13. dr. hertati - peradangan pada kulit
DESCRIPTION
werdftgyhjTRANSCRIPT
PERADANGAN PADA KULITBLOK .20
Dr.B.R.HERTATI.SIAHAAN.,MPdKed. Sp.PPT(spesialis baca ppt yg baik & benar)
PERADANGAN AKUT
1. URTIKARIA2. DERMATITIS EKZEMATOSA AKUT3. ERITEMA MULTIFORME
PERADANGAN KRONIS
1. PSORIASIS2. LIKEN PLANUS
PENYAKIT BERLEPUH ( BULOSA )1. PEMFIGUS2. PEMFIGOID BULOSA3. DERMATITIS HERPETIFORMIS
ISTILAH MAKROSKOPIKISTILAH KETERANGAN
MAKULA LESI BERBATAS TEGAS DENGAN UKURAN BEBAS, DATAR.DIBEDAKAN DENGAN WARNA SEKITARNYA
PAPULA LESI PADAT MENINGGI DENGAN GARIS TENGAH > 5 mm
VESIKEL LESI MENINGGI BERISI CAIRAN DENGAN GARIS TENGAH ≤ 5 mm
BULA LESI MENINGGI BERISI CAIRAN DENGAN GARIS TENGAH ≥ 5 mm
LEPUH ISTILAH UMUM UNTUK VESIKEL ATAU BULA
PUSTULA LESI MENINGGI BERBATAS TEGAS YANG BERISI NANAH
SKUAMA SERPIHAN MIRIP LEMPENGAN , KERING DAN MENGANDUNG ZAT TANDUK.
LIKENIFIKASI
KULIT YANG MENEBAL DAN KASAR DENGAN GARIS KULIT LEBIH JELAS; BIASANYA AKIBAT GARUKAN BERULANG PADA ORANG YANG RENTAN
EKSKORIASI
LESI TRAUMATIK YANG DITANDAI DENGAN RUSAKNYA EPIDERMISMEMBENTUK DAERAH LECET LINIER ( GARUKAN YANG DALAM )
ISTILAH MIKROSKOPIKISTILAH KETERANGAN
HIPERKERATOSIS
HIPERPLASIA STRATUM KORNEUM, SERING BERKAITAN DENGANKEL. KUALITATIF KERATIN
PARAKERATOSIS
CARA KERATINISASI YANG DITANDAI DENGAN RETENSI NUKLEUSPADA STRATUM KORNEUM. DISELAPUT LENDIRPARAKERATOSIS ADALAH HAL YANG NORMAL
AKANTOSIS HIPERPLASIA EPIDERMIS YANG TERUTAMA MENGENAI STRATUM SPINOSUM
DISKERATOSIS
KEL. KERATINISASI YANG TERJADI SECARA PREMATUR PADA SETIAP SEL /KELOMPOK SEL DIBAWAH STRATUM GRANULOSUM
AKANTOLISIS HILANGNYA HUBUNGAN ANTARSEL YANG MENYEBABKAN HILANGNYA KOHESI ANTARKERATINOSIT
PAPILOMATOSIS
HIPERPLASIA PAPILA DERMIS DISERTAI PEMANJANGAN DAN/ PELEBARAN PAPILA DERMIS
LENTIGINOSA PROLIFERASI MELANOSIT DIDALAM LAP. SEL BASAL EPIDERMIS, HIPERPLASIA MELANOSITIK, BAG. NEOPLASMA MELANOSITIK
URTIKARIA ( BIDURAN, GIDU )- Gangguan umum kulit- Degranulasi lokal sel mast menyebabkan
hiperpermeabilitas mikrovaskular dermis- Plak edematosa gatal → wheals ( urtika )- Lesi : papul pluritik kecil hingga plak edematos
besar- Tempat predileksi : semua bagian badan
- Terjadi akibat pelepasan mediator Vasoaktif dari granula sel mast melalui sensitisasi oleh antibodi Ig E
- Hipersensitivitas tipe 1- Degranulasi Dependent – Ig E dapat timbul
akibat terpajan sejumlah antigen
- Urtikaria terjadi akibat pelepasan vasoaktif dari sel mast melalui sensitisasi oleh Ig E spesifik ( hipersensitivitas 1 )
- Ini dapat timbul akibat serbuk sari, makanan, obat, racun serangga.
Morfologi
Gambaran Histologi :- infiltrat perivenula superfisial yg ringan terdiri : sel mononukleus & neutrofil mungkin ditemukan eosinofil
DERMATITIS EKZEMATOSA- Awal : lesi merah, papulovesikuler, cairan,
berkrusta- Jika menetap lesi berkembang menjadi plak
berskuama yang meninggi
KLASIFIKASITIPE PENYEBAB / PATOGENESIS
HISTOLOGI GEJALA KLINIK
D’ is Kontak Zat kimia yg dioleskanHipersensitivitas tipe lambat
D’ is Spongiotik
Gatal, rasa panas, memerlukan pajanan
D’is Atopik Tidak diketahuiMungkin herediter
D’ is Spongiotik
Plak eritematosa didaerah lipatan, riwayat ekzem, hay fever, asma dalam keluarga
D’is Iritan Primer
Trauma berulang ( menggaruk )
D’ is Spongiotik pada tahap awal, hiperplasia epidermis tahap lanjut
Terbatas ditempat trauma
D’is EkzematosTerkait obat
Antigen / hapten , mis Penicillin yg msk secara sistemik
D’ is Spongiotik yg tdpt eosinofil dlminfiltrat lbh dlm
Erupsi terjadi stlh pemberian obat, mereda dihentikan
ERITEMA MULTIFORME- Respon Hipersensitivitas self limited yang tidak
lazim terhadap obat – obat atau terhadapgangguan sistemik ( keganasan/peny. Vaskular kolagen)
- Ditandai oleh degenerasi epidermal dan nekrosis yang luas
Gambaran Umum- Lesi bersifat multiforme
terdiri dari : makula- makula , papula - papula, vesikel – vesikel,
MIKROSKOPIK
- Lesi lesi eritema multiforme - pada std.awal memperlihatkan infiltrat limfositik
perivaskular superfisial - nekrosis epidermal, lepuh dan erosi dangkal - lesi – lesi sasaran memperlihatkan nekrosis
epidermal dengan inflamasi disekelilingnya
DERMATOSIS INFLAMATORIS KRONIK• PSORIASIS
- Gambaran Umum* lesi khas berupa plakat * merah muda salmon berbatas tegas* sisik keperakan* variasi variasi anular, linier, girata, serpiginosa
Terjadi pada :• Siku lengan• Lutut• Kulit kepala• Daerah lumbosakral• Celah intergluteal• Glans penis
Psoriasis dapat timbul sebagai• Pembentukan sisik diseluruh tubuh dan eritema;
Eritroderma• Perubahan – perubahan kuku ( diskolorasi, pitting,
onikolisis) terjadi pada 30% pasien• Psoriasis pustular adalah varian yang jarang yang
bila terjadi menyeluruh dapat mengancam jiwa
Mikroskopik
- Akantosis dengan elongasi rete dan mitosis diatas lapisan basal
- Stratum granulosum menipis atau hilang- Parakeratosis luas disebelah atasnya- Epidermis diatas papila dermal menipis- Perdarahan titik ( pinpoint) bila sisik diatasnya
diangkat ( tanda Auspitz)
• Agregat - agregat neutrofil di epidermis terbentuk distratum spinosum atau didalam stratum korneum parakeratotik ( mikroabses munro )
• yang lebih besar, timbunan seperti abses juga dapat terjadi pada psoriasis pustular
NEVUS NEVOSELLULER ( PIGMENTED NEVUS, MOLE )
• Nevus dapat berarti lesi kulit kongenital apa saja
• Nevus nevoselluler secara spesifik menandakan sekelompok neoplasma melanosit kongenital atau didapat yang mempunyai karakteristik histologi yang berbeda
Secara klinis• Papul – papul berbatas tegas• Berwarna sawo matang sampai coklat• ≤ 6 cm• Melanosit pada nevi nevoselluler berasal dari sel –
sel denritik basal yang berdifferensiasi menjadi sel – sel bulat sampai oval dengan inti seragam dan nuklei yang menonjol
Riwayat Penyakit
• Mulai sebagai sarang sarang berbatas jelas disepanjang dermoepidermal; (junctional nevi). Proliferasi melanosit mirip lentigo (lentiginosa)
• Perluasan melanosit membentuk sarang- sarang didalam dermis & epidermis (compound nevi)
• Komponen epidermal hilang sehingga terjadi nevi dermal
• Sesuai pertumbuhan progresif dermal kebawah, sel sel nevus mengalami maturasi yang menyerupai jaringan saraf
• Nevi jinak dapat dibedakan dari melanoma maligna berdasarkan urutan maturasi yang normal ini
NEVI DISPLASTIK
• Pada orang orang dengan predisposisi autosomal dominan untuk terjadinya nevi didapat
• Nevi ini dapat berkembang menjadi Melanoma Maligna (pada 50% penderita setelah mencapai usia 59 tahun).
• Juga dapat timbul sebagai lesi sporadik terisolasi dengan resiko yang rendah untuk terjadinya transformasi keganasan
Secara Khas
• Nevi ini > nevi didapat ( > 5 mm)• Dapat timbul sebagai ratusan plakat/ makula tidak
beraturan dengan perubahan pigmen pada kulit yang terpajan dan tidak terpajan oleh sinar matahari berselang seling ( tidak seperti mole yang khas)
• Resiko terjadinya Melanoma meningkat untuk kulit yang tidak terkena sebagaimana juga daerah daerah dengan nevi yang sudah ada sebelumnya; namun demikian, sebagian besar nevi displastik bersifat stabil secara klinik
Secara Histologis• Terdapat atipia sitologik dan arsitektural• Pembesaran dan penyatuan sarang sarang sel
nevus epidermal, hiperplasia lentiginosa, fibrosis dermoepidermal linier, inkontinensia pigmen
BENTUK BENTUK VARIAN NEVO NEVISELLULERVARIAN NEVUS
GAMBARAN ARSITEKTURALDIAGNOSTIK
GAMBARAN SITOLOGIK DIAGNOSTIK
MAKNA KLINIS
Nevus Kongenital
Pertumbuhan didermis yang dalam & kadang subkutaneus disekitar adneksa, berkas neurovaskular, & dinding pembuluh darah
identik dengan nevi didapat
Terjadi sejak lahir, varian resiko melanoma yang lebih tinggi
Nevus Biru Infiltrasi dermal non – nested, sering terdapat bersama fibrosis
Sel sel nevus yang sangat banyak mengandung pigmen , sangat dendritik
Nodul hitam – biru secara klinis menyerupai Melanoma
Nevus sel kumparan dan epiteloid (nevus splits)
Pertumbuhan fasikuler
Sel – sel besar, bulat dengan sitoplasma merah muda biru; sel sel berbentuk fusiform
Umum terjadi pada anak; nodul merah merah muda; secara klinis menyerupai Hemangioma
Nevus Halo Infiltrasi limfositik yang mengelilingi sel sel nevus
Identik dengan nevi didapat yang biasa
Respon imun pejamu terdapat sel sel nevus dan melanosit normal yang mengelilinginya
Nevus displastik
Sarang sarang intra epidermal koalesen yang besar
Atipia sitologik Prekursor potensial untuk melanoma maligna
MELANOMA MALIGNA- Merupakan Neoplasma yang sering terjadi- Saat ini insidens nya meningkat- Pajanan sinar matahari merupakan faktor
patogenik yang penting- Individu individu berpigmen terang mempunyai
resiko yang lebih besar dari yang berpigmen gelap
- Substrat substrat herediter , mis : sindrom nevus displastik yang meningkatkan resiko
- Kelainan ini berupa lesi lesi makulo papular pruritik, bergantian tak beraturan.
- Paling sering pada kulit- Tetapi kadang kadang mengenai mukosa, orbita,
konjungtiva, dasar kuku, leptomening
- Yang penting pada diagnosa adalah Perubahan warna
- Secara khas suatu Melanoma pada awalnya meluas secara horizontal didalam epidermis, dermis superfisial yang tidak bermetastasis pada saat itu.
Beberapa tipe spesifik Melanoma pada fase pertumbuhan radial ditandai dengan ciri ciri :
- Arsitektur dan Sitologik serta memperlihatkan perilaku biologis yg berbeda
- Akhirnya terjadi fase pertumbuhan vertikal dengan perluasan kedermis dalam, hilangnya maturasi selluler, dan berkembangnya kemampuan untuk bermetastasis.
Secara Histologis- Sel sel Melanoma lebih besar daripada sel sel
Nevus.- Inti sel tak beraturan, anak inti eosinofilik yang
menonjol- Sel sel tersebut bertumbuh sebagai sarang sarang
renggang yang tidak memiliki ciri ciri khas maturasi melanosit.