #askuler arteri, tetapi

peningkatan kompartemen #askuler yang tidak seimbang

lebih disebabkan oleh #asodilatasi arteriole daripada

penurunan #olume intra#askuler. Menurut teori ini,

hipertensi portal menimbulkan #asodilatasi arteriole

splanknik yang menyebakan underflling ruang #askuler

arteri dan stimulasi renin:angiotensin melalui

baroreseptor, peningkatan impuls simpatik, dan

pelepasan hormon antidiuretik. (3)

5


8/14

Apapun peristiwa pen%etusnya, sejumlah aktor ikut

berperan menyebabkan penimbunan %airan dalam rongga

abdomen (1,;,11,1!)

1. 9ipertensi *ortal

+alam keadaan normal, rangsangan siologis waktu

makan maupun latihan ( exercise ), dapat

mempengaruhi aliran darah splanknik, juga aliran

darah portal. +alam mekanisme homeostatik ini,

aktor: aktor neurohormonal dapat menyeimbangkan

setiap perubahan aliran darah portal, untuk

mempertahankan tekanan portal yang normal (di

bawah mm9g), dengan %ara mempengaruhi tahanan

pembuluh portal ( portal vascular resistance ).

9ipertensi portal timbul bila mekanisme kompensasi

ini tidak serasi lagi akibat meningkatnya patologis,

baik aliran darah darah portal ke hati ( orward

hypothesis ) maupun tahanannya ( backward

hypothesis ). Akibatnya timbul kolateral porto:sistemik

se%ara spontan, sebagai usaha untuk menurunkan

tekanan sistem portal maupun #ena portalnya. 8amun

meskipun pintasan porta:sistemik timbul se%ara

spontan, tekanan portal tetap bertahan tinggi, akibat

terjadinya keadaan hiperdinamik sirkumlasi splanknik

maupun sistemik, yang menyebabkan makin

meningkatnya aliran darah #ena porta. $imbulnya

keadaan sirkulasi yang hiperdinamik ini dipengaruhi

oleh meningkatnya kadar #asodilator endogen dalam

darah ( circulating endogenous vasodilator ) dan

menurunnya kepekaan terhadap #asokonstriktor.


9/14

!. 9ipoalbuminemia

9ipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik

plasma juga memudahkan ekstra#asasi %airan dari

plasma menuju rongga peritoneum, sehingga asites

jarang terjadi pada pasien sirosis ke%uali bila

terdapat hipertensi portal maupun hipoalbuminemia.

3. *eningkatan akti#itas simpatetik

*ada pasien sirosis dengan asites ditemukan

peningkatan impuls simpatetik sentral tetapi hal ini

tidak terjadi pada pasien yang hanya menderita

sirosis. *eningkatan impuls simpatetik menyebabkan

natreuresis berkurang melalui pengakti an sistem

renin:angiotensin dan hilangnya kepekaan atrium

terhadap peptida natriuretik.

2. Sistem lim atik hepar

>airan lim e hati merembes bebas dari permukaan

hati yang sirotik akibat distorsi dan sumbatan

sinusoid:sinusoid dan saluran lim e hati dan ikut

membentuk asites.

;. ?aktor ginjal

?aktor ginjal juga berperan penting memper%epat

asites. *asien asites tidak dapat mengekskresikan

beban air dengan %ara normal. *asien tersebut

mengalami peningkatan reabsorbsi natrium ginjal baik

melalui tubulus proksimal dan distal, yang terakhir

terutama disebabkan oleh peningkatan akti#itas renin

plasma dan hiperaldosteronisme.

-


10/14

ntensi#itas terhadap peptida natriuretik atrium, yang

konsentrasinya sering meningkat pada pasien sirosis

dengan asites mungkin merupakan aktor penunjang

pada banyak pasien ketidakpekaan ini telah dibuktikan

terjadi pada pasien yang mengalami gangguan

ekskresi natrium yang berat, yang biasanya juga

memperlihatkan tekanan arteri yang rendah dan

akti#itas berlebihan renin:aldosteron.


11/14

perut terasa penuh, dan sesak napas yang tergantung pada

jumlah akumulasi %airan pada perut.

Asites lanjut sangat mudah dikenali. *ada inspeksi, akan

tampak perut membun%it, umumnya gi=i kurang, otot atro .

*ada saat pasien tidur telentang, pembesaran perut akan

tampak men%olok ke samping kanan dan kiri seperti perut

kodok. @etak umbilikus bergeser ke kaudal mendekati sim sis

pubis.

*ada pemeriksaan sik akan didapatkan (2,10,11,13)

nspeksi

- *erut membun%it atau membesar.

- *ada posisi tidur telentang pembesaran perut tampak

seperti perut katak.

Auskultasi

*uddle sign positi bila ada 1!0 %% atau lebih asites.

*alpasi

- Menentukan adanya gelombang %airan ( uid wave ) atau

disebut %ara undulasi.

- *asien dalam keadaan telentang satu tangan

pemeriksa diletakkan pada satu sisi perut pasien,

sedangkan tangan satunya mengetuk:ngetuk dinding

perut sisi lainnya. Sementara itu dengan pertolongan

orang lain menekan satu tangan di tengah abdomen

se%ara #ertikal. *ada asites dapat dirasakan gelombang%airan pada tangan pertama pemeriksa.

*erkusi

- $es pekak alih (shi ting dullness) positi .

- Menentukan adanya daerah pekak yang berpindah

dengan melakukan perkusi dari daerah timpani ke sisi

perut sampai daerah pekak, daerah pekak ini akan

menjadi timpani bila pasien berubah posisi dengan %ara

11


12/14

memiringkan pasien, dan perkusi dilakukan setelah 1

menit.

Asites yang masih sedikit belum menunjukkan tanda:tanda

sis yang nyata. *emeriksaan penunjang yang dapat

memberikan in ormasi dalam keadaan ini adalah &SB. (!)

BAB III

KESI"PULAN

1. Asites adalah penimbunan %airan abnormal pada rongga

peritoneum.

!. Asites merupakan salah satu komplikasi yang paling sering

dijumpai pada penderita sirosis hati.

3. $erdapat tiga ma%am teori yang men%oba menjelaskan

patogenesis asites, yaitu

1. $eori pengisian kurang ( Underflling theory )

!. $eori pengisian berlebihan ( Over ow theory )

3. $eori #asodilatasi arteri peri er.

"onsep tradisional pembentukan asites adalah Underflling

theory dan Over ow theory .

"onsep yang sekarang dianut adalah teori #asodilatasi arteri

per er.

2. Sejumlah aktor juga ikut berperan menyebabkan penimbunan

%airan dalam rongga abdomen, seperti

1. 9ipertensi portal.

!. 9ipoalbuminemia.

3. *eningkatan akti#itas simpatetik.

2. Sistim lim atik hepar.

;. ?aktor ginjal.

1!


13/14

;. Mani estasi klinis asites dapat ber#ariasi mulai dari asimtomatis

sampai dengan keluhan %epat kenyang, perut terasa penuh,

sesak na as.

4. *ada pemeriksaan sik akan didapatkan

nspeksi

- *erut membesar- *erut tampak seperti perut katak

Auskultasi *udle sign positi .

*alpasi &ndulasi (Cuid wa#e) positi .

*erkusi *ekak alih positi .

5. Asites dapat dideteksi pada pemeriksaan &SB terutama asites

yang masih sedikit.

13


14/14

DA(TA) PUSTAKA

1. 8oer S, dkk. uku Ajar lmu *enyakit +alam. Asites Dilid edisi .?"& . Dakarta. 1--4. 9al ! :!-0.

!. Arroyo ahpter 1. 9al 4:-.

3. Arroyo ir%ulatory +ys un%tion in >irrhosis $he Arterialirrhosis.*athogenesis o 'enal +ys un%tion in @i#er +isease. 1--;.>ahpter !2. 9al 211:2!0.

2. Arinton .B. +iagnostik ?isik Modul 12 Asites. *urwokerto.!003.

;. sselba%her "D, raunwald F, Eilson D+, Martin D , ?au%i AS,"asper +@. 9arrison. *rinsip:prinsip lmu *enyakit +alam.F. nternal Medi%ine *athophysiolo gy and >lini%alMani estation. !003. http://www.medstudents.com/br/

1!. *ri%e SA, Eilson @M. *ato siologi "onsep "linis *roses:proses*enyakit. Alih ahasa *eter Anugerah. Fdisi 2. uku . FB>.

Dakarta. 1--;. 9al. 22 :22-.

13. Bar%ia 8 Dr, Sanyal AD. Minimi=ing As%ite s >ompli%ation o %irrhosis signals %lini%al deterioration. !001. http://hepcvets.com/ .

12. Anonim. *athogenesis o As%ites is %ompleG. !00!.http://pathophysiology.Uams.edu/

12
http://www.uptodate.com/http://www.uptodate.com/http://gastroresource.com/GITexbook/En/chapterhttp://gastroresource.com/GITexbook/En/chapterhttp://home.uchichago.edu/nadamcifu/ascites.htmhttp://www.merch.com/http://www.merch.com/http://www.medstudents.com/br/http://www.medstudents.com/br/http://hepcvets.com/Se/minascites.htmlhttp://hepcvets.com/Se/minascites.htmlhttp://pathophysiology.uams.edu/fall02/Generalpath/edem1/SLd023.htmhttp://pathophysiology.uams.edu/fall02/Generalpath/edem1/SLd023.htmhttp://www.uptodate.com/http://gastroresource.com/GITexbook/En/chapterhttp://home.uchichago.edu/nadamcifu/ascites.htmhttp://www.merch.com/http://www.medstudents.com/br/http://hepcvets.com/Se/minascites.htmlhttp://pathophysiology.uams.edu/fall02/Generalpath/edem1/SLd023.htm

173788565-patogenesis-asites.doc

Documents